原发性IgA肾病合并高尿酸血症的临床病理特点及与不良肾脏结局的相关分析

目的:探讨原发性IgA肾病合并高尿酸血症的临床病理特点及与不良肾脏结局的相关性.方法:选取110例原发性IgA肾病患者为研究对象,根据血尿酸(SUA)水平不同分为研究组(合并高尿酸血症,n=42)和对照组(SUA水平正常,n =68).比较两组患者临床病理资料,分析其与不良肾脏结局的相关性.结果:研究组患者男性占比、高血压发病率、尿素氮、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)、三酰甘油(TG)水平高于对照组(P＜0.05);肾小球滤过率(eGFR)低于对照组(P＜0.05);肾小管萎缩或间质纤维化的病变程度、不良肾脏结局发生率高于对照组(P＜0.05);多因素回归分析显示,高尿酸血症是原发性IgA肾病患者不良肾脏结局的独立危险因素(P＜0.05).结论:与血尿酸正常者比较,原发性IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床表现更突出,肾脏病理损伤更严重,高尿酸血症会增加不良肾脏结局的风险.     

伴高尿酸血症的 IgA 肾病临床与病理分析

目的：探究伴高尿酸血症的 IgA 肾病临床与病理特征,分析其相关因素。方法将190例原发性IgA 肾病患者分为血尿酸正常组及高尿酸血症组,对比分析2组临床和病理特征。结果 IgA 肾病患者高尿酸血症的患病率为33.16%。高尿酸血症组与血尿酸正常组在性别、BMI、血压、血脂、血清胱抑素 C（Cys-C）、肌酐（Scr）、尿蛋白量、Lee 分级、肾小球球性硬化、肾小管间质损害、肾小动脉病变程度方面差异存在统计学意义。结论 IgA 肾病患者较易发生高尿酸血症,与血尿酸正常者相比,临床表现和肾脏病理损伤更为严重,提示高尿酸血症与 IgA 肾病预后相关。     

IgA肾病合并高尿酸血症的临床及病理分析

目的探索IgA肾病合并高尿酸血症的临床及病理特点。方法选取2014年1月1日—2017年4月11日间于重庆医科大学附属第一医院经肾活检确诊为IgA肾病的患者194例。按照血尿酸程度将IgA肾病患者分为正常血尿酸组和高尿酸血症组,比较两组患者的临床和病理学资料。结果 194例IgA肾病患者中,罹患合并高尿酸血症的患病率为49.0%。与正常血尿酸组相比,高尿酸血症组中男性患者比例、伴高血压患者比例、身体质量指数、尿素氮、血清肌酐、胱抑素、24 h尿蛋白定量、甘油三酯水平均明显增高(P<0.05),反之肾小球滤过率、高密度脂蛋白胆固醇水平却明显下降(P<0.05)。另外,肾脏病理牛津分型以M1S1E0T0-C0为主,IgA肾病合并高尿酸血症患者的肾脏病理突出表现为肾小管间质损伤重,肾小球硬化比例高,肾内动脉病变水平重(P<0.001)。结论与尿酸正常的IgA肾病患者比较,IgA肾病患者合并高尿酸血症的患病率高,其临床表现及肾脏病理损伤多较重,提示高尿酸血症可能为IgA肾病疾病进展及预后欠佳的重要因素。     

IgA肾病合并高尿酸血症患者的治疗及预后观察

目的：观察碳酸氢钠和别嘌呤醇结合泼尼松治疗IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床效果及预后。方法：选取我科收治的60例IgA肾病合并高尿酸血症患者,分为两组,对照组予以泼尼松治疗,观察组在泼尼松治疗基础上加用碳酸氢钠1.5g/d和别嘌呤醇0.1g,对比两组患者治疗8周前后的血肌酐（Scr）、血尿酸（UA）、24h尿蛋白定量、肾小球滤过率（GFR）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）。结果：组内比较：两组患者治疗8周后血尿酸、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均显著低于治疗前,而GFR高于治疗前,差异具有统计学意义（P均〈0.05）;组间比较：观察组治疗8周后Scr、UA、24h尿蛋白定量、TC和LDL低于对照组,GFR高于对照组,差异具有统计学意义（P均〈0.01）。结论：碳酸氢钠和别嘌呤醇结合泼尼松治疗IgA肾病合并高尿酸血症患者,能显著降低患者的血肌酐和血尿酸,改善蛋白尿情况和肾小球滤过率,同时降低患者血脂水平,从而改善患者预后和生活质量。     

Clinical and pathological characteristics of IgA nephropathy patients with hyperuricemia

目的 探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特点,并分析其相关因素.方法 对2009-2010年卫生部中日友好医院经肾活检确诊为IgA肾病的311例患者的临床和病理资料进行回顾分析.依据血尿酸水平,将IgA肾病患者分为血尿酸正常组与高尿酸血症组,对比分析2组患者临床和病理特点.结果 IgA肾病患者中高尿酸血症的患病率为47.9％;与血尿酸正常组比较,高尿酸血症患者在性别,24 h尿蛋白定量[血尿酸正常组(2.2±2.1) g/d,高尿酸血症组(2.7±2.5)g/d,P＜0.05]、肾功能水平[血尿酸正常组血清肌酐(83.3±40.1) μmol/L,高尿酸血症组(142.2±114.5)μmol/L,P＜0.01]以及高血压、肥胖、肾脏病理损伤程度等方面的差异均有统计学意义.结论 IgA肾病患者高尿酸血症的患病率高,与尿酸正常患者比较,临床表现和肾脏病理损伤多较重,提示高尿酸血症可能与患者预后相关.     

高尿酸血症与IgA肾病临床病理的关系及其影响因素

目的探讨高尿酸血症与IgA肾病临床病理的关系,及影响高尿酸血症的因素。方法将经肾活检明确诊断为原发性IgA肾病患者92例,对其临床及病理资料进行回顾性分析。结果①IgA肾病肾功能不全患者高尿酸血症的发病率（40.54%）明显高于肾功能正常患者（20%）,P〈0.05;②与高尿酸血症患者与血尿酸正常患者在肾功能不全与肾功能正常组中分别进行比较,平均动脉压,24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、血清白蛋白、甘油三脂、总胆固醇、血清IgA及体重指数差异无统计学意义（P〉0.05）;但根据肾脏Katafuch i半定量评分显示在肾功能正常组和肾功能不全组中,高尿酸血症患者的肾脏总积分、肾小球积分、肾小管间质积分均高于血尿酸正常组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;③多元线性逐步回归分析表明,肾小管间质积分、体重指数、甘油三酯、平均动脉压是血尿酸独立危险因素。结论高尿酸血症与IgA肾病肾脏病理损害密切相关,严格控制高尿酸血症及影响因素,可减低高尿酸血症对肾脏的损害,延缓IgA肾病的进展。     

149例IgA肾病合并高尿酸血症的临床和病理特点

目的探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特点,并分析其相关因素。方法对2009-2010年卫生部中日友好医院经肾活检确诊为IgA肾病的311例患者的临床和病理资料进行回顾分析。依据血尿酸水平,将IgA肾病患者分为血尿酸正常组与高尿酸血症组,对比分析2组患者临床和病理特点。结果 IgA肾病患者中高尿酸血症的患病率为47.9%;与血尿酸正常组比较,高尿酸血症患者在性别、24h尿蛋白定量[血尿酸正常组(2.2±2.1)g/d,高尿酸血症组(2.7±2.5)g/d,P0.05]、肾功能水平[血尿酸正常组血清肌酐(83.3±40.1)μmol/L,高尿酸血症组(142.2±114.5)μmol/L,P0.01]以及高血压、肥胖、肾脏病理损伤程度等方面的差异均有统计学意义。结论 IgA肾病患者高尿酸血症的患病率高,与尿酸正常患者比较,临床表现和肾脏病理损伤多较重,提示高尿酸血症可能与患者预后相关。     

IgA肾病伴高血压患者的临床表现与病理特点分析

目的分析IgA肾病伴高血压患者的临床表现与病理特点以及两者关系。方法将194例IgA肾病患者,根据血压值分为高血压组（I组）80例,非高血压组（II组）114例,比较两组间临床、病理情况。结果 I组患者的年龄、病程、24h尿蛋白定量、血尿酸及血肌酐与II组相比,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;血红蛋白、血胆固醇两组相比,差异均无统计学意义（均〉0.05）。I组肾脏病理损害重,系膜细胞增生、肾间质病变、血管病变明显（均P〈0.05）;两组肾小球硬化发生率差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 IgA肾病合并高血压的患者病程长,年龄偏大,高尿酸血症、肾功能不全发生率高,24 h尿蛋白定量多,肾脏病理系膜增生、间质损伤、血管病变、肾小球硬化重,预后差。     

肾小球内IgA沉积量对IgA肾病患者系膜病变的影响研究

目的探讨肾小球内IgA沉积量与IgA肾病（IgAN）系膜病变的关系。方法将70例原发性IgAN患者根据系膜细胞增生情况分为无系膜细胞增生（M0）组和有系膜细胞增生（M1）组各35例,两组患者的肾活检组织切片行免疫组织化学IgA染色,采用图像分析软件定量分析肾小球内IgA沉积物面积（Area）、平均光密度（Densitymean）、累计光密度（IOD）和IgA沉积面积占肾小球面积比值（PerArea）,并比较两组患者的临床参数。结果两组患者性别、年龄、血肌酐、估算的肾小球滤过率、血尿酸、血IgA、血C3、血C4水平及低eGFR、高尿酸血症、高血IgA、低血C3、低血C4、伴有肾小球内皮细胞增生和节段性硬化的发生率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与M0组相比,M1组患者24h尿蛋白定量较高而血白蛋白水平较低,低白蛋白血症和伴有肾小管间质病变的发生率较高（均P＜0.05）。M1组患者IgA沉积物Area、Densitymean、PerArea和IOD均高于M0组（均P＜0.05）。结论IgAN患者系膜病变的严重程度可能受肾小球内IgA沉积量的影响。     

高尿酸血症与 IgA 肾病患者预后的相关性研究

目的：探讨高尿酸血症与 IgA 肾病患者预后的关系,以及通过干预血尿酸水平能否达到改善肾小球滤过率的效果。方法将确诊为 IgA 肾病且随访>1年的患者156例,根据血尿酸水平分为血尿酸升高组51例和血尿酸正常组105例。分析血尿酸水平与临床特征的相关性,以及对不良预后发生率的预测能力;观察干预治疗的高尿酸血症和未干预治疗的eGFR 水平。结果2组患者在血尿酸、肾小球滤过率、高脂血症、肾小球球性硬化比例、毛细血管内增生、节段肾小球硬化等方面具有明显差异（P<0.05）;随访过程中将高尿酸血症组分成干预组和非干预组,经过干预治疗后可有效提高肾小球滤过率。结论血尿酸影响 IgA 肾病的预后,降低尿酸可使肾脏受益。     

探讨IgA肾病牛津分型与肾功能及血尿酸之间的关系

目的：研究血清尿酸与IgA肾病牛津分型之间的关系。方法经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者49例,以氧化酶法测定血清尿酸水平,并将患者分为高尿酸组和非高尿酸组。检测血浆白蛋白、尿蛋白量（24小时）、尿素氮（ BUN）、肌酐（ Scr）等,并行肾组织病理检测。免疫荧光法检测 IgG、IgM、IgA、C3、Clq、纤维蛋白相关抗原;石蜡切片采用HE、PAS、PASM、Masson染色。结果本组结果显示在血尿酸正常及高尿酸组,三种病理分型（M、E、S）中各分级差异均无显著性（P〉0.05）。在高尿酸血症组中小管萎缩或间质纤维化发生率显著高于正常尿酸组,差异有显著性（P〈0.05）。结论 IgA牛津分型中公认的预示预后不良的病理指标包括系膜细胞增多、毛细血管内细胞增多、节段肾小球硬化,在随访分析中未提示其对预后的危险性,IgA肾病牛津分型设计科学,为这一领域的研究奠定了基础和发展方向。     

血管病变在1 005例IgA肾病中的意义及其影响因素

目的 探讨IgA肾病血管病变的意义及其发生的影响因素。方法 分析1987年12月至2002年6月经肾活检诊断的1005例IgA肾病患者的临床指标。（病程,血压,肾功能改变,血脂）及病理改变与血管病变的关系。结果 1005例IgA肾病患者中有不同程度的血管病变者占54.6%。其中轻度占34.4%,中度占15.1%。重度占5.1%。重度血管病变组患者较其他各组临床病情加重,表现为血压更高,血肌酐及尿蛋白定量等;病理改变也更重,表现为病理分级加重,系膜增殖,全球硬化,肾小管萎缩,间质纤维化等病变积分增加,间质血管壁C3沉积的比例增多。多因素分析显示高血压,高尿酸血症,全球硬化≥50%,间质炎细胞浸润面积≥50%,病理分级Ⅲ级以上（Lee分级）对血管病变的发生影响有显著意义。结论 在IgA肾病中血管病变与血压,甘油三酯,尿蛋白定量,血肌酐水平等临床指标及肾小球,肾小管,间质的病理改变相平行。能够反映病变的程度,可以作为判断预后及干预治疗的一个重要病理指标。     

IgA肾病Lee分级的危险因素分析

目的 分析IgA肾病病理和临床特点以及影响IgA肾病病理分级严重程度的危险因素.方法 分析278例原发性IgA肾病患者的临床指标与病理分级的相关性,多因素回归分析影响病理分级的独立影响因素.结果 IgA肾病病例数占原发性肾小球疾病的52.4%;病理分级以Ⅲ和Ⅳ级为主;年龄、CKD分期、C4、收缩压、舒张压、胆固醇、低密度脂蛋白、血尿酸、24 h尿蛋白定量、尿α1微球蛋白、微量白蛋白、IgG与Lee分级呈正相关(P均<0.05);血白蛋白、血红蛋白与Lee分级呈负相关(P均<0.05).其中高血压[exp(B)=11.308]、高低密度脂蛋白血症[exp(B)=9.23]是IgA肾病病理分级严重的独立危险因素,血红蛋白是保护性因素[exp(B)=0.183].结论 高龄、尿蛋白量大、肾功能损害、低蛋白血症、伴高血压、贫血、高脂血症、高尿酸血症的患者,IgA肾病的病理分级重的可能性大;高血压、高低密度脂蛋白血症和贫血是IgA肾病病理分级重的独立危险因素.     

IgA肾病患者的幽门螺杆菌感染和CagA沉积研究

目的：探讨IgA肾病患者的幽门螺杆菌感染和CagA沉积。方法：将2017年3月~2019年3月间收治的136例经肾病理活检确诊为原发性肾小球疾病患者作为研究对象,包括IgA肾病63例,非IgA的原发肾小球疾病73例,观察其血清IgA1浓度、CagA沉积情况等。同时选择同期进行健康体检者65例作为对照组,观察幽门螺杆菌感染情况。结果：IgA肾病组Hp感染率为55.0%、IMN组为50.7%、对照组为46.2%,比较无差异（P＞0.05）。IgA肾病组Hp感染肾功能异常者21例,IMN组19例;IgA肾病组Hp感染者24h尿蛋白定量、血清白蛋白、肾小球过滤率水平高于阴性者（P＜0.05）;IMN组Hp感染者血尿指标与阴性者比较无差异（P＞0.05）;IgA肾病组与IMN组炎症Hp阴性与阳性炎症指标比较无差异（P＞0.05）。结论： IgAN、n-IgAN与健康者幽门螺杆菌感染相似,无明显差异;IgA幽门螺杆菌感染者肾功能损伤更为严重,尿红细胞指数与24h尿蛋白定量水平更高;幽门螺杆菌感染可在一定程度上加重患者病情,与IgA肾病进程存在明显关系。     

慢性肾病患者血清脂联素水平的研究

目的 探讨规律血液透析患者血清脂联素的水平及与低蛋白血症、尿蛋白量、脂代谢和肾功能的关系.方法 测定73例慢性肾病患者血清脂联素水平,并测定总蛋白、白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、脂蛋白、栽脂蛋白、尿素氮、血肌酐、尿酸及24小时尿蛋白定量,脂联素测定采用放射免疫分析法.结果 慢性肾小球肾炎、肾病综合征、IgA肾病、过敏性紫癜性肾炎与正常对照者血清脂联素水平无显著性差异(P＞0.05),各种慢性肾病血清脂联素水平无显著性差异(P＞0.05),肾功能失代偿患者血清脂联素水平高于肾功能代偿者(P＜0.05),合并高血压的慢性肾病患者血清脂联素水平低于不合并高血压者(P＜0.05).所有慢性肾病患者脂联素水平与白蛋白呈负相关(P＜0.05),与其他指标之间无相关性(P＞0.05).结论 各种慢性肾病患者血清脂联素水平无变化,合并心血管病变者其水平降低,而慢性肾衰者血清脂联素水平升高.     

IgA肾病足细胞损伤中的血管内皮生长因子表达及临床意义

目的 研讨血管内皮生长因子(VEGF)在IgA肾病患者足细胞损伤中的作用及其与IgA肾病临床与病理表现之间的关系.方法 41例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者,采用免疫组织化学技术观察肾组织中足细胞表面特异性标记物WT1及VEGF的分布,并结合临床及肾脏病理进行分析.结果 IgA肾病患者足细胞病变与肾小球内VEGF的表达呈正相关性(r=0.575,P＜0.05),随着病变加重,硬化肾小球增加,肾小球内足细胞数目及VEGF的表达均减少(P＜0.05),肾小球中的WT1表达与尿蛋白无明显相关性,但与血清肌酐、肾小球硬化呈正相关性(r=0.776,P＜0.01,r=0.658,P＜0.01).Ⅰ～Ⅲ级病变组肾小球内VEGF的表达与尿蛋白定量呈正相关(r=0.558,P＜0.05),但在Ⅳ～Ⅴ级病变组无相关性;肾小球内VEGF的表达与血压、血清肌酐无显著相关性,但与系膜细胞增殖程度呈正相关(r=0.714,P＜0.01),与肾小球硬化呈负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 IgA肾病足细胞损伤中的血管内皮生长因子异常表达在其疾病进展(促进蛋白尿形成及肾小球硬化等)中起重要作用.     

特发性膜性肾病合并其他肾脏病理损害的临床病理特征分析

目的 旨在研究特发性膜性肾病合并其他肾脏病理损害患者的临床及病理特征。方法 收集2015年1月~2018年6月郑州大学第一附属医院肾内科经皮肾脏穿刺活检术诊断为特发性膜性肾病(IMN)的1102例患者资料,利用SPSS 21.0统计学软件分析单纯IMN组(单纯IMN 953例)和IMN合并其他肾脏病理损害组(IMN+OPI 149例)病理及临床表现特征。结果IMN+OPI患者男性比例更高,年龄更大,BUN、Scr、24h尿蛋白水平以及PLA2R-Ab效价均显著增高(P＜0.05),而Hb、Alb水平显著降低(P＜0.05);荧光染色IgA的阳性比例显著高于单纯IMN组(P＜0.05),肾小管间质病变、肾小血管病变积分显著高于单纯IMN组(P＜0.05);两组之间采用激素或免疫抑制剂治疗的比例比较差异无统计学意义(P＞0.05)。1102例特发性膜性肾病患者中,单纯IMN组占86.48%;合并肾小管/间质损伤(IMN+RTI)组占6.72%;合并缺血性肾损伤(IMN+IRI)组占2.81%;合并IgA肾病(IMN+IgAN)组占2.36%;合并糖尿病肾病(IMN+DN)组占1.63%。合并不同类型肾脏病理损害的IMN患者与单纯IMN患者比较,多数类型的BUN、Scr、24h尿蛋白水平显著增高(P＜0.05),肾小管间质病变及肾小血管病变较重(P＜0.05),但使用激素或者免疫抑制剂方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 IMN合并其他肾脏病理损害中,IMN合并肾小管/间质损伤最常见;与单纯IMN比较,IMN合并其他肾脏病理损害患者病情更重,为临床诊治提供了更多线索。     

原发性高血压患者血尿酸水平临床研究

目的：探讨血尿酸水平变化与原发性高血压发生、发展的相关性。方法收集2011年7月～2013年12月在新余市人民医院就诊及体检的原发性高血压500例患者相关资料,同时选择健康体检的血压正常者500例作为对照组,对比分析2组血压、血尿酸及血脂的检测结果。结果高血压组患者血尿酸水平显著高于对照组（P＜0.01）;高血压组发生高尿酸血症200例,占40.0%;对照组发生高尿酸血症5例,占1.0%;2组高尿酸血症发生率的差异具有统计学意义（P＜0.01）;单纯性高血压,中、重度高血压与轻度高血压患者血尿酸水平相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论原发性高血压与血尿酸水平变化互为因果,随着血压的升高血尿酸水平也呈增高趋势,降低血尿酸利于血压的控制。     

高尿酸合并高血压对肾功能影响的分析

目的 探讨高血压、高尿酸血症（HUA）对肾功能损害的作用.方法 回顾分析2000年12月至2002年12月1 209例体检者（1 164例）及肾脏病患者（45例）的临床资料,测定指标有血压、身高、体重、肾功能、肝功能及肾小球滤过率（GFR）,其中血压、血尿酸水平均正常者832例（正常对照组）、单纯高血压者134例（高血压组）、单纯HUA者185例（HUA组）、高血压合并HUA者58例（高血压＋ HUA组）,分析各组间GFR水平的差异.结果 ①HUA者的高血压率为23.9％（58/243）,血尿酸水平正常者的高血压率为13.9％ （134/966）,两者差异有统计学意义（x^2=14.52,P =0.000）.②高血压＋HUA组GFR最低,HUA、高血压组GFR水平依次递增,分别为（69.1±30.5）、（82.8±25.3）和（90.1±21.7）ml·min^-1·（1.73 m^2）^-1,正常对照组为（94.9±20.5）ml·min·^-1·（1.73 m^2）^-1.③logistic回归分析显示,影响GFR的危险因素依次是血尿酸水平、收缩压和年龄.（521例体检者5年后,HUA组（66例）、高血压＋HUA组（52例）的GFR水平显著下降,正常对照组（238例）、高血压组（165例）、HUA组和高血压＋HUA组分别为[（90.6±17.1）、（85.6±17.6）、（62.1 ±8.2）和（49.3±9.8）ml·min-·（1.73 m^2）-],影响GFR长期因素是血尿酸水平和年龄（x^2值分别为81.10和12.18,均P=0.000）.结论 HUA、高血压是影响肾功能的重要因素,高血尿酸较高血压作用明显.高血压合并HUA对肾功能的损害最显著.     

无症状高尿酸血症与高血压关系的临床研究

目的 研究血尿酸水平对血压的影响.方法 将上海市第八人民医院2009年8月至2010年12月心内科门诊收治的113例高血压患者（为高血压组）和51例健康体检者（为正常组）进行血尿酸测定,比较不同尿酸水平检测者的血压情况.结果 与正常组相比,高血压组的血压、血尿酸、血糖和血脂水平显著升高,体质量指数以及高尿酸血症患病率也显著高于正常组（P＜0.05）;随着血尿酸水平的升高,血压也有逐渐升高的趋势（P＜0.05）.结论 高血压患者无症状高尿酸血症的患病率较高,尿酸具有促进血压升高的作用.