新抗高血压病药物临床应用评价

原发性高血压病是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的最主要发病因素,临床上控制高血压越来越受到重视。为更好地合理用药,现将近年来用于临床的新型抗高血压药物作一综述。1 肾上腺素能β受体阻滞剂 肾上腺素受体阻滞剂分α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。α受体阻滞剂能阻断儿茶酚胺对血管平滑肌的收缩作用,具有降压作用。β受体阻滞剂的抗高血压作用机理比较复杂,一般认为该类药能降低心输出量、抑制肾素分泌、阻断突触前膜β受体、改变中枢性血压调节机制而产生降压作用。     

静推压宁定致大脑去皮层改变的原因分析

压宁定即乌拉地尔是α1受体阻滞剂,其作用机理为选择性的阻断外周神经突触后的α1受体、兴奋中枢5-羟色胺-Ⅰ A受体、抑制交感神经张力、降低延髓血管中枢的反馈调节而使外周血管阻力下降,发挥周围和中枢降压作用,同时它还有轻微的β受体阻断作用,保留了突触前α2受体的负反馈机制,所以没有因血管扩张所导致的反射性心率加快现象,不增加心肌耗氧量,故临床上常用于治疗高血压危象及血压急骤升高、重度和极重度高血压及难治性高血压.     

神经肽Y对心血管的调节作用

神经肽 Y(NPY)与 NE 共存于交感神经末梢,主要分布在大脑、肾、冠状血管、肠系膜和股动脉的血管周神经纤维中,在突触间隙作用于突触前受体而抑制 NE 释放,通过突触后受体作用于脉管系统。NPY 受体的信号传导机理是通过一种抑制性 G 蛋白而抑制腺苷酸环化酶的活性。NPY 对心血管的作用:(1)直接缩血管作用。在体外,不同血管对 NPY 反应性不同;不同物种对 NPY 的反应性差异很大。体外动脉标本试验前的收缩程度是决定血管反应性的     

可乐宁的降压作用有何特点?

<正> 本药经多年临床应用,证明是较安全而有效的降压药,其降压特点为:(一)中枢性降压为主。现在认为,可乐宁的降压机理是激动延脑孤束核次一级神经元的突触后膜α_2受体,该神经元是抑制性神经元,亦是孤束核与血管运动中枢之间的中间神经元。由此,减少交感神经的传出冲动,使血压下降,故属中枢性降压药。此外,它对外周肾上腺素能神经突触前膜α_2受体的激动作用强于突触后膜α受体许多倍,从而引起负反馈,使去甲肾上腺素释放减少,故也有降压作用。降压同时伴有心率减慢,心输出量减少,以及肾素活性     

尼麦角林的药理作用及临床应用

<正>尼麦角林(nicergoline)为半合成的麦角生物碱,主要成分为麦角烟酸酯。具有较强的α受体阻滞作用和扩张血管的作用,能加强脑部新陈代谢和神经递质转化作用,具有抑制血小板聚集和抗血栓作用,能有效促进脑梗塞后、神经外科手术后神经功能的恢复;治疗由脑血管疾病引起的脑血管性痴呆、多发性脑梗死痴呆有较好的疗效。1药理作用及机理1．1α-受体拮抗作用尼麦角林对前列环素是一种强力有效的α1受体阻滞药,其对突触后膜的α1受体的选择性比突触     

压宁定的临床应用

压宁定(即乌拉地尔,Ｕｒａｐｉｄｉｌ)为苯哌嗪取代的脲嘧啶衍生物,是一种新型的α1受体阻滞剂。近来研究表明本药治疗高血压急症、慢性阻塞性肺疾患(ＣＯＰＤ)合并肺动脉高压、充血性心力衰竭等效果良好,且副作用相对较小。本文就有关国内外文献综述如下。1　药理作用11　压宁定的外周降压作用　压宁定具有突触后α1受体的阻断作用,伴微弱的突触前α2受体阻断作用,压宁定对α1肾上腺素能受体的选择性明显超过α2受体[1]。通过阻断α1受体,可有效降低外周血管和肺血管阻力。突触前α2受体阻断后,则抑制去甲肾上腺素的释放,从而产生降压作用…     

作用于多巴胺-突触前受体药物的研究方法

突触前受体的存在及其生理功能已被充分研究。突触前膜上的受体能调节递质的生物合成和释放,起负反馈作用。近年来对多巴胺(DA)系统突触前受体调节功能的研究取得了较大进展。DA神经原生物合成的调节有短周期和长周期两种机理。前     

钙通道阻滞剂治疗高血压病的疗效概况

钙通道阻滞剂通过抑制跨膜钙内流，降低血管壁细胞浆内游离钙浓度，使血管扩张，从而在心血管病应用中有其独特疗效。常用钙通道阻滞剂有维拉帕米、硝苯地平、硫氮酮、尼莫地平、尼群地平、尼卡地平、氢氧地平等，在临床被用于治疗高血压病。钙通道阻滞剂与血管紧张素转化酶抑制剂合用治疗高血压病。其作用相加，而不良反应减少。     

兼有血管扩张作用的β受体阻滞剂

本文简述了兼有血管扩张作用的β受体阻滞剂对血流动力学的有利影响,并分析了该类药物扩血管作用的机理,介绍了该类药物在临床中的应用,特别是其在冠心病心绞痛和高血压治疗中的有益作用。     

川楝素对大白鼠膈肌神经肌肉接头超微结构的影响

本实验用电子显微镜观察了大鼠肌注川楝素后,膈肌神经肌肉接头超微结构的改变。给药后3小时,在突触前看到明显的结构改变,主要是突触小泡数量显著减少。其次是长管形泡增多、自噬体样结构经常出现,以及线粒体较分散、较趋近于突触前膜等。川楝素对突触后结构的影响则不明显。仅看到部分神经肌肉接头在接头区有肌原纤维Z-线消失和Schwann细胞突起伸入突触间隙的现象。本实验可能为阐明川楝素的作用机理提供了一点形态学依据。     

降压药的进展及其情报信息的电脑检索

本文通过对近年发表的大量文献资料的综合、分析、研究,阐述降压药研究进展和今后发展方向:中枢降压药研究方向是寻找选择性突触后的α受体激动剂;β-阻滞剂的研究方向是寻找心脏选择性的高效长效β-阻滞剂;α-受体阻滞剂哌唑嗪衍生物颇有发展前途;血管紧张素转化酶抑制剂是相当成功的降压药;钙拮抗剂用作降压药不影响心脏或静脉回流,也不造成重要器官组织灌注不足的现象,因此比β-肾上腺素受体阻滞剂和其它降压药更有发展前途。     

选择性五羟色胺再摄取抑制剂与酒依赖治疗

选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是一类新型抗抑郁剂,已广泛应用于精神科临床.该类药物作用机理的共同特点是阻滞神经突触前膜五羟色胺(5-HT)再摄取,使突触间隙中神经递质的浓度升高,递质浓度的持续升高对突触后膜受体产生降调节作用,受体的密度和活性恢复到正常水平,进一步可能影响到第二信使乃至第三信使的传导过程,导致DNA转录过程的变化.除了对五羟色胺神经介质系统的影响外,该类药物对去甲肾上腺素系统、胆碱能系统也有作用,部分对多巴胺系统也存在影响.     

可乐定治疗小儿神经系统疾病的研究进展

可乐定化学名为二氯苄胺咪唑啉,是一种α2肾上腺素受体激动药。自1962年合成,一直以中枢性降压药应用于临床。但近年来,随着临床研究的深入,发现它具有更为广泛的临床使用价值,现将其在小儿神经系统疾病中的临床应用及研究进展综述如下。1可乐定的药理作用1.1药理、毒理作用可乐定是2α受体激动剂,可直接激动下丘脑及延脑的中枢突触后膜α2受体,使抑制性神经元激动,减少中枢交感神经冲动传出,从而抑制外周交感神经活动。可乐定还可激动外周交感神经突触前膜2α受体,增强其负反馈作用,减少末梢神经释放去甲肾上腺素,降低外周血管和肾血管阻力…     

老年患者术前应用戊乙奎醚阿托品复合咪达唑仑比较

戊乙奎醚为新型选择性M胆碱能受体阻滞剂，不仅有抑制腺体分泌作用，而且可阻断脑内突触后膜M1受体而产生一定的中枢镇静作用，对M2受体作用不明显，故对心率（HR）影响小。咪达唑仑为短效苯二氮草类药物，具有镇静、催眠和顺行性遗忘作用。我们将戊乙奎醚复合咪达唑仑作为老年患者手术前用药，取得了比较满意的效果，报告如下：     

美国医生治疗高血压时的药品选择

目的：分析美国医生在治疗高血压时的不同种类的药品使用情况，以便我国的医生借鉴。方法：利用美国国家疾病和治疗索引中的数据，对1990—2004年间美国医生在治疗高血压时利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂、钙通道阻滞剂和中枢降压药等类药品的使用情况进行统计比较。结果：血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂呈上升趋势，钙通道阻滞剂、利尿剂和口受体阻滞剂变化不大，α受体阻滞剂和中枢降压药使用越来越少。在2004年，使用比例从高到低依次为：血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、中枢降压药。结论：用药指南和最新的研究报告对医生的用药行为有一定的影响，但是作用有限。     

4-氨基吡啶对牛磺酸调节突触体氨基酸释放的影响

牛磺酸 (ｔａｕｒｉｎｅ ,Ｔａｕ)是中枢神经系统中最丰富的氨基酸 (ＡＡ)之一 ,其作用与ＧＡＢＡ类似也是一种神经调质 ,能调节突触体ＡＡ的释放[1] 。 4 氨基吡啶 (4 ａｍｉｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ ,4 ＡＰ)是一种非选择性Ｋ 通道的阻滞剂 ,导致钙通道的开放 ,诱发神经末梢释放神经递质[2 ] ,尼莫地平 (Ｎｉｍ )是一种Ｃａ2 通道的拮抗剂 ,它们能否影响牛磺酸调节突触体ＡＡ的释放 ,尚未见报道。本文以 4 ＡＰ和Ｎｉｍ为工具药 ,探讨牛磺酸调节突触体ＡＡ释放的机理。材料和方法试剂　 4 氨基吡啶 (4 ＡＰ)、尼莫地平、谷氨酸脱氢酶 (…     

心痛定药物的新用途

心痛定是一种较好的抗心绞痛和抗血压药物,临床上用于预防和治疗冠心病、心绞痛和各种类型的高血压。其作用机理是:是一类较强的钙阻滞剂,具有抑制钙离子内流作用,能松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉、增加冠脉血流量、提高心肌对缺血的耐受性,同时能扩张周围小动脉,降低外周血管阻力,从而使血压下降。 除了上述的治疗作用外,心痛定药物在其它方面的治疗中,也有很好的治疗效果。     

苍术及其活性成分β-桉叶醇的神经药理作用的研究进展

苍术及其活性成分β-桉叶醇具有镇静、镇痛、抗电休克癫痫样惊厥和抗抑郁等中枢神经药理作用;对M-胆碱受体可能既有兴奋又有抑制作用,因此可调节胃肠运动;具有多巴胺D_2受体、5-羟色胺-3受体和组织胺H_2受体阻断作用,抑制胃酸分泌和促进胃肠运动;还可增强脾虚证大鼠的P-物质释放及抑制血管活性肠肽和一氧化氮释放,促进脾虚证大鼠的胃肠运动。β-桉叶醇还阻断神经末梢突触前膜和后膜的N-胆碱受体的开放型和关闭型2个通道,很可能像α-桉叶醇那样是ω-蜘蛛毒素ⅣA敏感性P/Q型Ca~(2+)通道阻断剂,抑制突触前膜释放神经递质,加速突触后膜N-胆碱受体的去敏化,抑制神经兴奋引起的骨骼肌收缩,增强去极化型肌松药的神经肌肉阻断作用,拮抗抗胆碱酯酶剂的肌肉收缩作用,降低有机磷农药的毒性。综述苍术及其活性成分β-桉叶醇的神经药理作用的研究文献,并对其研究进展作了分析。     

敌百虫对豚鼠离体颈上神经节突触烟碱传递的影响

应用细胞内生物电记录技术,观察敌百虫对豚鼠离体颈上神经节突触传递过程的影响。敌百虫在0.05μmol/L或更低浓度,可使兴奋性突触后电位及乙酰胆碱除极可逆地增大,但对氨甲酰胆碱除极反应无影响。敌百虫在0.1mmol/L或更高浓度,可使兴奋性突触后电位、乙酰胆碱及氨甲酰胆碱除极可逆地减小;抑制作用在低钙高镁溶液中仍存在。而敌百虫对细胞膜电位、膜电阻无明显影响。实验结果表明,敌百虫对突触传递过程的易化作用是与其抗胆碱酯酶作用有关,而抑制作用则是其对突触后膜直接作用的结果。     

口服钾离子通道阻滞剂——amifampridine

Amifampridine是一种新型口服钾离子通道阻滞剂,可抑制突触前膜钾离子通道,从而增加乙酰胆碱的释放及改善动作电位的传导,恢复肌纤维收缩力,改善肌肉力弱症状,2018年11月28日,美国食品药品监督管理局批准本品上市,用以治疗成人Lambert-Eaton肌无力综合征。临床试验表明其具有良好的有效性和耐受性,主要不良反应有感觉异常、上呼吸道感染、腹痛、腹泻、恶心、头痛、肝功能异常等。本文对其作用机制、药代动力学、非临床毒理学、临床评价、不良反应及药物相互作用等进行综述。