动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的相关性分析

<正>缺血性脑卒中是中老年常见的脑血管病,占全部脑卒中疾病的60%~80%,发病率呈上升趋势,发病年龄也趋于年轻化,是人类致残和死亡的主要原因[1]。大量研究表明,颈动脉粥样硬化斑块和D-二聚体、纤维蛋白原、C反应蛋白与缺血性脑卒中的发生和病情严重程度密切相关。1资料与方法1.1一般资料选择我院2012-08—2014-08住院治疗缺血性脑卒中患者60例,均经颅脑CT或MRI检查证实。符合     

再发脑梗死患者血浆D-二聚体与纤维蛋白原变化的临床意义

目的探讨脑再梗死患者与初次脑梗死患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原的改变。方法分别对68例初次脑梗死患者及68例脑再梗死患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原进行测定并对不同脑再梗死体积患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量进行对比。结果再次脑梗死组血浆D-二聚体、纤维蛋白原均高于初次脑梗死组(P<0.05);在再次脑梗死组大面积梗死灶患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量明显高于中、小面积梗死灶者(P<0.05)。结论血浆D-二聚体、纤维蛋白原的变化与脑再梗死的发生及预后有一定的关系,是再发脑梗死事件的重要危险因素。     

蚓激酶对动脉粥样硬化性脑梗死二级预防作用探讨

目的探讨蚓激酶药物对动脉粥样硬化性脑梗死二级预防的作用。方法在我院住院和急诊观察的动脉粥样硬化性脑梗死和短暂性脑缺血发作患者268例,随即分为对照组134例,治疗组134例,2组均应用阿司匹林100mg qd,并且对其他危险因素均给与干预。治疗组加用蚓激酶40万U tid 4w为1疗程,服用3个疗程。通过到院随诊1年,以脑卒中复发、心血管事件为研究终点。结果治疗组缺血性脑卒中1年复发率7.8%,心血管事件发生率7.0%分别明显低于对照组16.5%和13.8%,P0.05有统计学意义。结论蚓激酶对动脉粥样硬化性脑梗死的二级预防是有效的。     

D-二聚体和颈动脉粥样硬化斑块与急性进展性脑梗死的相关性

目的 探讨急性进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块情况及血浆D-二聚体动态变化.方法 选择急性进展性脑梗死患者102例,随机抽取同期非进展性脑梗死患者100例,以及同期健康体检者100例,分别检查血浆D-二聚体水平及颈动脉彩超,了解颈动脉内-中膜厚度及斑块硬化程度,比较3组颈动脉内-中膜厚度,观察进展组与非进展组患者颈动脉斑块检出率及血浆D-二聚体水平动态变化.结果 进展组、非进展组、健康体检组颈动脉内-中膜厚度值依次降低（P〈0.01）,进展组颈动脉斑块检出率明显高于非进展组（P〈0.01）,随着颈动脉斑块严重程度,D-二聚体水平有升高趋势;进展组与非进展组血浆D-二聚体水平在治疗前、治疗第7天时均有明显差异（P〈0.01）,第14天时2组比较无明显差异（P＞0.05）.结论 D-二聚体参与了急性进展性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关,结合颈动脉彩超检查,更进一步预测病情,判断预后.     

载脂蛋白E基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的相关性.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测92例ACI患者(<60岁42例,≥60岁50例)和50名性别年龄相匹配的正常对照者的ApoE基因型,并进行比较. 结果 ApoE 3/4基因型频率和ε4等位基因频率ACI组为30.4%和19.6%,正常对照组为2%和3%,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05).ACI<60岁组和≥60岁组间,ApoE基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义.结论 ApoE基因多态性与ACI发病相关,ε4等位基因可能是ACI的易感基因之一.     

以急性脑梗死为表现的特鲁索综合征临床特点及D-二聚体、纤维蛋白原相关性分析

目的 总结以急性多发性脑梗死为表现的特鲁索综合征的临床特征及D-二聚体、纤维蛋白原的相关性分析。方法 回顾性分析2019年7月-2021年10月住院的恶性肿瘤合并脑梗死的患者31例的临床特点并进行文献综述。NIHSS评分与D-聚体、纤维蛋白原做相关性分析。结果 男性发病率高于女性(61.29%),28例有多个病灶(≥2个),31例均有D-二聚体增高,19例出现纤维蛋白原异常,肺癌18例(58.06%),肠癌3例(9.68%),胃癌5例(16.13%),宫颈癌2例(6.45%),肝癌3例(9.68%),16例有转移(51.61%),NIHSS评分与D-二聚体无明显相关性(0.041),与纤维蛋白原呈一定负相关性(-0.162),但二者与NIHSS评分均无明显统计学差异(P>0.05)。结论 对于恶性肿瘤患者合并急性多发性脑梗死,需考虑特鲁索综合征,同时患者的D-聚体以及纤维蛋白原可能与缺血卒中相关,抗凝治疗可作为主要的治疗方法,降纤维蛋白原治疗有可能会进一步加重神经功能缺损。     

D-二聚体纤维蛋白原超敏C反应蛋白与脑梗死后非痴呆性血管性认知障碍的关系

目的探讨血D-二聚体、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与脑梗死后非痴呆性血管性认知障碍的关系。方法测定50例非痴呆性血管性认知障碍患者及50例健康对照组的D-二聚体、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白水平。采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表对50例非痴呆性血管性认知障碍患者及50例健康对照组进行评估。结果非痴呆性血管性认知障碍患者D-二聚体水平是(0.85±0.26)mg/L,纤维蛋白原水平是(3.10±0.85)g/L,超敏C反应蛋白水平是(11.06±4.15)mg/L。健康对照组的D-二聚体水平是(0.30±0.12)mg/L,纤维蛋白原水平是(2.30±0.31)g/L,超敏C反应蛋白水平是(3.83±0.76)mg/L。非痴呆性血管性认知障碍患者的D-二聚体、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示D-二聚体、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与MoCA评分呈正相关(P0.05)。结论血D-二聚体、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白的升高可能是非痴呆性血管性认知障碍的危险因素,降低血D-二聚体、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白水平可能可以延缓非痴呆性血管性认知障碍进展为血管性痴呆。     

血浆纤维蛋白原与动脉粥样硬化：值得关注的缺血性卒中治疗靶点

关于缺血性卒中急性期治疗,发病3h内重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant human tissue-type plasminogen activator,rtPA）溶栓、阿司匹林抗血小板聚集治疗均取得了较为安全有效的结果。动脉粥样硬化是缺血性卒中最重要的病理基础,大量研究已证实血浆纤维蛋白原及其降解产物在动脉粥样硬化进程中起了非常重要的作用,高纤维蛋白血症（hyperfibrinogenmia）是卒中的独立危险因素,其升高与缺血性卒中的不良预后关系密切。因此,血浆纤维蛋白原应该是一个值得关注的缺血性卒中治疗靶点。尽管目前关于缺血性卒中的降纤治疗还存在不少争议。     

进展性脑梗死与血凝状态关系的探讨

目的探讨进展性脑梗死与血凝状态的关系。方法将进展型脑梗死57例与完全型脑梗死56例的血凝各项指标即凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)、国际敏感化指标(ISI)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原时间(Fbg-T)、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶原时间(TT)进行回顾性对比、分析。结果两组间的各项血凝指标比较,差异无显著的统计学意义(P>0.05)。结论血凝状态变化不是进展性脑梗死的主要病因。     

凝血酶激活的纤溶抑制物基因3’端+1583A/T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的分析中国汉族人群凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)基因3’端+1583A/T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系。方法本研究采用病例-对照研究,选择中国汉族人群225例动脉粥样硬化性脑梗死(病例组)和184例健康体检者(对照组)为对象,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测TAFI+1583A/T多态性。结果 TAFI+1583 A/T在病例组的A等位基因频率为24.7%,对照组为25.0%,两组比较经χ2检验差异无显著性(P=0.913)。病例组AA基因型为6.7%,对照组为3.8%,两组比较经χ2检验差异无显著性(P=0.202)。结论 TAFI+1583A/T与脑梗死的发病无关。     

载脂蛋白B基因ECORI位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗塞患者血脂水平关系的研究

目的研究动脉粥样硬化性脑梗塞（ＡＣＩ）患者载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）基因ＥＣＯＲＩ位点的多态性与血脂水平关系。方法应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）－限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰｓ）技术,检测８５例ＡＣＩ患者和５６名正常人（ＮＣ）的ａｐｏＢ基因及血脂。结果（１）ＡＣＩ组与ＮＣ组间等位基因频率分布差异无显著意义。（２）ＡＣＩ和ＮＣ组的少见基因型（Ｅ＋Ｅ－或Ｅ－Ｅ－）者血浆甘油三脂（ＴＧ）水平明显高于其Ｅ＋Ｅ＋基因型者（Ｐ＜０．０２）。（３）ＡＣＩ组ＥＣＯＲＩ位点不同基因型个体,总胆固醇（ＴＣ）、ＴＧ水平明显高于ＮＣ组,而ａｐｏＡ水平明显低于ＮＣ组,差异有统计学意义。结论ａｐｏＢ基因ＥＣＯＲＩ位点的ＲＦＬＰｓ对血浆的ＴＧ水平有一定影响。     

载脂蛋白E基因多态性与中青年动脉粥样硬化性脑梗塞的关系

目的 探讨载脂蛋白Ｅ基因多态性与中青年动脉粥样硬化性脑梗塞的关系。方法 应用聚合酶链反应－限制性长度多态性技术,检测４３例中青年动脉粥样硬化性脑梗塞患者的ａｐｏＥ基因型,并与６０名同龄健康对照组比较。同时检测血脂,脂蛋白及部分载脂蛋白。结果 中青年ＡＣＩ组ａｐｏＥ基因ε３／４的频率为３０．２％,明显高于对照组。     

无症状性脑梗死患者血清同型半胱胺酸水平与P300的关系

目的 研究无症状性脑梗死(ACI)患者血清同型半胱胺酸(Hcy)与事件相关电位P300及临床症状之间的关系,探讨叶酸治疗与认知功能改变的关系.方法 采用丹麦KeyPoint型肌电/诱发点位仪对68名首发ACI患者及62名正常对照进行P300测查,酶联免疫吸附法测定血清同型半胱氨酸浓度,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)评定患者临床症状.结果 与健康对照组相比,患者组血清Hcy水平明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01),患者组P300潜伏期明显延长,波幅明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示,患者血清Hcy水平与P300波幅负相关,与P300潜伏期正相关,与MoCA量表评分负相关,未发现与MMSE评分存在相关性;MoCA量表评分与P300波幅负相关,与P300潜伏期正相关,未发现与MMSE评分存在相关性;患者组经过8周叶酸和维生素岛B12治疗,血清Hcy水平明显降低(P＜0.01),P300潜伏期和波幅及MoCA评分均无明显变化;经过12周的治疗,P300波幅明显增加(P＜0.01),P300潜伏期无明显变化(P＞0.05),MoCA量表评分无明显变化(P＞0.05).结论 ACI患者Hcy水平升高,其认知功能损害可能与血清Hcy增高相关,叶酸和维生素B12治疗可能会改善患者认知功能;P300和MoCA可作为评价认知功能的敏感指标.     

急性脑梗死不同临床亚型患者血清髓鞘碱性蛋白的变化

目的 观察不同临床类型急性脑梗死(ACI)患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化,探讨MBP与美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分之间的关系.方法 208例ACI患者按照牛津郡社区卒中计划(OCSP)分型标准分为4组并行NIHSS评分,采用ELISA法检测血清MBP的含量;观察不同亚型ACI患者MBP含量的变化,分析MBP与NIHSS评分的相关性.结果 (1)本组OCSP各亚型构成比:完全前循环型(TACI) 13.46％、部分前循环型(PACI)30.29％、后循环型(POCI) 19.71％、腔隙性梗死型(LACI)36.54％;(2)OCSP分型中TACI、PACI及POCI亚型MBP含量升高,LACI变化不明显.与LACI比较,TACI、PACI及POCI有显著性差异(P＜0.05);(3)TACI、PACI中血清MBP含量与相应时间段NIHSS评分具有有相关性,相关系数为0.62、0.60 (P＜0.05);POCI和LACI中MBP与NIHSS之间相关性较差.结论 MBP随OCSP亚型的不同而变化.TACI、PACI、POCI亚型的缺血性卒中患者血清MBP可以作为病情、预后判断的一个参考依据.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与急性颈动脉硬化性脑梗死防治效果及硬化斑块稳定性的相关性研究

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与急性颈动脉硬化性脑梗死防治效果及硬化斑块稳定性的关系。方法 收集2015年1月-2016年12月来中信惠州医院就诊的急性颈动脉硬化性脑梗死患者80例,为患病组; 同期收集来本院进行体检的正常志愿者40例,为健康对照组; 患病组脑梗死各时间点(入院后第1 d、第2、4、8周)对患者的Lp-PLA2水平进行检测,健康对照组人群在体检时进行相同检测,对比2组间的差异。采用颈动脉超声检测患者的颈动脉硬化斑块稳定性,计算颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分,分析Crouse积分与Lp-PLA2水平的相关性。治疗后应用NIHSS和改良Rankin量表(mRS)对治疗效果进行评估,分析其与LP-PLA2水平的关系。结果 各时间点患病组患者的血浆Lp-PLA2水平均高于健康对照组(P<0.05),患病组患者从发病到缓解血浆Lp-PLA2水平逐渐改善(P<0.05); 患者的Crouse积分比较,患病组中不稳定斑块组>混合斑块组>稳定斑块组>无斑块组(P<0.05); 患病组中患者Lp-PLA2水平比较,不稳定斑块组>混合斑块组>稳定斑块组>无斑块组(P<0.05); Lp-PLA2水平与斑块稳定存在相关性,并与稳定斑块呈负相关(OR=-2.586,P<0.05); 治疗后各时间点神经功能缺损轻型患者的Lp-PLA2水平低于中型与重型患者(P<0.05),预后良好患者的Lp-PLA2水平低于预后不良的患者(P<0.05)。结论 Lp-PLA2可能是颈动脉硬化性脑梗死发生的重要危险因素之一,其水平可能与动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。     

急性脑梗死血浆凝血酶调节蛋白的动态监测

目的探讨凝血酶调节蛋白（TM）作为一种血管内皮损伤标志物在临床检测中的意义。方法选择2003年2月至2006年2月我院门诊及住院的63例高血压患者和脑梗死患者为病例组。其中高血压病组37例,急性脑梗死组26例,另选择体检中心进行体检的43例健康者为对照组。采用ELISA方法检测高血压患者和急性脑梗死患者血浆TM浓度。统计学采用t检验,用SPSS10.0软件进行统计学处理（P〈0.05）。结果高血压患者血浆TM水平明显高于健康对照组。高血压合并脑梗死TM值增高;急性脑梗死在发病3～7d TM浓度最高;大面积脑梗死患者血浆TM水平比腔隙性脑梗死患者明显增高;头颅核磁梗死范围越大,血浆TM水平越高。结论血浆TM水平改变对脑梗死的分期、严重程度及其转归判断有临床意义。     

补体因子H Y402H基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨补体因子H Y402H基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系及其对颈总动脉内膜-中膜厚度的影响。方法选择190例动脉粥样硬化性脑梗死患者,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测补体因子H Y402H基因多态性,彩色多普勒超声技术检测颈总动脉内膜-中膜厚度,并与200名健康对照比较。结果在脑梗死组中CC基因型和TC基因型颈总动脉内膜-中膜厚度明显高于TT基因型,而各基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义。结论补体因子H Y402H基因多态性可能不是动脉粥样硬化性脑梗死的遗传易感因素,但可能与动脉粥样硬化有关。     

糖尿病和非糖尿病急性动脉粥样硬化性 血栓性脑梗死患者的临床比较

目的 比较糖尿病(DM)与非糖尿病(NDM)急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者的病例资料、临床神经缺损程度及颅内动脉狭窄发生率、分布特点。方法 筛选符合条件的2017年10月-2018年5月在铜陵市立医院住院的急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者112例纳入本研究,其中DM性脑梗死患者(DM脑梗死组)43例及NDM性脑梗死患者(NDM脑梗死组)69例,收集2组患者脑血管病的危险因素、生化检查指标、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及颅内动脉狭窄发生率、分布特点。结果 2组患者脑血管病的危险因素比较,DM脑梗死组高脂血症、冠心病的比例、血清甘油三酯水平与NDM脑梗死组比较有明显差异(P<0.05); 2组患者入院临床神经缺损程度比较,DM脑梗死组入院NIHSS≤4分患者与NDM脑梗死组入院NIHSS≤4分患者有明显差异(P<0.05); 2组患者颅内血管狭窄发生率比较,DM脑梗死组血管狭窄率62.79%,其中单支血管病变率20.93%、混合血管病变率30.23%; NDM脑梗死组血管狭窄率40.58%,其中单支血管病变率57.97%、混合血管病变率20.30%,2组比较均有明显差异(P均<0.05)。结论 糖尿病急性动脉粥样硬化性血栓形成脑梗死患者多伴有冠心病、高脂血症病史,入院临床神经缺损程度相对轻,颅内动脉狭窄发生率高,多以混合血管病变为主。