邻苯二甲酸酐哮喘实验动物模型制备及病理学观察

45只体重250—300克的豚鼠用邻苯二甲酸酐—牛血清白蛋白注射免疫,15只正常豚鼠作对照。吸入邻苯二甲酸酐—人血清白蛋白后,实验组有40只动物(88%)出现哮喘发作。用其中4只哮喘动物血清给正常未致敏豚鼠做被动转移试验,亦同样诱发致哮喘。哮喘动物的病理学观察表现为支气管壁的嗜酸性粒细胞浸润,管腔中有由嗜酸性粒细胞、粘液及少许脱落的上皮细胞组成的栓塞,肺泡腔扩大,肺泡壁变薄等一系列符合一般变应性哮喘的形态学改变。     

白三烯受体阻滞剂对大鼠哮喘模型肺部损害作用的实验研究

目的 利用大鼠哮喘模型,观察白三烯受体阻滞后肺的病理和细胞变化以及淋巴细胞凋亡,分析白三烯受体阻滞剂对大鼠哮喘模型肺部损害作用.方法 选取由哈尔滨医科大学动物实验中心提供的健康大鼠30只,雌雄不限,随机分成两组,对照组8只、哮喘模型组22只.使用卵清蛋白致敏大鼠,建立哮喘模型.在大鼠哮喘模型中挑选症状最为明显者16只,...     

邻苯二甲酸酐哮喘动物模型的被动皮肤过敏试验

对８份邻苯二甲酸酐（ＰＡ）致敏豚鼠血清进行被动皮肤过敏（ＰＣＡ）试验及ＰＣＡ抑制试验，证实血清中存在ＰＡ特异性ＩｇＥ及ＩｇＧ型抗体。通过宫内被动致敏观察也可证实胎鼠体内存在ＰＡ特异性抗体。这种ＰＡ特异性抗体的存在与ＰＡ嘟喘的生成机制的密切关系。     

改良型甲苯二异氰酸酯哮喘小鼠模型的建立

目的采用气管滴注方式进行甲苯二异氰酸酯(toluene-diisocyanate,TDI)激发给药,改进TDI哮喘小鼠模型建立方法,并对模型的建立进行评价。方法将20只SPF级健康雌性BALB/c小鼠随机分为TDI组和溶剂对照组,每组10只。TDI组小鼠第1、8天于耳背分别涂抹20μl 0.3%TDI致敏,第15天采用气管滴注法给予20μl 0.01%TDI进行激发,溶剂对照组给予等量溶剂(丙酮与橄榄油混合物)。激发结束后,观察各组小鼠的行为学改变。致敏实验后每组取6只小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行炎细胞计数分类,以ELISA法检测BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量;以HE染色观察小鼠肺组织病理变化。结果激发结束后,TDI组小鼠均出现呼吸急促、点头呼吸、弓背、前肢缩抬等行为学改变,溶剂对照组未出现上述症状。TDI组小鼠BALF中白细胞总数、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞数目均高于溶剂对照组,且嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞百分比高于溶剂对照组,BALF中细胞因子IL-4、IFN-γ含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色可见TDI组小鼠肺组织内支气管管壁破坏明显,管腔增厚,支气管管腔内及肺泡腔内有大量的炎细胞浸润,而溶剂对照组未见明显病理变化。结论采用气管滴注方式进行TDI激发给药,可成功建立TDI哮喘小鼠模型。     

茶碱对支气管哮喘抗炎作用的实验研究

现在普遍认为支气管哮喘是一种气道慢性炎症疾病,支气管高反应性是其重要特征。然而直到目前气道炎症的形成机制尚不清楚,在这方面研究较多的是多种炎性细胞及其释放的毒性蛋白、细胞因子和粘附分子在哮喘气道炎症发生中的作用［１］。本文通过对实验性哮喘豚鼠血和肺组...     

内毒素在小鼠过敏性哮喘模型所起作用的实验研究

目的建立小鼠过敏性哮喘模型,在过敏原的致敏和激发阶段给予不同剂量内毒素(即脂多糖LPS),探讨内毒素在哮喘模型中的作用机制。方法建立BALB/c小鼠哮喘模型,设立实验组和对照组开展后续实验。实验组包括:鸡卵清白蛋白(OVA)致敏,OVA激发组;OVA致敏,LPS激发组;OVA致敏,OVA+LPS联合激发组;LPS暴露于OVA致敏前,OVA激发组;对照组包括试剂对照组和健康对照组。各实验组的LPS剂量均分为高、中、低三个剂量组。通过测定小鼠气道阻力和肺顺应性来反映其肺功能改变;流式细胞术(FCM)测定FITC、PE阳性细胞数,表征CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞(以下简称Treg细胞)的相对比例;荧光实时聚合酶链反应定量测定肺脏和脾脏Foxp3mRNA表达的水平;ELISA法测定血浆总IgE和OVA特异性IgE水平,抗体夹心ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2细胞因子(IL-4和IL-5)的水平;计数BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞等各类白细胞所占百分比;常规病理切片观察肺组织改变情况。结果结果表明,与哮喘模型组小鼠相比,在LPS各处理组中,总体上能诱导Treg细胞的产生,改善肺功能,降低IgE滴度,降低Th2介导的免疫反应,同时诱导肺部炎症。尤其是在致敏阶段腹腔注射内毒素可以缓解由过敏原诱导的气道炎症和改善肺功能,诱导肺组织和脾组织Foxp3mRNA表达的增加。结论LPS抑制了Th2介导的过敏反应,可能与Foxp3表达量的增加相关,后者诱导Treg细胞增殖,对哮喘症状起到缓解作用。     

哮喘动物模型的建立方法研究进展

全球哮喘发病呈现逐年上升趋势,哮喘发病机制研究多使用实验动物建立哮喘模型。该文就哮喘动物模型的动物品系、常用致敏原、佐剂、致敏和激发、致敏主要评价指标(典型症状、气道变应性炎症、气道高反应性、气道重塑)的研究现状进行简要综述,为哮喘机制研究以及哮喘预防和治疗提供基础资料。     

哮喘与环境

哮喘与环境ＫｏｒｅｎＨＳａｎｄＵｔｅｌＭＪ美国等许多国家成人与儿童哮喘患病率都在上升，其速度之快，无法用基因库的变化解释。所以，环境与哮喘的关系日益受到关注。１９８７年美国有２５００万人现患或患过哮喘及相关疾病，每年４７万人入院治疗，１９９０年耗费约...     

大话哮喘

点击哮喘哮喘是一种慢性支气管疾病,病者的气管因为发炎而肿胀,呼吸管道变得狭窄,因而导致呼吸困难。哮喘可以分为外源性及内源性两类1.外源性哮喘:     

教育管理对哮喘患者疾病知识影响的研究

目的考察系统化的教育管理方案对哮喘患者疾病相关知识掌握的影响。方法采用随机对照的方法,将374名哮喘患者分为实验组（228人）及对照组（146人）,实验组除进行常规的药物治疗外,还实施了系统的教育管理。自行编制哮喘知识问卷对两组患者在入院时、出院前及出院3个月后的哮喘知识掌握的情况进行测量。结果出院前测查,实验组哮喘知识问卷总分为9．0±1．2分,高于对照组的7．5±1．8分（P〈0．01）,出院3个月后,实验组得分为9．4±0．8分,仍高于对照组的7．5±1．5分（P〈0．01）。出院前及出院3个月后,实验组知识得分提高的幅度分别为1．75±1．60分和2．1±1．6分,大于对照组的0．63±1．66分和0．6±1．7分（P〈0．01）。出院3个月后与出院前相比,实验组患者的疾病知识得分呈升高趋势,差值为0．4±0．7分,对照组则相对有所降低,差值为-0．02±0．8分。结论系统化的教育管理方案对哮喘患者疾病相关知识的掌握有着显著及长期的积极作用。     

家兔大肠杆菌性腹膜炎模型的建立

目的建立一个稳定、简易、经济且在病理学,细菌学都与临床相接近的细菌性腹膜炎模型.方法以10?SO4肉汤作佐剂,用1×108、3×108、1×109、4×109cfu/ml5个浓度的大肠杆菌家免腹腔注射,观察家兔一般情况、体温、外周血白细胞总数和中性粒细胞变化,记录死亡时间,存活家兔第10天处死,取大网膜病理检查.结果5组家兔的白细胞总数和中性粒细胞百分比的与给菌前比较有明显变化.3×108cfu/ml组的死亡率适中(45%),而且各个时间段均有死亡,体温升高持续时间最长,大网膜病理检查示有不同程度炎症细胞浸润,部分有脓肿形成.结论以10?SO4肉汤作佐剂,用3×108cfu/ml的大肠杆菌腹腔注射家兔后,可以得到一个感染程度适中,病理改变和临床相似,可比性强,重复性好的细菌性腹膜炎模型.     

复方生白饮合剂对小鼠免疫和造血功能影响的实验研究

目的 观察中药复方生白饮合剂对小鼠免疫和造血功能的影响。方法 用⁶⁰Coγ照射和注射给予环磷酰胺的方法形成骨髓抑制和免疫低下小鼠模型,中药生白饮合剂给予口服,以外周血白细胞、骨髓有核细胞、淋转指数以及细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)活性为观察指标。结果 该药对⁶⁰Coγ照射和环磷酰胺致小鼠外周血白细胞减少有明显提升作用;能促进小鼠骨髓有核细胞增殖及升高淋转指数;并能明显改善环磷酰胺和⁶⁰Coγ照射所致小鼠的TNF、IL-6活性的降低。结论 生白饮合剂有显著改善机体免疫功能和刺激骨髓造血功能的作用。     

Immune Impairment Associated with Vitamin A Deficiency: Insights from Clinical Studies and Animal Model Research

Vitamin A (VA) is critical for many biological processes, including embryonic development, hormone production and function, the maintenance and modulation of immunity, and the homeostasis of epithelium and mucosa. Specifically, VA affects cell integrity, cytokine production, innate immune cell activation, antigen presentation, and lymphocyte trafficking to mucosal surfaces. VA also has been reported to influence the gut microbiota composition and diversity. Consequently, VA deficiency (VAD) results in the imbalanced production of inflammatory and immunomodulatory cytokines, intestinal inflammation, weakened mucosal barrier functions, reduced reactive oxygen species (ROS) and disruption of the gut microbiome. Although VAD is primarily known to cause xerophthalmia, its role in the impairment of anti-infectious defense mechanisms is less defined. Infectious diseases lead to temporary anorexia and lower dietary intake; furthermore, they adversely affect VA status by interfering with VA absorption, utilization and excretion. Thus, there is a tri-directional relationship between VAD, immune response and infections, as VAD affects immune response and predisposes the host to infection, and infection decreases the intestinal absorption of the VA, thereby contributing to secondary VAD development. This has been demonstrated using nutritional and clinical studies, radiotracer studies and knockout animal models. An in-depth understanding of the relationship between VAD, immune response, gut microbiota and infections is critical for optimizing vaccine efficacy and the development of effective immunization programs for countries with high prevalence of VAD. Therefore, in this review, we have comprehensively summarized the existing knowledge regarding VAD impacts on immune responses to infections and post vaccination. We have detailed pathological conditions associated with clinical and subclinical VAD, gut microbiome adaptation to VAD and VAD effects on the immune responses to infection and vaccines.     

Immune Reactions of Model Membranes

Studies on the mode of action of amphotericin B, nystatin, and related antifungal antibiotics eventually led to investigations on the mechanism by which the complement system damages cell membranes. These experiments made extensive use of liposomal model membranes and subsequently suggested other applications that liposomes may have in the fields of immunology and pharmacology.     

建立小鼠免疫功能低下模型的研究

[目的]为满足保健食品功能评价体系的需要，建立一套抑制较浅、持续时间较长的免疫功能低下动物模型。[方法]采用一次给药，适时强化的方法建模，并用已通过审批的具有免疫调节作用的保健食品进行验证。分别进行血清溶血素检测、迟发型超敏反应、淋巴细胞增殖实验和NK细胞活性检测。[结果]血清溶血素和迟发型超敏反应组中，模型组小鼠的相应指标显著低于对照组，应用期给予保健食品的验证组，其受抑指标显著改善。模型组小鼠淋巴细胞增殖指标显著受抑，而验证组与模型组相比差异不明显。模型组小鼠NK细胞活性显著降低，验证组从造模第1天起给予保健食品，其NK细胞活性与模型组相比显著增高。[结论]采用合理的造模方法，可以建立一套适合保健食品评价体系需要的模型。     

早发性卵巢功能不全的动物模型构建

由于社会角色转变,女性生育延迟现象明显,女性生育力的降低显著早于全身机体的衰老,卵巢储备一般在35岁开始下降.而早发性卵巢功能不全是女性在40岁之前卵巢功能衰退的临床综合征,以月经紊乱伴高促性腺激素及低雌激素为特征,影响女性的身心健康.目前发病机制尚不明确.早发性卵巢功能不全动物模型是研究的基础,不同模型制备特点不尽相...     

后方医院伤病员分配模型构建

本文根据后方医院收治伤病员的卫勤保障特点,建立后方医院伤病员分配数学模型。在设定后方医院数量、接收伤病员床位及配置地点等方面提出建议。     

脂多糖介导天然免疫反应引起细胞滋养细胞凋亡

目的探讨脂多糖介导的天然免疫反应对细胞滋养细胞凋亡的调节作用及其机制。方法分离细胞滋养细胞,并给予不同浓度的脂多糖10μl,用光镜、Hoechst DNA染色和透射电镜观察细胞滋养细胞标志凋亡的形态学改变,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞滋养细胞的凋亡指数,western blot检测半胱氨酸蛋白酶-3的表达,激光共聚焦显微镜检测细胞浆内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的表达,酶联免疫吸附实验检测培养基中TNF-α的表达。结果经脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理后,细胞滋养细胞的凋亡指数明显增加(P<0.01),并出现典型的凋亡形态学改变。western blot检测结果表明,脂多糖抑制caspase-3的表达。激光共聚焦显微镜结果表明脂多糖促进细胞滋养细胞TNF-α的表达。酶联免疫吸附实验检测表明脂多糖促进细胞滋养细胞TNF-α的表达。TNF-α的表达量与细胞滋养细胞凋亡指数正相关(r=0.769,P<0.01)。结论脂多糖能够诱导细胞滋养细胞凋亡,天然免疫反应是其重要的机制。     

肺缺血再灌注损伤动物模型的研究进展

缺血再灌注损伤（IRI）是器官移植研究的重点。肺缺血再灌注损伤（LIRI）的发生与白细胞活化分泌促炎因子、活性氧增多、细胞内钙离子浓度升高等有关,因此研究LIRI主要侧重这几个方面。现在各种动物模型（如鼠、兔、犬等）的建立能够很好地模拟这些发生,解决了临床直接研究的难题。文章就这些方面的研究进展作一综述。