复配式粗杂粮对胰岛素抵抗大鼠LCN-2表达影响

目的 探讨全谷豆复配式粗杂粮对高脂膳食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中载脂蛋白2(LCN-2)影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型组、米面组和粗杂粮组,以相应饲料连续喂养8周,测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Westernblotting检测各组大鼠肝脏和脂肪组织中LCN-2和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达.结果 与阴性对照组比较,高脂模型组和米面组血清FBG和FINS水平明显升高(P<0.05).高脂模型组和米面组HOMA-IR分别为(10.39±1.63)和(10.34±1.36),明显高于阴性对照组(6.85±1.33);与高脂模型组和米面组比较,粗杂粮组HOMA-IR(6.81±1.37)明显下降,粗杂粮组LCN-2在肝脏和脂肪组织中表达明显低于高脂模型组和米面组,PPAR-γ则相反.结论 全谷豆复配式粗杂粮可以激活胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ蛋白,进而降低脂肪因子LCN-2表达,改善胰岛素敏感性.     

粗杂粮对大鼠脂代谢紊乱干预作用的机制探讨

目的观察粗杂粮对大鼠脂代谢紊乱及其脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) mRNA表达水平的影响,探讨粗杂粮改善脂代谢紊乱的作用机制。方法44只SPF级大鼠随机分为阴性对照组(饲常规饲料)和3个实验组(饲高脂饲料6周),造模成功后分别给予高脂粗杂粮、高脂米面和高脂模型饲料共15周。结果粗杂粮高脂组的血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)显著低于高脂模型组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于高脂模型和米面高脂组(P<0.05),脂蛋白酯酶(LPL)和肝酯酶(HL)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)最接近阴性对照组水平;粗杂粮高脂组白色脂肪组织PPARγ mRNA的表达水平明显高于高脂模型组和米面高脂组(P<0.05)。结论复配式粗杂粮可以激活PPARγ,促进脂肪细胞LPL和HL活性逐步恢复,使血脂水平下降;同时抑制和减少IL-6、TNF-α及CRP的产生,炎症反应减轻,脂代谢紊乱得到改善。     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

PPAR-γ在多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在多囊卵巢及正常大鼠脂肪组织中的表达及在多囊卵巢综合征(PCOS)发病中的作用。方法:应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23天龄SD雌性大鼠20天,建立PCOS大鼠模型,应用免疫组织化学技术对PPAR-γ在PCOS大鼠和对照组大鼠脂肪组织的表达强度变化进行研究。结果:PCOS大鼠模型建立成功;PPAR-γ在PCOS组脂肪组织基质细胞上的表达强度(102.7656±11.15510)明显低于对照组(146.3264±4.93102),P<0.001。结论:PPAR-γ在多囊卵巢大鼠发病中起着重要作用。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

复配式粗杂粮改善脂代谢紊乱作用的实验研究

目的探讨由米面和复配式粗杂粮等不同构成的饲料对脂代谢紊乱大鼠的作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型对照组、米面组和粗杂粮组;以相应饲料连续喂养10周,测定各组大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)等指标,同时做肝脏组织病理检查。结果与高脂模型对照组比较,粗杂粮组大鼠的血清TG、TC水平显著下降,HDL-C水平显著升高,肝脏脂肪变性程度显著减轻。结论复配式粗杂粮对脂代谢紊乱大鼠脂代谢具有较好的改善作用。其特有的化学组分及生物学特性是取得较好效果的重要原因。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。     

复配式粗杂粮对社区慢性病的干预效果评价

目的评价复配式粗杂粮对社区慢性病的干预效果,寻找慢性病社区防治的措施。方法从南京市鼓楼区三个社区中抽取45岁以上的中老人共731人进行高血压、高血糖、血脂异常等流行病学调查,整群抽出干预组(158人)和对照组(165人)。干预组给予粗杂粮干预和健康教育,对照组只给予健康教育,干预时间为1年。结果干预组的BMI、WHR、血压、血脂水平明显下降(P<0.05),超重/肥胖、高血压、血脂异常的患病率较干预前明显下降。结论复配式粗杂粮能够有效的控制社区慢性病的患病率。     

乳腺导管内癌、浸润性导管癌中PPAR-γ和COX-2的联合检测及临床意义

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和环氧合酶-2(COX-2)在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中表达情况,探讨PPAR-γ和COX-2表达关系.方法:应用免疫组化SP法检测乳腺导管内癌和浸润性导管癌组织中PPAR-γ和COX-2表达,并对两者与临床特征的相关性进行x2检验和Spearman等级相关分析.结果:与乳腺导管内癌相比,乳腺浸润性导管癌中PPAR-γ阳性率降低,而COX-2表达增加(P＜0.05).在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中PPAR-γ与COX-2均呈负相关关系.浸润性导管癌中PPAR-γ和COX-2与组织学分级、临床分期、淋巴结转移和复发均有关系(P＜0.05).结论:乳腺导管癌中PPAR-γ与COX-2表达呈负相关关系,两者与肿瘤的进展和预后密切相关.     

复配式粗杂粮的营养成分特征及其对人体血糖生成的影响

目的评价复配式粗杂粮的营养成分及其血糖生成指数(GI),探讨其营养成分与生物功效的关系。方法按国家标准方法分别测定复配式粗杂粮及对照食物一般营养素含量。取含有50g碳水化物的复配式粗杂粮制成馒头,50g葡萄糖为对照物,10名志愿者测空腹血糖后,服用2种食品,测定3h内不同时间的血糖水平,依照Wolver方法计算食物的GI值。结果复配式粗杂粮每100g中含不溶性膳食纤维(粗纤维)13·7g、维生素B10·40mg、蛋白质13·5g、灰分2·0g、维生素B20·16mg、钙54mg、铁7·1mg、锌3·00mg。其餐后血糖绝对增加值和血糖反应曲线下增值面积显著低于葡萄糖(P<0·05),GI值为52·6。结论复配式粗杂粮中较高含量的蛋白质、矿物质、粗纤维和维生素B1、B2,特别是比较低的GI是复合式营养干预取得较好效果的重要原因。     

PPAR-γ及其配体在人体细胞的分子研究

PPAR -γ ,即PeroxisomeProliferator -activatedreceptor -gam ma(过氧化物酶体增殖物激活受体 ) ,因最初在脂细胞的分化中发现 ,故又称脂激活转录因子。对细胞生长、分化以及炎症、凋亡具有重要影响 ,与心血管疾病、糖尿病及肿瘤细胞的生长密切相关。近年来 ,对PPAR -γ及其配体的研究较多 ,但多为实验动物研究 ,其在人体细胞的作用机制及效应、应用等研究尚有限 ,本文就其研究近况作一综述。1　PPAR的作用机制1.1　PPAR的结构和分布　PPAR核受体超家族成员包括PPARα、PPARβ(又称为PPARδ或NCU -1)、PPARγ(包括γ1、…     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

不同脂肪酸对脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达影响

目的 用不同种类、不同浓度的脂肪酸处理体外培养的3T3-L1成熟脂肪细胞,观察处理前后脂联素(ad-iponectin)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA的表达水平,及两者之间是否存在相互关系。方法 运用实时荧光定量PCR方法检测体外培养并诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经一定浓度脂肪酸处理后,脂联素及PPARγ基因mRNA的表达水平。结果 棕榈酸(PA)在低浓度(25μmol/L)时能明显上调脂联素及PPARγmRNA的表达,比对照组增加53%(P<0.05),其余浓度均呈表达下降;油酸(OA)和亚油酸(LA)则在浓度为25、50、100μmol/L时上调脂联素及PPARγmRNA的表达,在50μmol/L时上调作用最为明显,随着浓度的继续增加脂联素表达下降,呈剂量依赖关系,浓度越高,表达越低。结论 油酸和亚油酸在一定浓度范围内上调3T3-L1脂肪细胞脂联素基因表达,棕榈酸则主要表现为抑制作用,但在很低浓度(25μmol/L)时也上调脂联素表达;脂联素基因表达与PPARγ基因表达相关。     

能量限制对小鼠胰岛素抵抗与炎症的作用及其机制

目的 通过对小鼠食物的能量限制（caloricrestriction,CR）,研究能量限制对小鼠胰岛素敏感性和炎症的作用及其机制。方法 8w龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（C57 CON,n=10）和能量限制组（C57 CR,n=12）,8w龄的雄性db/db小鼠随机分为对照组（db CON,n=10）和能量限制组（db CR,n=12）,能量限制水平皆为小鼠正常能量摄入量的50%,而矿物质、维生素等营养素的摄入量维持正常水平。C57BL/6J小鼠和db/db小鼠分别干预2w和3w后,测定口服糖耐量和胰岛素耐量。对小鼠实行安乐死,取血和肝脏组织。采用酶联免疫吸附试剂盒(ELISA)检测各组小鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）以及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用免疫印迹检测肝脏组织中与胰岛素敏感性相关蛋白的表达变化情况。结果 与正常对照组比较,能量限制可以显著降低空腹血糖、胰岛素水平以及糖耐量和胰岛素抵抗指数（P<0.05）,降低血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）水平（P<0.05）,显著刺激AM...     

二陈汤对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响

目的：观察化痰方（二陈汤）对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响。方法：30只健康成年雄性大鼠按照随机数字表法分为正常组、高脂组和化痰组各10只,正常组给予正常饲料喂养,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,14周后处死大鼠,检测并比较各组血脂TC、TG的含量及第14周各组大鼠OGTT结果和ITT结果。结果：与正常组比较,高脂组大鼠血清中的TC和TG含量均明显升高（P〈0.01）;与高脂组比较,化痰组大鼠血清中的TG含量明显降低（P〈0.01）,TC有所降低,差异也有统计学意义（P〈0.05）。高脂组的空腹血糖明显高于正常组（P〈0.05）,而化痰组空腹血糖与正常组的比较差异无统计学意义（P〉0.05）;糖负荷后,高脂组的各个时间点的血糖均明显高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而化痰组除了糖负荷后120 min的血糖明显高于正常组外（P〈0.01）,其余时间点与正常组的比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。腹腔注射胰岛素后,化痰组各时间点血糖下降幅度均明显高于高脂组,30 min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低26%。结论：二陈汤能够降低高脂饮食大鼠血脂的含量,改善胰岛素抵抗,值得在临床上推广使用。     

PPARγC161→T基因多态性对代谢综合征和膳食因素的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsgamma,PPARγ)基因C161→T多态性在人群中的分布及其与代谢综合征和膳食因素的关系.方法 从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR·RFLP)检测上海224例成年代谢综合征人群以及224名对照人群的PPARγ基因C161→T位点多态性;对研究对象进行体格,检查、膳食调查及血清生化指标测定.结果 CC、CT和TT三种基因型的频率分别为32.4%、49.6%和18.0%,符合Hardy-Weinberg定律.代谢综合征人群和正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异无统计学意义,三种基因型及等位基因C和T在性别上差异无统计学意义.三种基因型人群中体质指数、腰围和臀围差异有统计学意义,其中CT基因型的水平最高.代谢综合征人群不同基因型人群中,蛋白质与血清甘油三酯水平的负相关性有统计学意义.结论 PPARγ基因C161→T位点多态性与体质指数、腰围和臀围有关;该位点多态性可能会影响膳食对血清甘油三酯的易感性.     

PPAR-γ基因多态性与儿童重症肺炎的关联

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因多态性与儿童重症肺炎及病情转归的关联。方法 收集2019年1月-2021年12月包头市中心医院收治的118例重症肺炎患儿的临床资料(重症肺炎组),并将经年龄、性别1∶1成组匹配的118名体检健康儿童纳入对照组(健康对照组),比较两组PPAR-γ基因rs1805192、rs10865710、rs4684847位点的基因型、基因频率特点及血清中PPAR-γ、前列腺素内氧化酶还原酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并分析重症肺炎患儿PPAR-γ基因多态性与病情转归之间的关联性。结果 Hardy-Weinberg平衡检测提示所有基因频率均满足遗传平衡法则;将重症肺炎组与健康对照组的PPAR-γ基因rs1805192、rs4684847位点基因型与等位基因进行频率差异比较无统计学意义;重症肺炎组PPAR-γ基因rs10865710位点CG/GG基因型及等位基因G频率均高于对照组(P<0.05),CG/GG型及携带等位基因G儿童患重症肺炎的相对风险度OR值分别为1.780、1.609;...     

PPAR-γ激动剂吡格列酮抑制炎症介质HMGB1对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响

目的:探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮（piglitazone,PGZ）对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制。方法:于2019年12月,选择人双相型恶性间皮瘤细胞株（MSTO-211H）和人上皮型恶性间皮瘤细胞株（NCI-H2452）,给予不同终浓度的PGZ（0、10、50、100、150、200 μmol/L）处...     

共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。