人参皂苷对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用

目的探究人参皂苷对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用。方法小鼠适应性饲养1周后将4T1乳腺癌细胞悬液1 m L(1.0×1010L-1)接种于右胸部皮下建立晚期乳腺癌模型。30只BALB/c小鼠晚期乳腺癌模型随机分为模型组、环磷酰胺组、人参皂苷低剂量组、人参皂苷中剂量组和人参皂苷高剂量组,每组6只。环磷酰胺组小鼠给予环磷酰胺2 mg·kg-1,腹腔注射,隔日1次;人参皂苷低、中、高剂量组小鼠分别给予0.5、1.0、2.0 mg·kg-1的人参皂苷灌胃;模型组小鼠给予2 m L·kg-1的无菌生理盐水灌胃;灌胃均每日1次,连续4周。苏木精-伊红染色观察各组小鼠乳腺癌组织的病理改变,并比较各组小鼠的癌瘤质量、体积,抑瘤率,肺转移结节数及肿瘤转移抑制率。结果环磷酰胺组和人参皂苷低、中、高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于模型组(P<0.05),抑瘤率显著高于模型组(P<0.05);人参皂苷中剂量组小鼠癌瘤质量、体积及抑瘤率与环磷酰胺组比较差异均无统计学意义(P>0.05);人参皂苷高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于环磷酰胺组(P<0.05),抑瘤率显著高于环磷酰胺组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于人参皂苷低剂量组(P<0.05),抑瘤率显著高于人参皂苷低剂量组(P<0.05);人参皂苷高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均小于人参皂苷中剂量组,抑瘤率高于人参皂苷中剂量组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。环磷酰胺组和人参皂苷低、中、高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于模型组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于模型组(P<0.05);人参皂苷中剂量组小鼠肺转移结节数及肺转移抑制率与环磷酰胺组比较差异均无统计学意义(P>0.05);人参皂苷高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于环磷酰胺组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于环磷酰胺组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于人参皂苷低剂量组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于人参皂苷低剂量组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠肺转移结节数及肺转移抑制率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷能够显著抑制小鼠乳腺癌的发生、发展和转移。     

胸腺肽降低环磷酰胺诱导的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的初步研究

目的　探讨胸腺肽对遗传损伤的作用。方法　以每天 2 5 0mg kg(高剂量组 )、12 5mg kg(低剂量组 )的胸腺肽连续 10d小鼠腹腔注射给药 ,实验另设以生理盐水 10ml kg代替胸腺肽的阴性对照组 ;于第 9、10两天以 40mg kg剂量腹腔注射染色体断裂剂环磷酰胺 ,环磷酰胺末次注射后 6h处死小鼠 ,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。结果　胸腺肽能显著降低环磷酰胺诱导的微核率 ,与阴性对照组相比P均小于 0 0 1,高低两个胸腺肽剂量组及阴性对照组的微核率分别为 (12 5 0± 3 88)‰、(14 75± 3 42 )‰ ,(2 2 5 8± 4 98)‰。结论　胸腺肽具有拮抗或修复环磷酰胺诱导的遗传损伤作用。     

果王素通过下调NPM表达对小鼠移植肺腺癌生长和转移的抑制作用

目的 通过检测果王素干预的小鼠肺腺癌移植瘤组织中核仁磷酸蛋白(NPM)和mRNA的表达,探讨果王素抑制肺癌生长与转移可能的机制。方法 将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低剂量(60 mg/kg)果王素组、中剂量(120 mg/kg)果王素组和高剂量(240 mg/kg)果王素组4组,每组8只。接种后第4天起,予以不同剂量果王素干预,第24天处死小鼠,剥离移植瘤,测量移植瘤体积和称移植瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数小鼠双肺肿瘤转移结节数量,计算肿瘤肺转移抑制率,用免疫组化法和Western blot法检测小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白的表达水平,用荧光实时定量PCR法测定移植瘤组织中NPM mRNA水平。结果 果王素组与对照组相比,小鼠皮下移植瘤的质量和体积均明显降低,双肺肿瘤转移结节数量也明显减少,小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白和mRNA表达水平下降,果王素的剂量越高,上述指标差异越明显,各组间差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 果王素可能通过下调NPM蛋白及基因表达,抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长和转移。     

芹菜素联合环磷酰胺对小鼠宫颈癌U14细胞的抑制作用

【目的】观察芹菜素联合环磷酰胺对动物接种宫颈癌细胞系(U14)的抑制作用。【方法】将U14瘤液接种在小鼠右前肢腋下,然后随机分组,根据实验要求,分别进行环磷酰胺治疗、芹菜素低、中、高剂量治疗、芹菜素低剂量+环磷酰胺和芹菜素中剂量+环磷酰胺治疗以及对照观察。采用腹腔注射给药方法,连续给药8d,每天观察各组小鼠饮食、精神、活动情况及瘤体生长情况,第9天称取小鼠质重,脱椎处死,取瘤块称重,计算抑瘤率以及两药相互作用系数(coeffictive of drug interaction,CDI)和Q值。【结果】接种第4天开始,对照组小鼠肿瘤结节明显比各实验组增大,小鼠活动受限、不活泼。芹菜素对肿瘤体积的影响随剂量的增加而增强。芹菜素高剂量组、环磷酰胺组及联合用药组均有抑瘤作用,以联合用药组最明显,分别为67.47%及70.48%,两者具有协同作用。芹菜素高剂量治疗组小鼠体重增加最明显,平均增加6.6g。【结论】芹菜素与环磷酰胺联合对荷瘤鼠肿瘤组织显示协同杀伤作用及芹菜素有可能减轻环磷酰胺的毒副作用。     

人参多糖对环磷酰胺增效减毒作用研究

目的 探讨人参多糖（Ginseng polysaccharide, GPS）对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide , CTX）抗肿瘤的增效减毒作用。 方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型，随机分组，设模型对照组（生理盐水）、环磷酰胺组(30 mg/kg)、人参多糖给药组（7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg剂量组）和联合给药组（GPS 7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg，CTX 30 mg/kg）；人参多糖尾静脉注射，CTX腹腔给药，连续给药10天；测定抑瘤率、血液学指标、脾脏系数和胸腺系数，评价人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用。 结果 GPS、GPS CTX各组肿瘤生长明显低于模型对照组（P<0.01），GPS中、高剂量 CTX联合给药组肿瘤生长明显低于CTX组（P<0.05，P<0.01）。GPS高剂量 CTX 组与CTX 组相比，体重、脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.05，）。 结论 人参多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠肝癌H22肿瘤具有增效减毒作用。     

茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯的抗肿瘤作用研究

目的:探讨茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯(PRP-S18和PRP-S22)的抗肿瘤作用。方法:建立小鼠H22实体瘤模型,分为模型对照组、PRP-S18高剂量组和低剂量组、PRP-S22高剂量组和低剂量组、PRP-S18联合环磷酰胺组、PRP-S22联合环磷酰胺组、环磷酰胺对照组,腹腔注射给药。测定小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数。结果:低剂量(每天20mg/kg)时,PRP-S18和PRP-S22对小鼠的肿瘤抑制率高,分别为34.99%和33.47%;在此剂量下,PRP-S对肿瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数没有影响。PRP-S18和PRP-S22与环磷酰胺合用均可以显著提高肿瘤抑制率,其中PRP-S18与环磷酰胺合用后未加重环磷酰胺单独应用造成的免疫损伤。结论:PRP-S可以显著抑制小鼠肿瘤的生长,与环磷酰胺合用后抑瘤率明显提高。PRP-S最佳活性的发挥需要一个合适的硫酸取代度和适宜剂量。     

地锦草黄酮醇诱导U14宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡作用及其机制

目的 研究地锦草黄酮醇(Euphorbia Humifusa Willd Flavonol, EHWF)诱导U14宫颈癌小鼠肿瘤组织细胞凋亡作用和分子机制。方法 将40只U14宫颈癌小鼠随机分成阴性对照组、环磷酰胺(CTX)阳性对照组、EHWF低剂量组和EHWF高剂量组四组,每组各10只。接种肿瘤24小时后,小鼠灌胃给药,EHWF剂量分别为100 mg/kg和200 mg/kg,连续给药14天。阴性对照组灌服蒸馏水,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(25 mg/kg)。第15天,取肿瘤组织。TUNEL染色检测细胞的凋亡情况;流式细胞仪分析小鼠肿瘤细胞周期与细胞凋亡关系;Western-blot分析Caspase-8、Caspase-3、CyclinD1和P16在凋亡过程中蛋白表达变化。结果 TUNEL染色分析发现高剂量组肿瘤组织中凋亡细胞明显高于对照组。与对照组比较,细胞周期中的S期及G2/M期比例明显降低。凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-3和P16在高剂量组中表达明显增加,而周期蛋白CyclinD1表达下调。结论 EHWF参与诱导U14宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡过程。     

甲醛对小鼠致突变作用的研究

目的　研究甲醛对小鼠的致突变作用。方法　选择健康昆明种小鼠 5 0只 (雌雄各半 ) ,随机分为 3个剂量组 :甲醛高剂量组 (2 0 0 0mg/kg·bw)、中剂量组 (2 0 0mg/kg·bw)、低剂量组 (0 2 0mg/kg·bw) ,1个阴性对照组 (生理盐水 )和 1个阳性对照组 (环磷酰胺 5 0mg/kg) ,采用腹腔注射染毒 ,每天 1次 ,连续 5d。于第六天处死雌性小鼠进行骨髓细胞微核试验 ,于第三十五天处死雄性小鼠进行精子畸形试验 ,显微镜下观察并计数微核及畸形精子数。结果　甲醛中、高剂量组骨髓细胞微核数显著高于阴性对照组 (P <0 0 5 ;) ,同时低、中、高剂量组精子畸形率显著高于阴性对照组 (P <0 0 1)。结论　甲醛对小鼠具有致突变作用     

双苯氟嗪小鼠急性毒性及体内致突变毒性评价

目的考察双苯氟嗪 (dipfluzine)对小鼠的急性毒性及体内致突变毒性。 方法小鼠灌胃给予双苯氟嗪 ,计算LD50 ;微核实验设 6组 :空白对照组 (水 )、溶剂对照组 (5g/L羧甲基纤维素钠 )、阳性对照组 (环磷酰胺 )、和双苯氟嗪 3个剂量组 (2 .8、1 .4和 0 .7g/kg) ,于给药 2 4h后取骨髓 ,计数各组骨髓细胞微核率 ;骨髓细胞染色体畸变实验 :小鼠给药与分组同微核试验 ,分别于给药 1 2、2 4、4 8h后取骨髓进行染色体畸变分析。结果小鼠灌胃给予双苯氟嗪LD50 为 (5 6 81± 6 5 0 )mg/kg ;剂量分别为 2 .8、1 .4和 0 .7g/kg时 ,微核实验和骨髓细胞染色体畸变实验中 ,各给药组骨髓细胞微核率和染色体畸变率与空白对照组比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ,也无剂量反应关系 ,实验结果均为阴性。结论双苯氟嗪在小鼠体内无致突变作用。     

土槿皮总萜抗肿瘤生长与转移作用的实验研究

目的:探讨土槿皮总萜对实验性动物实体瘤生长和转移的作用;方法:采用U14移植性小鼠宫颈癌模型,土槿皮总萜按原生药3.2,1.6,0.8 g/(kg·d)3个剂量组用于U14荷瘤小鼠模型试验;分别计算造模7 d、14 d肿瘤抑制生长率和14 d肝、肺转移结节形成数目;用ELISA法检测各组动物7 d、14 d血清VEGF含量变化.结果:土槿皮总萜各实验剂量组均能显著抑制模型动物肿瘤生长,其中中剂量组肿瘤抑制生长率达到53.72%,与环磷酰胺组相当;同时能显著减少肿瘤肝肺转移结节形成数量;并显著降低受试动物血清VEGF的含量.结论:土槿皮总萜具有明显的抗肿瘤生长和转移作用.     

猪红细胞膜糖肽抗肿瘤作用的初步研究

目的:探讨猪红细胞膜糖肽的抗肿瘤转移作用;方法:通过腹腔注射给药测定其对小鼠肿瘤生长和转移的影响。结果:糖肽明显抑制S_(180)肿瘤及Lewis肺癌的生长,抑制率分别为52.62％和66.44％,对Lewis肺癌的自发性肺转移的抑制率为78.16％。结论:猪红细胞膜糖肽具有抗肿瘤生长及抗转移的生物学活性,是一很有发展前景的生化制剂。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法建立C^57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C^57BL小鼠随机分成4组：对照组、Res低剂量组（2．5mg／kg·d）、Res中剂量组（5mg／kg·d）和Res高剂量组（10mg／kg·d）,每组10只。连续灌胃20日,于接种后第22天处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组（P〈0．01）,其抑瘤率分别为39．41％、50．35％,明显高于Res低剂量组（11．81％）,差异均有显著性（P〈0．01）。Res中、高剂量组AI明显高于对照组（P〈0．01）,但低剂量Res对AI无明显影响。结论白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

猪红细胞膜糖肽的抗肿瘤作用

目的：探讨猪红细胞膜糖肽的抗肿瘤转移作用。方法：通过腹腔注射给药，测定其对小鼠肿瘤生长和转移的影响。结果：糖肽明显抑制Ｓ１８０肿瘤及Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长，抑制率分别为５２．６２％和６６．４４％，对Ｌｅｗｉｓ肺癌自发性肺转移的抑制率为７８．１６％。结论：猪红细胞膜糖肽具有抗肿瘤生长及抗转移的生物学活性，是一很有发展前景的生化制剂     

联合低剂量化疗对小鼠Lewis肺癌抗血管生成和抗肿瘤作用的研究

目的观察低剂量环磷酰胺（CTX）、紫杉醇（PTX）联合化疗的抗血管生成作用、抑瘤作用及毒副反应。方法建立小鼠Lewis肺癌模型,将40只C57BL／6小鼠随机分为四组：生理盐水对照组、CTX单药组（170mg／kg,q6d）、PTX单药组（10mg／kg,q7d）、CTX＋PTX联合治疗组。分别测定小鼠肿瘤体积、平均瘤重、抑瘤率,免疫组化法检测微血管密度（MVD）,免疫组化图像分析法半定量检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果低剂量CTX＋PTX联合治疗组的肿瘤体积、平均瘤重低于各单药治疗组（P〈0．005）,抑瘤率高于各单药治疗组（P〈0．005）;联合治疗组肿瘤组织MVD数和VEGF表达均低于各单药治疗组（P〈0．005）。紫杉醇单药治疗组毒副反应最小,其他各治疗组毒副反应无差异,可耐受。结论低剂量CTX、PTX两药联合治疗比单药治疗具有更强的抑制血管生成及抑制肿瘤生长作用,毒副作用可被耐受。     

重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌抑制作用的实验研究

[目的]研究重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用。[方法]采用MTT法检测不同剂量不同时间重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的影响;建立Lewis肺癌自发转移模型,将40只荷瘤小鼠随机分为重组人血管内皮抑素小、中、大剂量组(5、15、30 mg.kg-1.d-1)及对照组各10只,连续给药14 d,停药1周后处死小鼠,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率;利用光镜和透射电镜技术,观察重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞以及对荷瘤小鼠血管内皮细胞和肿瘤细胞的形态学改变。[结果]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用与浓度和作用时间呈正相关,400 ng处理72 h后的抑制率为(68.4±1.5)%,与处理24 h后的抑制率(21.9±2.1)%比较,差异有显著性意义(P<0.05)。各给药组肿瘤生长均较对照组缓慢,小、中、大剂量组的抑瘤率分别为28.2%、49.7%、52.8%。各给药组小鼠瘤组织内均有大面积坏死,血管内皮细胞和肿瘤细胞均发生早期凋亡的改变,且具有剂量依赖性。[结论]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用可能表现为对肿瘤细胞和毛细血管内皮细胞的双重抑制作用。     

苦参总黄酮体内外抗肿瘤作用实验研究

目的：考察苦参总黄酮（kushenflavonoids，KS—Fs）的体内外抗肿瘤作用。方法：采用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）比色法检测KS—Fs对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用；构建S180肉瘤、H22肝癌和Lewis肺癌小鼠肿瘤模型和人非小细胞肺癌H460、食管癌Eca-109裸小鼠移植肿瘤模型，研究KS—Fs体内抗肿瘤作用；急性毒性试验考察KS—Fs的毒副作用。结果：KS—Fs和苦参酮（kurarinone，Kur）在体外有比苦参总碱（kushenalkaloids。KS—As）更强的细胞毒作用（半数抑制率：KSFs4．9～29．4〉g／ml，Kur2．0～13．1〉g／ml，KSAs〉200／lg／m1）。体内研究表明KSFs和Kur不仅能有效抑制小鼠H22肝癌、S180肉瘤、Lewis肺癌（瘤质量抑瘤率60％～80％），而且能显著抑制人非小细胞肺癌H460和人食管癌Eca109裸小鼠移植肿瘤的生长（瘤质量抑瘤率在41％～47％）。小鼠口服和静脉注射KS—Fs的最大耐受剂量分别大于2．8g／kg和750mg／kg，远远超过苦参碱（口服半数致死量为1．18g／kg），且无明显毒副作用。结论：研究表明KSFs或Kur是新颖的高效低毒的抗肿瘤候选药物。     

来源于HHV8 MIP N端多肽抗乳腺癌作用的实验研究

目的:探讨来源于HHV8 MIP N端多肽(NT21MP)治疗小鼠乳腺癌的疗效。方法:采用乳腺癌细胞株4T-1构建乳腺癌小鼠模型;实验分为NT21MP5μg/kg、50μg/kg和500μg/kg组,NT21MP与Herceptin联合用约组(NT21MP50μg/kg+Herceptin 36.04μg/kg)、阳性对照组(Herceptin 36.04μg/kg)及生理盐水对照组;观察各组小鼠肿瘤体积大小,并计算抑瘤率;检测肺转移结节。结果:与生理盐水组荷瘤小鼠比较,NT21MP呈剂量依赖性地抑制肿瘤的生长,以联合用药组为明显(P<0.01)。NT21MP不同浓度、联合用药及阳性对照组的抑瘤率分别为10.0%、41.6%、81.0%、58.2%及39.2%;对照组小鼠肺内均见转移性Lewis肺癌瘤灶,肺脏表面可见多个肿瘤转移结节;NT21MP 5μg/kg组小鼠肺内均见转移性Lewis肺癌瘤灶,肺脏表面可见到散在的肿瘤转移结节;NT21MP 50μg/kg组和Herceptin组中,各有5/6动物肺内见转移性Lewis肺癌瘤灶,肺表面可见小的单个肿瘤转移结节;NT21MP 500μg/kg组和联合用药组各有2/6和3/6动物肺内见转移性Lewis肺癌瘤灶,肺表面未见明显的转移结节。结论:NT21MP可抑制乳腺癌的生长和转移,联合应用基因靶向药物Herceptin,可提高对乳腺癌靶向治疗的效果。     

蚤休薯蓣皂苷联合顺铂抑制小鼠移植瘤生长及转移

目的 探讨蚤休薯蓣皂苷(RD)联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移的抑制作用。方法 40只C₅₇BL小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞建立肺腺癌移植瘤模型,随机均分成对照组、RD组、顺铂组及RD联合顺铂组,从接种后第4 天开始给予生理盐水或相应药物干预,于接种后第29 天处死,通过免疫组化检测皮下移植瘤组织CD34表达,荧光实时定量PCR检测皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达,Western blotting测定皮下移植瘤组织 VEGF、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 RD联合顺铂组抑瘤率、肺表面结节转移抑制率高于RD组与顺铂组(P<0.01),Q值为1.01;RD联合顺铂组上述指标改善程度优于单独用药组(P<0.01),但RD组与顺铂组相比,差异无显著性(P>0.05)。结论 RD联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移有相加抑制作用,其机制可能与拮抗肿瘤血管生成和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

白细胞介素12基因修饰的Lewis肺癌瘤苗的抗肿瘤免疫作用

目的：研究白细胞介素12（IL-12）基因修饰的Lewis肺癌瘤苗的抗肿瘤免疫作用。方法：用含IL-12基因的腺病毒载体,在体外以不同感染系数感染Lewis肺癌细胞,并分别接种于C57BL/6小鼠皮下,观察其致瘤性的变化;并用Lewis肺癌细胞及B16黑色素瘤细胞再 次攻击免疫后的C57BL/6小鼠,观察肿瘤发生情况。 结果：以各种感染系数AdCMVIL-12制备的瘤苗,接种于小鼠皮下后,无肿瘤生长,完全消除了Lewis肺癌细胞的致瘤性;瘤苗注射6 d后,用Lewis肺癌细胞再次攻击,仍无肿瘤生长,抑瘤率达100%;用B16黑色素瘤细胞攻击,10~12 d均有肿瘤生长,说明此瘤苗具有肿瘤特异性。结论：AdCMVIL-12能消除Lewis肺癌细胞的致瘤性,并能诱导显著的抗肿瘤免疫反应,对肿 瘤的复发及转移有较好疗效。     

川芎嗪对小鼠Lewis细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨中药川芎嗪对小鼠Lewis细胞的增殖和凋亡作用的影响。方法采用噻唑蓝法检测川芎嗪对Lewis细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜观察药物作用前后细胞形态学的变化情况,流式细胞术(FCM)观察Lewis细胞凋亡指标的变化。结果川芎嗪能够抑制Lewis细胞的体外增殖,12.5、25.0、50.0 mg·L-1组的抑制率分别为29.8%、50.5%、61.3%,其48 h半数抑制浓度(IC50)为33.504 mg·L-1。实验组Lewis细胞经12.5、25.0和50.0 mg·L-1的川芎嗪处理48 h后,其凋亡率分别为(19.23±0.17)%、(30.81±0.46)%、(55.26±0.19)%;对照组为(0.64±0.37)%,实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪能够抑制Lewis细胞增殖,其作用可能是通过诱导Lewis细胞凋亡和分化实现的。