心内注入枸橼酸钠对家兔呼吸的影响

向麻醉兔左心室内注入枸椽酸钠,首先引起振幅增高、频率加快的呼吸兴奋相,切断两侧主动脉弓减压神经后此效应依然存在,阿托平前处理并切断两侧颈迷走神经后此效应依然存在;切断两侧窦神经后呼吸兴奋相不再呈现,选择性破坏颈动脉体化学感受器而同时保留压力感受器也使呼吸兴奋相不再呈现。上述结果说明,家兔心内注射枸橼酸钠引起呼吸兴奋的传入纤维行走于窦神经而非行走于减压神经或迷走神经之中,此效应的感受器是颈动脉体化学感受器。向右侧椎动脉内注入枸橼酸钠1.6～60.0mg/kg,均引起呼吸兴奋。心内注射枸橼酸钠引起动物呼吸减慢以至完全停止时颈部隔神经的节律性放电亦逐渐减慢以至完全停止,而同时直接刺激膈神经外周端仍能引起膈肌收缩,说明此种呼吸抑制是呼吸中枢节律性放电活动停止所致并非由于神经肌接头或呼吸肌麻痹;呼吸中枢的节律性放电抑制不是来自枸橼酸钠对中枢神经系统的直按作用,可能是由于低血压导致脑部血供不足所致。     

金丝桃甙对中枢神经系统的一般药理作用

本文研究金丝桃甙（Ｈｙｐｅｒｉｎ，Ｈｙｐ）对中枢神经系统的一般药理作用。结果表明：Ｈｙｐ具有镇静作用，虽减少肺通气但不抑制呼吸中枢节律活动。     

对延髓“呼吸中枢”研究的新进展

自从上世纪初LeGallois(1818)发现“呼吸中枢”位于延髓一个局限区域以来,人们用切割、局部损毁和刺激等手段对动物延髓“呼吸中枢” 的定位进行了广泛的研究,提出了不同的观点。较为公认的是本世纪初Lumsden提出的三级呼吸中枢的观点:即脑桥嘴侧有呼吸“调整中枢”;尾侧有“长吸中枢”延髓有“喘息中枢”(基本节律呼吸中枢)。尽管Lumsden的这一多中枢的观点得到了较为广泛的承认,甚至有些教科书迄今仍在应用,但其毕竟只是笼统地把“呼吸中枢”局限于某     

缺氧性呼吸抑制的中枢机制

呼吸对缺氧的反应都是双相的,即先兴奋后抑制。缺氧性呼吸兴奋的主要机制是氧分压降低刺激外周化学感受器而引起的反射性效应,但呼吸抑制的发生机制尚不十分清楚。本文主要介绍高级中枢、缺氧后脑血流量变化、缺氧对呼吸中枢神经元的实质性损害、神经递质和神经调质在缺氧性呼吸抑制过程中的作用。     

膈神经冲动、膈肌肌电图和呼吸肌运动同时记录法

在教学和科研中,经常需要了解呼吸中枢、呼吸肌运动和膈肌的功能状态。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映,通过记录膈肌收缩的强度和频率,就可以了解呼吸运动的强度和频率;引导膈神经放电,可直接反映延髓呼吸中枢的活动;引导膈肌肌电图,     

家兔心脏反应在颈动脉窦压力感受器反射中的作用

本工作对高心率动物——家兔进行了心脏效应在颈动脉窦压力感受器反射中的作用的研究。一、阻断总颈动脉血流以减少颈动脉窦压力感受器的刺激而引起的加压反射,主要系血管效应。反射性血压升高并不伴有心率明显增加,而伴有心率明显增加者对血压水平的升高无明显影响。二、压迫颈动脉窦所引起的减压反射,表现为心脏血管混合效应,但以血管效应为主。如伴有心脏效应时则减压效应更为明显。三、排除迷走神经对心脏的控制后,颈动脉窦加压反射仍然发生,血压上升、心率无明显变化。颈动脉窦减压反射中,心脏效应仍可发生,血压呈双相变化,升高或降低。上述情况可能系生理状态下高心率动物的特点。     

枸橼酸钠对家兔颈动脉窦区呼吸抑制的敏感性实验观察

向颈动脉窦区注入枸橼酸钠,可以引起实验家兔呼气性呼吸频率变慢和呼吸抑制。其作用机理是枸橼酸钠刺激了颈动脉窦区感受器,通过迷走神经传入呼吸中枢引起的。至于颈动脉窦区感受器对枸橼酸钠的最小敏感量及致死量尚未见报道。经实验证实其最小敏感量为0.032mg/kg/min,从而对临床用药及饮料配制提供了理论依据。     

PMA诱导小鼠Lewis肺癌细胞节律基因的表达

目的采用体外节律诱导剂以研究小鼠Lewis肺癌细胞近日节律基因的表达情况。方法采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐（PMA）刺激体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞（LLC），RT—PCR检测不同时间点mPer1的mRNA表达水平。Real—time PCR和RT—PCR检测mClock的mRNA表达水平。结果发现LLC细胞的节律基因mClock、mPer1存在近日节律振荡。结论经PMA诱导后，LLC细胞的节律基因存在近日节律振荡，为体外研究授时因子对近日节律的导引机制提供证据。     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

延髓呼吸性神经元在呼吸暂停期间的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入枸橼酸钠反射性引起呼气性的呼吸暂停中,记录了128个延髓呼吸单位放电变化。一般吸气单位与膈神经放电同时停止,又同时恢复。但在延髓闩部附近的中间部及腹侧,发现约有5％的呼—吸跨时相神经元在膈神经放电停止期间呈连续的低频发放。其放电频率逐渐增高至一定水平后,转为急剧升高,同时膈神经恢复放电。由周期触发直方图显示的时相关系,可见它们放电频率骤增点早于膈神经放电的起始点,并和膈神经放电同时达到高峰频率,又同时衰减和停止放电。推测该类神经元可能与“中枢吸气性活动”(central inspiratory activity)有关。多数的呼气单位在呼吸暂停期间呈现紧张性发放,而且放电频率可高于正常的高峰频率;在膈神经放电恢复之前其放电频率又减低。而小部分的呼气单位,在膈神经放电停止时,其放电活动也受到抑制。根据呼气单位这两种不同的放电变化,推测它们在呼吸节律发生机制中可能起不同的作用.     

中枢性呼吸衰竭

中枢性呼吸衰竭是儿科临床上常见的紧急症状,是中枢神经系统的呼吸调节机制发生障碍的结果。救治不当,则危及生命。本文从儿科角度讨论有关呼吸调节、呼吸衰竭及其发生的原因和治疗。正常呼吸的神经调节呼吸运动是由一组神经中枢(即呼吸中枢)所激发与调整的。呼吸的原始节律发源于延脑网状结构内的呼气及吸气中枢。呼气及吸气中枢受迷走神经传入冲动的调节(Hering-Breuer 反射)。延脑呼吸中枢的活动,还受较高级部位网状结构的控制。这些高级呼吸中枢是:(一)长吸中枢,位于脑桥水平的网状结构中,是     

浅谈颅脑损伤患者的呼吸道管理

对颅脑损伤患者的呼吸道管理是否成功,可直接关系到患者的预后情况,因为许多原因皆可引起颅脑损伤患者的气体交换.如:中枢性呼吸障碍,因脑干损伤所致呼吸中枢抑制,呼吸慢而不规则,使肺通气量下降,体内缺氧和二氧化碳储留,或因为外伤刺激引起呼吸中枢兴奋,呼吸深而快,形成体内低碳酸血症.     

激光照射耳廓"胸肺区"对孤束核腹外侧区活动的影响

实验在４５只麻醉、切断双侧迷走神经,肌肉麻痹及人工呼吸的家兔上进行。记录膈神经放电,于延髓孤束核腹外侧区微量注射药物,改变呼吸中枢的活动,观察激光照射耳廓“胸肺区”这这些活动改变影响。结果表明,在未注药时激光照射耳廓“胸肺区”对呼吸中枢的活动无明显的影响。     

睡眠呼吸暂停与呼吸调节功能异常

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的本质是一种呼吸调节功能障碍性疾患。在清醒状态下,即使存在明显的解剖狭窄,气道也能维持开放,与呼吸中枢能够产生有效代偿、发放足够的神经冲动刺激咽扩张肌有关;入睡后,醒觉刺激减弱或消失,上气道肌肉的活动有赖于局部感受性反射及低O2、高CO2和阻力负荷增加等传入）中动对呼吸中枢的刺激。若中枢反应能力减弱,气道即易塌陷而发生呼吸暂停。深入认识呼吸调节功能异常在睡眠呼吸暂停发生中的作用,对治疗方案的选择有指导意义。     

进食性癫痫一例报告

进食性癫痫是反射性癫痫的一种,是罕见的临床发作形式。所谓反射性癫痫,是指某些明确刺激所引起的局限性或全身性癫痫发作,根据刺激性质不同,临床上又将其分为多种。进食性癫痫便是由进食刺激所引起的临床发作。国内报导甚少,     

呼吸中枢生理

呼吸运动的中枢性调节是一非常复杂的问题,迄今尚未完全阐明。早在1885年首先指出延髓呼吸中枢之位置,而且还通过实验确定了呼吸中枢可分为吸气和呼气两区域。后来很多研究者进一步探讨了呼吸中枢的位置和呼吸运动节律性问题。1923年Lu-     

不同刺激对家兔呼吸运动的影响

目的通过对家兔呼吸运动进行干预,探讨不同刺激对家兔呼吸运动的影响机制。方法用RM6240多道生理信号采集系统对接受不同刺激的家兔的呼吸运动进行记录。结果肺牵张反射、气道阻力的增加、吸入CO2浓度增加及低氧环境对家兔呼吸运动均有影响。结论体内外的各种刺激可以直接作用于中枢神经或不同的感受器,可以反射性地影响呼吸运动。     

窒息时喉上神经反射性呼吸中枢抑制作用的观察

19只成年家兔,在肌松、人工呼吸和双侧颈迷走神经切断条件下完成本实验。研究结果表明:1、45次刺激同侧和对侧喉上神经均引起膈神经放电抑制(呼吸中枢窒息)。2、45次窒息实验引起膈神经放电的变化可分为潜伏期、兴奋期、抑制期、停止期和恢复期。3、在窒息的不同时期刺激喉上神经159次也能引起呼吸中枢窒息,与不窒息时类似。表明此时刺激喉上神经引起呼吸中枢窒息的有关神经元的兴奋性不同于延髓呼吸中枢其它神经元,不易发生改变。     

生理实验中哺乳动物动脉血压调节项目设计

生理实验中,哺乳动物动脉血压调节着重使学生了解神经及体液因素对动脉血压的调节。其中有一观察项目,用动脉夹夹闭颈总动脉,阻断血流15秒,引起颈动脉窦区血流减少,压力感受器所受牵张刺激减少,沿相应传入神经传入冲动减少,使心血管交感神经紧张性增强;而心迷走中枢紧张性减弱,引起心输出量增多,外周阻力增大使血压升高。我们在此实验中,增加了一个对照观察项目,即：用手指在兔颈两侧颈动脉窦区加压15秒,引起颈动脉窦区压力感觉器所受牵张刺激增强,反射性使血压下降;在应用中,此项目操作简单,反射灵敏,同学们通过这两组对…     

肛门也会"梗阻"

您一定知道什么是“肠梗阻”,可是您听说过“肛门梗阻”吗?这要从肛门的生理结构和功能谈起。食物经消化收后形成粪便,到达消化道的最后卡——肛管。肛管的功能是保持排节制及控制排便。排便节制由肛门、外括约肌和盆底肌的静息节律及射活动维持。肛门内括约肌在自主制下,主要负责静息节律;肛门外括约肌和盆底肌及耻骨直肠韧带在随意控制下,当腹内压力突然升高(如打喷嚏、咳嗽)时,也可反射性收缩。正常情况下,粪便引起肛门内括约肌反射性舒张,其结果是使粪便进一步向下移动并与肛管上部的感受器接触,如果排便时间合适,冲动进一步使直肠肌收…