针刺对脑挫伤大鼠脑组织P53、Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察针刺对脑挫伤模型大鼠脑组织凋亡相关基因P53、Bcl-2、Bax表达的影响.方法 参照Feeney自由落体冲击造模法建立脑挫伤大鼠模型,将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮组、针刺组,每组10只.针刺组、纳络酮组分别给予针刺、腹腔注射纳络酮治疗,每天1次,共治疗7 d.处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织P53、Bcl-2/Bax表达.结果 模型组大鼠P53、Bax表达较假手术组明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降;针刺组、纳络酮组与模型组比较:Bcl-2 表达明显升高(P<0.01),P53、Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高. 针刺组与纳络酮组P53、Bcl-2、Bax表达无明显差异(P>0.05).结论 针刺可减少脑挫伤大鼠脑组织促凋亡基因P53和Bax表达、增加凋亡抑制基因Bcl-2的表达,升高Bcl-2/Bax比率,这可能是针刺减少脑细胞凋亡、防治继发性脑损害的机制之一.     

针刺对宫内缺血脑损伤大鼠行为学及脑组织病理形态的影响

目的 观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠学习记忆能力、运动能力及脑组织HE染色病理形态的影响.方法 采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25min娩出胎鼠,制成宫内缺血脑损伤模型,成功模型随机分入针刺组和模型组,每组各8只;正常对照组剖腹产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃.正常对照组和模型组不治疗,针刺组于出生后14日龄至30日龄行针刺治疗,每日针刺1次,不留针.所有实验鼠于14日龄及30日龄进行行为学测试(Y型迷宫、悬吊实验、斜坡实验),测试结束后断头取脑,HE染色观察各组脑组织病理形态的变化.结果 (1)14日龄时各行为学指标比较,模型组和针刺组差异无统计学意义(P＞0.05),该两组与正常对照组差异有统计学意义(P<0.05).30日龄时,针刺组Y型迷宫错误反应次数、悬吊实验维持时间及得分、斜坡实验耗时等指标均介于正常对照组与模型组之间,与其余两组差异均有统计学意义(P<0.05).(2)脑组织HE染色形态学观察结果表明,模型组出现了较严重的皮质和海马神经细胞丢失、变性,针刺组虽然较正常对照组仍有不同程度的神经细胞变性,但较模型组脑细胞形态和结构完整.结论 针刺疗法对宫内缺血后大鼠学习记忆障碍、运动障碍有一定的改善,且对神经元形态和超微结构具有保护作用.     

针刺联合亚低温对脑缺血/再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达的影响. 方法 将 50 只 SD 健康雄性大鼠常规饲养 1 周后, 随机选取假手术组 10 只, 余 40 只用Zea Longa 线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10 只. 治疗72 h 后,使用TTC 染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测 Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3 蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义(P>0.05),但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义(P<0.05 或 P<0.01).结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用.     

"益气调血,扶本培元"针刺法对多发梗塞性痴呆大鼠海马bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:观察多发梗塞性痴呆大鼠海马区细胞凋亡情况及针刺的干预作用。方法:颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID模型,采用原位TUNEL染色、免疫组化法检测海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化,并进行针刺治疗。结果:模型组MID大鼠海马区Bcl-2和Bax的表达均显著增加,其中模型组Bcl-2/Bax<1,细胞凋亡显著,细胞排列紊乱;针刺组大鼠海马区Bcl-2/Bax>1,凋亡细胞减少,细胞排列紧密。结论:针刺促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,加速细胞修复,保护损伤脑组织,改善痴呆大鼠学习记忆能力。     

尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的 保护作用及其机制

目的： 探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分
为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注2 h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论：尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制
脑神经元凋亡实现的。     

逐淤化痰汤对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨逐淤化痰汤对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为逐淤化痰汤组、脑出血组和假手术组,每组30只.用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;在不同时间点以Hoechst法检测神经细胞凋亡数及免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 出血组脑组织细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);与出血组相比,逐淤化痰汤组细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降(P<0.05或P<0.01),而Bcl-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01).结论 逐淤化痰汤可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

电针对糖尿病模型大鼠脊髓前角Bax与Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察糖尿病模型大鼠脊髓前角中凋亡相关基因Bax与Bcl-2表达变化及电针对两者表达的影响,探讨电针改善糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、溶剂组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。电针组于糖尿病造模成功1周后取"足三里""胰俞"穴给予电针刺激,每次治疗30min,每天1次,共4周。观察造模后及治疗后各组大鼠空腹血糖水平;用免疫组织化学染色方法检测脊髓前角的Bax与Bcl-2的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组血糖水平显著升高,脊髓前角Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则明显减少(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠血糖水平明显降低,脊髓前角Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则明显升高(P<0.05);电针组与溶剂组和正常组大鼠的Bax和Bcl-2蛋白表达水平相接近(P>0.05)。结论糖尿病模型大鼠脊髓前角神经元凋亡增加;电针可明显拮抗糖尿病模型大鼠脊髓前角神经元的凋亡,从而改善糖尿病大鼠脊髓前角损伤。     

骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:SD大鼠84只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=24)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=24)和MSCs组(n=24).模型组、PBS组和MSCs组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,假手术组除不插尼龙线外,其余步骤相同.PBS组和MSCs组分别于建模成功后24 h分别经颈动脉注入等体积的PBS液和已制备好的同种异体MSCs悬液.每组于脑缺血2 h再灌注2 d、4 d、6 d、8 d时行神经功能缺损评分及脑灌注固定取材,采用免疫组化染色及TUNEL检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白的表达及凋亡细胞数.结果:假手术组在各时间点神经功能评分为0分,无神经功能缺损,未见细胞凋亡,未见Bcl-2和Bax表达.与模型组和PBS组比较,脑缺血2 h再灌注4 d开始,MSCs组神经细胞凋亡数、Bax蛋白表达和神经功能缺损评分较低,Bcl-2蛋白表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:骨髓间充质干细胞移植能改善脑损伤大鼠的功能;上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,可能是其主要机制之一.     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡影响的初步研究

目的：探讨扎冲十三味丸对缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。方法：建立SAH模型,采用流式细胞术和Elisa法,检测神经细胞凋亡百分率和Bax/Bcl-2蛋白表达水平。结果：与正常对照组相比较,模型组细胞凋亡率及Bax蛋白表达量增多,而Bcl-2蛋白表达减少（P<0.05）;扎冲十三味丸给药组与模型组相比,细胞凋亡率及Bax蛋白表达量均显著降低,Bcl-2蛋白表达增高（P<0.05）。结论：扎冲十三味丸通过降低缺血性脑损伤后海马组织神经细胞的凋亡率,起到对脑缺血损伤的保护作用,调控凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达是其抗凋亡的机制之一。     

高压氧对脑挫裂伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达之间的关系. 方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤动物模型,设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western blot和免疫组化方法,检测Bcl-2和Bax蛋白在脑组织中的表达情况. 结果创伤性脑损伤后,脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2蛋白的表达均明显增强(P＜0.01),高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P＜0.05),而Bax的表达在各组间无显著性差异. 结论高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白的表达有显著影响,并改变Bcl-2/Bax的比例;该两种蛋白的表达与细胞凋亡密切相关,抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制.