增强型体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

【目的】通过观察冠心病患者在增强型体外反搏 (EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统的变化 ,探讨EECP防治冠心病的机制。【方法】 2 0例 1个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患者进行EECP治疗 ,于第 1次反搏前 10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。 17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ )浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)活性。【结果】冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高 ,随后持续下降 ,1个疗程后 ,ACE降至反搏前水平 ;2个疗程后 ,AⅡ降至反搏前水平 ;3个疗程后 ,肾素活性降至反搏前水平 ,ACE降至正常水平 ,AⅡ低于反搏前 ,但仍高于正常水平。【结论】体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用 ,这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

RAS系统在体外反搏治疗的冠心病患者中的变化

目的 通过观察冠心病患者在增强型体外反搏(EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统(RAS)的变化，探讨EFCP防治冠心病的机制。方法 20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行EECP治疗，于第1次反搏前10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及血管紧张素转换酶(ACE)活性。结果 冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高，随后持续下降，1个疗程后，ACE降至反搏前水平；2个疗程后，AⅡ降至反搏前水平；3个疗程后，肾素活性降至反搏前水平，ACE降至正常水平，AⅡ低于反搏前，但仍高于正常水平。结论 体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用，这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

冠心病患者体外反搏治疗时肾素血管紧张素系统与指脉的关系

[目的]观察冠心病患者在体外反搏(ECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统与指脉的变化,分析它们之间的关系,探讨ECP防治冠心病的机制.[方法]对20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行了ECP治疗,同时监测指脉波参数.分别于第1次反搏前、3个疗程结束时采血,用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)质量浓度及血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)活性.[结果]指脉波呈上升趋势,但组间无统计学意义.1个疗程后,肾素活性与ANGⅡ浓度高于反搏前;2个疗程后,ANGⅡ降至反搏前水平,ACE低于反搏前;3个疗程后,肾素活性降至反搏前水平,ANGⅡ与ACE低于反搏前.血浆ANGⅡ水平与指脉波成负相关关系.[结论]体外反搏对血流动力学的改善作用可能是其抑制肾素血管紧张素系统的机制之一.     

冠心病患者体外反搏治疗时肾素血管紧张素系统与指脉的关系

【目的】观察冠心病患者在体外反搏(ECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统与指脉的变化，分析它们之间的关系，探讨ECP防治冠心病的机制。【方法】对20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行了ECP治疗，同时监测指脉波参数。分别于第1次反搏前、3个疗程结束时采血，用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，ANGⅡ)质量浓度及血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)活性。【结果】指脉波呈上升趋势，但组间无统计学意义。1个疗程后，肾素活性与ANGⅡ浓度高于反搏前；2个疗程后，ANGⅡ降至反搏前水平，ACE低于反搏前；3个疗程后，肾素活性降至反搏前水平，ANGⅡ与ACE低于反搏前。血浆ANGⅡ水平与指脉波成负相关关系。【结论】体外反搏对血流动力学的改善作用可能是其抑制肾素血管紧张素系统的机制之一。     

先天性心脏病围术期肾素和血管紧张素的变化

采用放免法观察４０例先天性心脏病围术期肾素活性（ＰＲＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的变化，旨在探讨肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在先天性心脏病体外循环（ＣＰＢ）围术期的变化并分析其影响因素。结果：①麻醉、心肺转流（ＣＰＢ）等非生理性因素激活了ＲＡＳ，使ＰＲＡ和ＡⅡ大量释放，分别升高３．２和３．７倍，ＣＰＢ后降至正常。②ＣＰＢ中使用利尿剂，高碳酸血症、血液稀释及常温ＣＰＢ使ＰＲＡ和ＡⅡ的释放更为明显。③ＣＰＢ围术期ＰＲＡ和ＡⅡ与动脉压并无显著的相关性，因此，可能有多种因素参与调节血压。     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素转换酶释放的影响

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高太的发生中所起的作用尚不清楚，为此，动态观察了缺氧对培养的新小牛肺人皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响，结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２缺氧１．５ｈ末，培养液ＡＥＣ活性明显增高（与常氧组及０％，Ｏ２组相比Ｐ〈０．００１），随缺氧时间延长３ｈ～１２ｈ，ＡＣＥ活性与１．５ｈ相比有所降低，但仍高于常氧组（Ｐ〈０．０５），２４和４８     

开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素—血管紧张素系统的影响

（１）目的 探讨开搏通过心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响，（２）方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，观察了缺血，缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶，血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶尖性的变化，（３）结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性，血管紧张素Ⅱ的含量均升高，开搏通过血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低，乳酸脱氢酶的活性再灌注     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

体外反搏治疗冠心病30例分析

体外反搏治疗冠心病３０例分析杨泰生１张新利１李雅男１杨健２体外反搏（ＥＣＰ）是治疗心脑等重要器官供血不足的一种无创性的方法。为进一步探讨ＥＣＰ治疗冠心病的临床意义，我们用活动平板运动试验对３０例冠心病病人的疗效进行评价。现报告如下。１临床资料１．１一...     

充血心衰患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法：运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ及体型及醛固酮（ＡＬＤ）水平;（１）Ａ组（ｎ＝２２）收缩压（ＳＰ）小于１００ｍｍＨｇ的患者;（２）Ｂ组,（ｎ＝２５）ｓｐ〉１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者。（３）健康人（Ｃ且健康人（ｎ＝１８）９０ｍｍＨｇ〈ＳＰ〈１４０ｍｍＨｇ。结果     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素—血管肾张素及心钠素,内 …

研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性高血压（ＥＨ）患者肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）、心钠素（ＡＮＦ）及内皮素（ＥＴ）的短期影响。方法口服开搏通５０ｍｇ后,在０、６０及１８０ｍｉｎ时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。结果ＥＨ患者的基础上ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。     

卡托普利对缺血-再5灌注心肌的保护作用及其机制

目的 探讨卡托普利在心肌缺血－再灌注过程中对心肌的保护作用及其机制。方法杂种犬１６条,随机分为Ｃｐｌ组和对照组。在体外循环（ＣＰＢ）下阻断升主动脑海血流９０ｍｉｎ。比较两组动物在ＣＰＢ前及再灌注后血浆和心肌组织肾素活性（ＲＡ）水平,血管紧张素Ⅱ、内皮素－１（ＥＴ－１）和心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,同时监测心功能指标的变化。结果 （１）对照组在缺血－再灌注后动脉血浆中ＲＡ水平及ＡＴ－Ⅱ、ＥＴ     

冠心病患者血浆肾素—血管紧张素系统活性的变化及其临床意义

目的：探讨肾素－血管紧张素系统（RAS）在冠心病发病中的作用。方法：选用放射免疫方法测定140例正常人和158例不同临床类型的冠心病患者血浆肾素（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）水平,结果：冠心病AMI组PRA及AⅡ较对照组明显增高（P＜0．01）,OMI,SA,UA组PRA增高不显著,而AⅡ明显增高（P＜0．05）。结论：冠心病患者血浆RAS的活性在一定程度上反映了冠心病患者病情的变化。     

卡托普利对犬在体心脏缺血再灌注损伤超微结构的影响

目的 观察含卡托普利（Ｃｐ１）的停搏液及再灌注血液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 杂种犬１２只，随机分为对照组及Ｃｐｌ组。对照组仅用Ｓｔ Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｃｐｌ组用含Ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。在再灌注后６０分钟测定心肌组织肾素活性（ＭＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含是，同时观察心内膜下心肌组织的病理学改变，并对线粒体进行形态     

老年人高血压Ouabain低抗现象与肾素—血管紧张素系统的？…

探讨老年人高血压哇巴因抵抗现象机制及其与肾素,血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法：４７例高血压病（ＥＨ）病人,分为老年ＥＨ组和非老年ＥＨ组,选择２５名健康老年人作对照组,采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ、血浆内源性类地高辛物质浓度、ＥＤＬＳ与红细胞结合率（ＲＢＣ－Ｄ％）;测定加Ｏｕａｂａｉｎ后红细胞内Ｎａ＾＋浓度变化,计算出Ｏｕａｂａｉｎ敏感Ｎａ＾＋外流速度常数,反映总     

短暂心肌缺血再灌注损伤时心肌肾素、血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素的改变

目的：研究心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧ－Ⅱ）及去甲肾上腺素（ＮＥ）在心肌晕厥发病中的作用，以及血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）巯甲丙脯酸对心肌缺血－再灌注损伤是否具有保护作用．方法：采用冠状动脉结扎法建立兔心肌晕厥模型，用放射免疫分析法测定心肌晕厥发生时心肌组织肾素，ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ的变化，缺血前用巯甲丙脯酸静脉给药．结果：心肌缺血后局部肾素活性有升高趋势，再灌注后心肌局部肾素活性有升高趋势，再灌注后心肌局部肾素活性［（６０９．３±２１０）ｐｇ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１］显著高于正常对照组［（１９６．４±２４．８）ｐｇ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１］（Ｐ＜０．０１）．心肌局部ＡＮＧ－Ⅱ含量［（３００５．１±８３５．３）ｐｇ／ｍｇ蛋白］明显高于正常对照组［（１５３５．４±２５８．３）ｐｇ／ｍｇ蛋白］（Ｐ＜０．０１）．心肌ＮＥ含量［（３．０±１．０）μｇ／ｇ湿重ｖｓ（１．１８±０．２８）μｇ／ｇ湿重］明显升高（Ｐ＜０．０１）．缺血前静脉推注巯甲丙脯酸可以降低心肌晕厥时心肌局部ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ的产生．结论：心肌局部肾素，ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ在心肌晕厥的发病中具有重要意义，动物实验结果提示缺血前静脉应用巯甲丙脯酸防治可能是     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的：探讨血压对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者血浆肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性的影响。方法：对收缩压（ｐｓ）〈１００ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）的ＣＨＦ患者（ＬＰ ＣＨＦ组,ｎ＝２２）,ｐｓ≥１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者（ＨＰ ＣＨＦ组,ｎ＝２５）及健康人（对照组ｎ＝１８）,采用放射免疫法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）,血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及醛固酮（ＡＬＤ）水平。结果：ＬＰ     

短暂心肌缺血再灌注损伤时心肌肾素,血管紧张素II及去甲…

目的：研究心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧ－Ⅱ）及去甲肾上腺素（ＮＥ）在心肌晕厥发病中的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）巯甲丙脯酸对心肌缺血－再灌注损伤是否具有保护作用。方法：采用冠状动脉结扎法建立兔心肌晕厥模型，用放射免疫分析法测定心肌晕厥发生时心肌组织肾素，ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ的变化，缺血前用巯甲丙脯酸静脉给药。结果：心肌缺血后局部肾素活性有升高趋势，再灌注后心肌局部肾素活性有升高趋势     

急性脑卒中病人血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ水平测定的意义

急性脑卒中病人血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ水平测定的意义于群涛于传亭祁学文（烟台市烟台山医院２６４００１）为了解急性脑卒中病人血浆肾素活性（ＰＲＡ）与血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平及其与植物神经功能紊乱的关系，自１９９５年１月以来，我们对３７例急性脑血管病...