胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用

目的：观察胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用。方法：采用高脂饮食分别诱导大鼠和家兔脂肪肝模型，将60只大鼠按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸（150mg／kg）组，低（0．5g／kg）、中（1．5g／kg）、高（3．0g／kg）剂量胆宁片组，每组10只。30只家兔按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸组（75mg／kg），低（0．25g／kg）、中（0．75g／kg）、高（1．5g／kg）剂量胆宁片组，每组5只。观察低、中、高剂量胆宁片对大鼠和家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）浓度的影响，以及肝组织形态学的变化。结果：与空白对照组比较，胆宁片低、中、高3组剂量能显著降低大鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片中、高剂量组能显著降低大鼠血清中ALT水平（P〈0．05或P〈0．01），同时高剂量组能显著降低大鼠血清中AST水平（P〈0．05）。胆宁片中、高剂量能显著降低家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片低剂量组能显著降低家兔血清中三酰甘油水平（P〈0．05）；胆宁片高剂量组能显著降低家兔血清中ALT水平（P〈0．05）；胆宁片中、高剂量组能显著降低家兔血清中AST水平（P〈0．05或P〈0．01）。肝脏病理组织学检查显示，胆宁片可减轻肝脏脂肪变性和点灶状坏死。结论：胆宁片对实验性大鼠和家兔脂肪肝均有一定的治疗作用。     

通络明目膏对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 探究通络明目膏对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 选择60只实验大鼠,应用随机数表法将其分为空白组（n=10）、阳性对照组（n=10）、模型组（n=10）以及通络明目膏低剂量组（n=10）、通络明目膏中剂量组（n=10）、通络明目膏高剂量组（n=10）。除空白组外,其余5组大鼠通过高脂高糖饮食+2%链脲佐菌素注入建立糖尿病视网膜病变模型,同时通络明目膏低剂量组、通络明目膏中剂量组、通络明目膏高剂量组分别灌胃10、40、60 mg/（kg·d）通络明目膏,阳性对照组灌胃等效剂量100 mg/（kg·d）的羟苯磺酸钙胶囊,模型组、空白组灌胃等量蒸馏水,干预12周。比较各组大鼠外周血血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血管内皮素（ET-1）、VEGF表达量以及大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、VEGF表达量的差异。结果 干预12周后,模型组大鼠视网膜组织VEGFR-2、VEGF阳性表达以及血清IGF-1、ET-1、VEGF表达量显著高于其他5组（P <0.05）。通络明目膏低剂量组的血清IGF-1、ET-1、VEGF表达量及视...     

Egr-1在大鼠酒精性脂肪肝中的表达及水飞蓟素对其干预作用

目的研究Egr-1在大鼠酒精性脂肪肝中的表达,观察水飞蓟素对酒精性脂肪肝肝组织中Egr-1表达的影响。方法 55只大鼠随机分为4组：正常组、模型组、水飞蓟素低剂量组（100 mg.kg-1）、水飞蓟素高剂量组（200 mg.kg-1）,采用高脂饮食联合酒精灌胃6周建立大鼠酒精性脂肪肝模型。全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性;HE染色观察肝脏病理学变化;免疫组织化学法检测肝脏Egr-1,TNF-α的表达;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肝脏Egr-1的表达情况。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见明显脂肪变性,肝细胞肿胀明显（P〈0.01）,血清中ALT、AST活性明显升高（P〈0.01,P〈0.05）,与模型组比较,水飞蓟素高剂量组肝组织病理变化程度明显减轻（P〈0.01）,血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）;免疫组化结果显示,Egr-1、TNF-α在模型组表达较正常组明显升高（P〈0.01）,而在水飞蓟素高剂量组（200 mg.kg-1）明显减少（P〈0.01,P〈0.05）;Western Blot结果显示,模型组肝组织中Egr-1的表达量明显高于正常组（P〈0.05）,而水飞蓟素高剂量组较模型组Egr-1的表达明显减少（P〈0.05）。结论 Egr-1在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中表达明显升高,可能参与了酒精性脂肪肝的发病机制。水飞蓟素对酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其保护机制可能部分地与抑制Egr-1的活化,进而减少TNF-α的形成有关。     

单宁酸对糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激水平及炎性因子表达的抑制作用

目的 观察单宁酸对糖尿病模型大鼠抗氧化能力的影响及对机体微炎症状态的改善作用.方法 选择6周龄健康雄性Wistar大鼠68只,随机选取其中8只作为正常对照组,其余60只给予高糖高脂饲料喂养4周后以链脲佐菌素（STZ）按52 mg/kg单次腹腔注射制造糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠进一步随机分为模型组、氨基胍组、单宁酸低剂量组、单宁酸高剂量组,各15只.氨基胍组及单宁酸低、高剂量组分别腹腔注射氨基胍40 mg/（kg·d）及单宁酸[20、30 mg/（kg·d）],正常对照组和模型组给予0.9％氯化钠注射液[30 mg/（kg·d）],10周后处死大鼠取材.化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;酶联免疫吸附测定法检测肾组织匀浆8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量、血清C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学检测肾组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测肾组织ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.结果 单宁酸低、高剂量组大鼠血清丙二醛含量明显低于模型组[（23.5±8.5）、（19.8±5.3） μmol/L比（35.5±14.6） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）,GSH-Px、总SOD及CAT活性明显高于模型组[GSH-Px：（295 ±58）、（322±52） U/L比（232 ±72） U/L,总SOD：（75±13）、（86±15） U/ml比（49±13） U/ml,CAT：（6.9±2.2）、（7.2±2.9） U/ml比（3.7±1.4） U/ml]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸低、高剂量组大鼠肾组织匀浆丙二醛含量明显低于模型组[（344±120）、（269±52） μmol/L比（464±62） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸高剂量组GSH-Px活性明显高于模型组[（32 ±8）U/L比（17±4） U/L]（P＜0.01）;单宁酸低剂量组总SOD活性明显高于模型组[（23±4）U/ml比（17±4） U/ml] （P＜0.05）;单宁酸高剂量组大鼠肾组织8-O     

姜黄素抑制实验性糖尿病大鼠肾脏PDGF-B表达上调的作用

目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B（platelet-derived growthfactor-B,PDGF-B）表达上调的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,每组12只采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3、6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾皮质PDGF-B的蛋白表达。肾组织常规制备电镜切片。结果治疗组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重均明显低于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达明显增加（P〈0.01）,治疗组其表达受到明显抑制（P〈0.05或〈0.01）。电镜结果显示糖尿病组大鼠肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,脏层细胞肥大,系膜细胞增生,肾脏病变广泛。治疗组其超微结构异常明显改善。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达上调,减轻糖尿病大鼠肾脏病变。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA表达的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）浓度和外周血单核细胞mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分为三组，对照组、糖尿病组和罗格列酮组，每组10只。糖尿病组和罗格列酮组腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型后，罗格列酮组以罗格列酮灌胃，5mg·kg^-1·d^-1，共28d，对照组和糖尿病组以等量0.9％氯化钠溶液灌胃，比较治疗前、后的血清MMP-9浓度的变化，分离外周血单核细胞，RT-PCR检测MMP-9mRNA的变化。结果：处理28d后血清MMP-9浓度明显降低（P〈0.01），外周血单核细胞MMP-9mRNA表达量明显降低。结论：罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA袁达．提示冀可能通过抑制MMP-9表达稳定动脉粥样锺化斑块．     

刺五加提取液对慢性疲劳模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

目的：观察刺五加提取液对慢性疲劳（chronic fatigue,CF）大鼠的行为和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响,探讨其抗疲劳机制。方法：30只大鼠随机分为5组：对照组,CF组,刺五加提取液50、100、200 mg/kg组。除对照组6只大鼠外,其余24只大鼠用跑台训练法建立CF模型。各组大鼠分别灌胃给予生理盐水,生理盐水,刺五加提取液50、100、200 mg/kg,每天给药1次,共21 d。测定各组大鼠给药后力竭时间;放射免疫分析法（RIA）检测促肾上腺皮质激素释放素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮的血浓度,实时（real-time）PCR法检测下丘脑促皮质素释放激素受体1（CRHR1）mRNA表达。结果：刺五加提取液100、200 mg/kg大鼠跑台致力竭时间比CF组明显延长（P＜0.01）。CF模型大鼠CRH、ACTH和皮质酮的血浓度显著升高（P＜0.01）,下丘脑CRHR1 mRNA表达上调（P＜0.01）。刺五加提取液50、100、200 mg/kg可部分逆转由CF引起的CRH、ACTH及皮质酮血清浓度升高（P＜0.05,P＜0.01）和CRHR1 mRNA表达的上调（P＜0.05,P＜0.01）。结论：刺五加提取液的抗疲劳作用可能与抑制HPA轴功能亢进,改善CRHR1偶联的信号通路有关。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型.治疗组给予姜黄素30 mg·kg-1·d-1腹腔注射.实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24 h尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）及肾重/体重.采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）和Ⅳ型胶原表达.结果 治疗组大鼠UAER（P〈0.05或〈0.01）、Ccr（P〈0.05）、肾重/体重（P〈0.05）均明显低于糖尿病组大鼠.免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、 FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加（P〈0.05或〈0.01）,治疗组上述指标的表达均受到明显抑制（P〈0.05）.MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制（P〈0.01）,治疗组其表达明显增加（P〈0.05）.结论 姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用.     

红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响

目的：探讨红杉醇（sequoyit01,Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca,20mg／kg）组,采用小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H202含量,升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。     

含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的：本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响。方法：6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次;模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃。连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清。体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响。结果：与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低（P〈0.01）,低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组（P〈0.01）。低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖（P〈0.05）,升高OPGmRNA表达水平（P〈0.01）,降低RANKL mRNA的表达水平（P〈0.01）,使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高（P〈0.01）。结论：中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。     

从大鼠脊髓背角Ibal的表达探讨天麻素对化疗诱导神经病理性疼痛的作用及其机制

观察天麻素对化疗痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法：根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠30只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组（30mg／kg）、天麻素中剂量组（60mg／kg）、天麻素高剂量组（120mg／kg）。用隔日腹腔注射长春新碱（125μg／kg）的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用E—Jectronicvonfrey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值;免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Ibal的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低（P〈0．05或P〈O．01）,脊髓背角Ibal表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的增高（P〈0．05或P〈0．01）,脊髓背角Ibal表达有不同程度的降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：天麻素能减轻化疗痛大鼠的机械痛敏和热痛敏反应,该作用可能与其抑制脊髓小胶质细胞活化有关。     

白藜芦醇影响一氧化氮途径对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇（resveratrol,Res）对酒精性肝损伤后肝组织氧化反应和炎性反应的影响及与一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）通路的关系。方法大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组（25 mg.kg-1）、Res中剂量组（50 mg.kg-1）、Res高剂量组（100 mg.kg-1）,每日2次,连续7 d。采用试剂盒测定肝脏组织乳酸脱氢酶（LDH）、活性氧（ROS）、还原型谷胱甘肽（GSH）、NO、iNOS和血清IL-10、IFN-γ水平。Western blot测定iNOS表达,RT-PCR测定iNOS mRNA表达。结果与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型组肝组织LDH、ROS、NO浓度显著升高（P〈0.01）、GSH显著下降（P〈0.01）,血清IFN-γ水平显著升高、IL-10显著降低（P〈0.01）,肝组织iNOS和iNOS mRNA表达增加（P〈0.01）。与模型组相比,Res显著降低肝脏组织ROS、LDH、NO浓度（P〈0.01）,降低血清IFN-γ水平和升高血清IL-10与肝脏组织GSH含量（P〈0.01）,减少iNOS和iNOS mRNA表达（P〈0.01）。结论 Res可能通过NO通路,消除氧化性应激状态,改变炎性因子水平,对酒精性肝损伤发挥防治作用。     

α-硫辛酸对糖尿病小鼠血糖和氧化应激水平的影响

目的：探讨抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病小鼠的治疗作用。方法：25只小鼠随机分成正常对照组，糖尿病组．α-硫辛酸治疗低剂量组、中剂量组、高剂量组（分别15mg／kg、30mg／kg、60mg／kg腹腔注射共14d）。单次尾静脉注射四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠模型．采用TBA法检测骨骼肌丙二醛（MDA）含量．葡萄氧化酶生物传感器测定尾静脉随机血糖。结果：糖尿病组血清、骨骼肌组织中MDA含量高于对照组及α-硫辛酸治疗各组（P〈0．01）：正常对照组与高剂量组、中剂量组血清MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05），低剂量组高于正常对照组（P〈0．05）：低、中、高剂量3组小鼠骨骼肌组织中MDA含量随α-硫辛酸用量的增加而减少，高剂量组与正常对照组未见差异（P〉0．05）；高、中、低剂量组小鼠给药后血糖较给药前下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：α-硫辛酸通过清除氧自由基．抑制氧化应激．调整糖尿病小鼠的血糖．     

姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C移位活化的抑制作用

目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C（PKC）由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,每组12只。采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。C组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3周、第6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）及肾重/体重;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定PKC活性。结果 B组UAER、Ccr、肾重/体重及肾脏细胞膜PKC活性均明显升高（P〈0.05或〈0.01）,C组大鼠上述指标均明显下降（P〈0.05或〈0.01）。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾脏细胞PKC移位活化而对糖尿病大鼠早期肾脏病变有保护作用。     

黄连总生物碱对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的：探讨黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法：采用链脲佐菌素50 mg/kg诱导SD大鼠形成糖尿病模型,筛选糖尿病大鼠空腹血糖的禁食时间,考察黄连总生物碱给药68d对糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白、肌酐、尿素氮的影响,并测定其肝、胃、肾脏器指数,评价黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。结果：（1）选择白天禁食6 h为糖尿病大鼠的禁食时间。（2）与模型组比较,黄连总生物碱高剂量组（含黄连总生物碱578.7 mg/kg）可明显降低糖尿病大鼠空腹6 h血糖及糖化血清蛋白（P〈0.05）;黄连总生物碱低剂量组（含黄连总生物碱192.9 mg/kg）可显著降低谷胱甘肽-过氧化物酶（P〈0.01）。黄连总生物碱对糖尿病大鼠肌酐、超氧化物歧化酶、总胆固醇、甘油三酯及脏器指数总体上影响不明显（P〉0.05）。结论：黄连总生物碱对糖尿病大鼠有降血糖的作用。     

丹参多酚酸盐对实验性肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的改善作用

目的：观察丹参多酚酸盐对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：SD大鼠40%CCl4-橄榄油溶液建立肝硬化大鼠模型,随机分成4组：模型对照组、丹参多酚酸盐治疗低、中、高剂量组,每天分别腹腔注射葡萄糖溶液、丹参多酚酸盐12、24、48mg/kg,持续2周。另取10只大鼠作正常对照。治疗结束后观察各组大鼠死亡率,光度法测定门静脉血清内毒素水平,光镜下观察肠黏膜形态学改变,比较肠黏膜形态学指标,免疫组织化学染色测肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（sI-gA）染色及积分光密度值变化。结果：模型对照组大鼠死亡率为42.86%,丹参多酚酸盐高剂量组死亡率为0;各组大鼠门静脉血清内毒素水平模型对照组最高,与其相比,丹参多酚酸盐低剂量组内毒素水平降低（P〈0.05）,中剂量组与高剂量组显著降低（P〈0.01）。模型对照组回肠绒毛萎缩、脱落、断裂,黏膜变薄,治疗组肠黏膜逐渐修复,绒毛变整齐,绒毛高度、黏膜、全层厚度比模型对照组增长、变厚（P〈0.01）。模型对照组sIgA免疫组化信号表达弱,治疗组染色表达增强。模型对照组积分光密度值最低,中剂量治疗组升高（P〉0.05）,高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论：丹参多酚酸盐能降低肝硬化大鼠门静脉血内毒素水平,促进肠黏膜上皮结构损伤恢复,保持形态完整,增强黏膜局部免疫功能。     

葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响

目的：观察葡萄籽原花青素（GSPE）对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响,初步探讨葡萄籽原花青素治疗复发性结肠炎的作用机制。方法：直肠给予雄性Wistar大鼠80mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇溶液复制结肠炎模型,在第16天时,用30mg/kgTNBS/50%乙醇溶液诱导结肠炎复发的模型。大鼠第二次致炎24h后,分别应用GSPE低、中、高剂量（100、200、400mg/kg）灌胃对其进行治疗,并以柳氮磺吡啶（SASP,500mg/kg）作为阳性对照。连续给药7d后处死所有大鼠,取结肠标本评价结肠湿重指数,生化法检测血清中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和一氧化氮合酶（iNOS）活力及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和NO含量。结果：与模型对照组比较,GSPE各剂量组大鼠体重下降程度较轻（P〈0.05或P〈0.01）,结肠湿重指数明显降低（P〈0.05或P〈0.01） 大鼠血清中MPO和iNOS活力及MDA和NO含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01） 大鼠血清中SOD和GSH-Px活力及GSH含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：GSPE可能通过提高复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力,抑制NO生成,来减轻复发性结肠炎炎症反应。     

褐藻多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的探讨褐藻多糖硫酸酯（FPS）对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、FPS低剂量组（MCAO＋FPS 50 mg/kg）、FPS高剂量组（MCAO＋FPS 100 mg/kg）,每组12只。假手术组大鼠只分离右侧颈总动脉及颈内外动脉,MCAO组、FPS低剂量组、FPS高剂量组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后再灌注后FPS低、高剂量组予鼠尾静脉注射FPS50、100 mg/kg。对所有大鼠按照Longa标准进行神经功能评分;采用TTC法测量脑梗死体积;蛋白印迹法测定Nrf2蛋白的表达。结果与MCAO组比较,FPS低、高剂量组大鼠神经功能评分明显降低、转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2）蛋白表达明显增高,FPS高剂量组神经功能评分、Nrf2蛋白表达改变得更为显著（P〈0.05,P〈0.01）;FPS高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小（P〈0.01）。结论 FPS通过提高Nrf2的表达缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。