粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞富集致肺损伤1例

背景:使用粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞后导致急性肺损伤仅有零星报道,机制尚不清楚.目的:探讨应用重组人粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞富集导致肺损伤的临床表现、机制.方法:报告1例粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞时导致咯血和影像学肺部结节状、片状阴影,并复习相关文献.结果与结论:粒细胞集落刺激因子可能会导致肺损伤,机制可能和中性粒细胞在肺部聚集、黏附、释放炎症递质有关.     

粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞富集致肺损伤1例

背景：使用粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞后导致急性肺损伤仅有零星报道,机制尚不清楚。目的：探讨应用重组人粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞富集导致肺损伤的临床表现、机制。方法：报告1例粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞时导致咯血和影像学肺部结节状、片状阴影,并复习相关文献。结果与结论：粒细胞集落刺激因子可能会导致肺损伤,机制可能和中性粒细胞在肺部聚集、黏附、释放炎症递质有关。     

短程大剂量粒细胞集落刺激因子动员外周血造血干细胞的研究

研究短程大剂量粒细胞集落刺激因子对外周血造血干细胞的动员作用。方法采用短程大剂量Ｇ－ＣＳＦ对１１例患者进行外周血造血干细胞动员，Ｇ－ＣＳＦ５μｇ／ｋｇ皮下注射，每日２次，共３天，动员当天及第４天，分别取骨髓及外周血增生明显活跃，外周血白细胞计数明显升高。     

环磷酰胺联合重组人粒细胞集落刺激因子动员自体外周血干细胞

目的：观察环磷酰胺（ＣＴＸ）联合重组人粒细胞集落刺激因子对自体外周血干细胞（ＡＰＢＳＣ）的动员效果。方法：ＣＴＸ３．７±０．２ｇ／ｍ＾２第１天静滴，白细胞（ＷＢＣ）降至最低点时开始皮下注射ｒｈＧ－ＣＳＦ４．５±０．６μｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１，直至采集结束前一天，ＷＢＣ恢复至２．５×１０＾９／Ｌ以上时开始连日采集ＡＰＢＳＣ，采集用ＣＳ３０００ｐｌｕｓ或Ｃｏｂｅ血细胞分离机，当累计采集的单个核细胞（     

干细胞因子和粒细胞集落刺激因子联合动员小鼠外周血培养间充质干细胞的生物学特性

目的:粒细胞集落刺激因子和干细胞因子是血细胞生成过程中的两个重要细胞因子,由于两者协同作用通过细胞内信息传导改变或阻断干细胞的黏附分子表达,增加其数量并抑制细胞凋亡,改变骨髓间充质干细胞功能.联合利用两者动员小鼠外周血,培养间充质干细胞,并探讨在体外单层培养条件下向软骨细胞方向诱导的条件.方法:实验于2005-01/2006-03在河北医科大学第四医院科研中心河北省重点实验室完成.①实验材料:BALB/C小鼠,4～6周龄,雄性,体质量15～20 g,由河北医科大学实验动物中心提供.实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:利用密度梯度离心结合贴壁法,从经粒细胞集落刺激因子和干细胞因子动员后的BALB/C小鼠外周血分离培养间充质干细胞,取生长良好的细胞进行克隆形成能力检测,并应用流式细胞分析结合免疫组化方法鉴定.同时利用含有转化生长因子β1的高糖DMEM培养液诱导第3代间充质干细胞向软骨细胞分化,应用免疫组织化学方法检测Ⅱ型胶原表达情况.结果:①从外周血培养出的间充质干细胞与骨髓来源间充质干细胞表型相似,并可以向软骨细胞分化.流式细胞分析结果显示,细胞表达相关的抗原标记CD29和CD44,不表达造血细胞系的表面标志CD34和CD45.②免疫组织化学显示,第3代间充质干细胞Ⅱ型胶原、层黏连蛋白表达为阴性,波形蛋白为阳性.诱导后的间充质干细胞Ⅱ型胶原表达为阳性.③P1、P3、P5 3代细胞的克隆形成率不同,两两比较显示随着代数的增加,克隆形成率逐渐降低（21.32%,16.13%,9.63%,P<0.01）.结论:经干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员后的外周血中可以得到一定数量并且纯度较高的间充质干细胞,细胞在体外生长较活跃,并在特定培养液的诱导下可以向软骨细胞表型转化,但细胞传代次数较低.     

老年供者粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞方案的安全性和有效性分析

外周血干细胞（PBSC）因具有移植物植入速度快，无需全身麻醉，对供者创伤小等优势，临床应用日益广泛，供者的年龄亦已放宽至80岁左右。近年出现的应用PBSC的治疗性血管生成新技术更进一步拓宽了PBSC的临床应用范围，此类患者多为年龄≥60岁的老年人。在＜60岁的供者中，G-CSF动员方案的安全性和有效性已有较为广泛和深入的研究，对于≥60岁的高龄供者，相关文献报道极少见。我们对28例年龄≥60岁的周围动脉硬化闭塞病（PAOD）患者应用G-SCF动员方案的有效性和安全性进行了分析和探讨。     

粒细胞集落刺激因子动员的外周血中祖细胞和多能造血干细胞含…

为估算经粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）动员的外周血中祖细胞和多能因干细胞的含量，将不同数量的经Ｇ－ＣＳＦ动员的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）移植到经全身照射（ＴＢＩ）的同系小鼠，与骨髓移植（ＢＭＴ）组比较受体鼠外周白血细胞恢复动态及长期存活率。结果显示，输入相同剂量（１×１０＾６）细胞１４和２１天时，经动员的ＰＢＭＣ移植鼠的白细胞数远较ＢＭＴ鼠为高（Ｐ〈０．０５），说明前者含有更多的祖细胞。１５０     

国产与进口粒细胞集落刺激因子动员外周血造血干细胞的效果对照

为评估国产重组人粒细胞集落刺激因子在动员外周造血干细胞的效果,选择2001/2005收治的20例自体外周血造血干细胞移植患者,男11例,女9例,其中急性髓细胞白血病11例,急性淋巴细胞白血病5例,恶件淋巴瘤3例,多发性骨髓瘤1例.根据患者对约价承受能力分为2组:国产重组人粒细胞集落刺激因子动员组、进口重组人粒细胞集落刺激因子动员组,每组各10例,除急性髓细胞白血病采用大剂量阿糖胞昔动员外,其他均应用大剂量环磷酰胺动员,当白细胞降全低谷开始回升时加国产与进口重组人粒细胞集落刺激因子,白细胞升至5×109L-1以上开始采集外周血造血干细胞.所有患者均移植成功,两者在给药剂量、用约天数,采集干细胞质量、造血功能重建及药物毒副反应等方面差异均无显著性意义.     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗大鼠急性脑梗死

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑梗死的治疗效果。方法:采用线栓法制备大鼠脑梗死模型,于术后24 h进行神经病学评分分级,入选2分及以上的大鼠共20只,被随机分为给药组和对照组,每组10只。给药组腹腔注射G-CSF 10μg.kg-1.d-1;对照组腹腔内注射等量生理盐水均连用10 d。两组分别均于术前、术后10、20和27 d进行神经病学评分分级,于术前及术后10 d和27 d进行体重测定,并计算体重减轻率。术后27 d,将大鼠麻醉后处死取脑,进行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积与全脑容积比值。结果:术前两组体重比较差异无统计学意义(P>0.05);术后10 d和27 d,给药组大鼠体重减轻率显著小于对照组〔(-13.15±0.05)%比(-16.46±0.06)%,(9.72±0.10)%比(-8.97±0.05)%,P均<0.01〕;术后10 d,两组神经病学分级评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后20 d和27 d,给药组神经病学分级评分〔(1.30±0.48)分和(0.60±0.52)分〕显著低于对照组〔(2.20±0.92)分和(1.70±0.68)分,P<0.05和P<0.01〕;术后27 d,给药组脑梗死容积与全脑容积比值显著小于对照组〔(12.99±3.55)%比(22.87±2.12)%,P<0.01〕。结论:脑梗死急性期1~10 d给予G-CSF可以有效减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减少脑梗死体积,促进大脑神经功能的恢复。     

干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤

背景：骨髓干细胞可分化为肾脏组织固有细胞、修复损伤肾组织。正常情况下,外周血干细胞数目较少,骨髓干细胞动员剂可提高外周血干细胞数目。目的：观察动员自身骨髓干细胞对缺血再灌注损伤肾脏修复作用及对缺氧诱导因子1α系统的影响,分析骨髓干细胞修复损伤肾脏的机制。方法：SD大鼠随机分为4组。对照组不作处置;模型组制备肾缺血再灌注模型;治疗组给予缺血再灌注模型大鼠皮下注射骨髓干细胞动员剂干细胞因子200μg/（kg·d）及粒细胞集落刺激因子50μg/（kg·d）,治疗对照组给予正常大鼠皮下注射与治疗组相同的药物,连续5d。于术后5,10,17,24,31d观察大鼠肾脏病理改变、骨髓干细胞表面抗原标记CD34＋细胞表达以及缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、血红素加氧酶1的表达变化。结果与结论：①联合应用骨髓干细胞动员剂能明显增加损伤肾组织骨髓干细胞的数量,减轻肾组织损伤程度。②骨髓干细胞能促进肾组织缺氧诱导因子1α系统的表达,缺氧诱导因子1α系统及其靶基因产物血管内皮生长因子、血红素加氧酶1表达增加是骨髓干细胞促进急性肾损伤修复的可能机制之一。③骨髓干细胞动员剂对缺氧诱导因子1α系统的表达有一定的增强作用。     

米托蒽醌、阿糖胞苷、粒细胞集落刺激因子的动员方案及大容量采集自体外周血干细胞

背景:外周血干细胞移植成功的首要条件是干细胞的有效动员和采集,选择高效低毒的动员方案,掌握动员和采集时机与动员效果密切相关。目的:探讨米托蒽醌-大剂量阿糖胞苷方案化疗后,单用粒细胞集落刺激因子或粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子合用对恶性血液病和实体瘤患者自体外周血干细胞的动员效果。设计:观察对比实验。单位:徐州医学院附属医院血液科。对象:选择1998-09/2006-12在徐州医学院附属医院血液科收治的42例恶性血液病和实体瘤患者,诊断符合国际白血病分型及世界卫生组织新分类标准。男25例,女17例,年龄7～54岁,平均29岁,体质量(52±18)kg。其中急性髓细胞白血病12例,急性淋巴细胞白血病6例,慢性粒细胞白血病慢性期1例,非霍奇金淋巴瘤15例,霍奇金淋巴瘤4例,多发性骨髓瘤2例,晚期乳癌2例。患者均经常规化疗达到或接近完全缓解,骨髓细胞学检查无肿瘤细胞浸润。心、肺、肝、肾等主要脏器功能正常。动员前化疗疗程平均8次,所有患者均对治疗项目知情同意。方法:患者均采用米托蒽醌10mg/(m2·d)静脉滴注第2～3d后,阿糖胞苷2g/m2静脉滴注第1～2d,1次/12h。当白细胞计数下降至最低点开始回升时,20例患者使用粒细胞集落刺激因子5～7.5μg/(kg·d),连用3～5d,22例患者早6:00给予粒细胞集落刺激因子5～7.5μg/(kg·d),晚6:00给予粒-巨噬细胞集落刺激因子5～7μg/(kg·d)。白细胞计数>2.5×109 L-1,CD34 细胞≥1%时,用CS3000plus血细胞分离机连续2d采集自体外周血干细胞,检测CD34 细胞含量和T淋巴细胞亚群。①单个核细胞与FITC标记的CD34 、CD3和CD8单抗及与CD4PE标记的CD4单抗4℃混合30min,采用流式细胞仪检测CD34 细胞和T细胞亚群,分析5×105个细胞,得出CD3、CD34 细胞含量及CD4/CD8比值。用甲基纤维素法测定粒-巨噬细胞集落形成单位。②观察术后相关不良反应。③针对不同类型疾病给予相应预处理36～48h后回输自体外周血干细胞,并行单个核细胞计数及台盼蓝染色,解冻后检测粒-巨噬细胞集落形成单位和CD34 细胞。主要观察指标:①动员前后CD34 细胞和T细胞亚群变化。②术后相关不良反应。③自体外周血干细胞回输量(单个核细胞计数、粒-巨噬细胞集落形成单位和CD34 细胞数)。结果:纳入患者42例,均进入结果分析。①动员前后CD34 细胞和T细胞亚群变化:患者应用粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子动员后外周血CD34 细胞明显增加[(0.054±0.032)%,(1.82±0.76)%,P<0.01]。22例联合应用粒细胞集落刺激因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子动员患者CD34 细胞和粒-巨噬细胞集落形成单位分别为(8.76±3.39)×106/kg,(3.52±1.33)×105/kg,明显高于单用粒细胞集落刺激因子的20例患者[(6.12±2.11)×106/kg,(2.03±1.07)×105/kg,P<0.05]。单独应用粒细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子合用后随CD34 细胞增加,T淋巴细胞亚群变化不明显(P>0.05)。②外周血干细胞动员相关不良反应:全部病例出现Ⅱ～Ⅲ度脱发,血小板均有不同程度的下降,为(54.43±26.14)×109 L-1,21例患者出现感染性发热(37.8～41.0℃),经抗生素治疗感染均在短期内得到控制。13例患者在白细胞快速上升时出现骨骼疼痛(腰骶部为主)。③自体外周血干细胞回输量:自体外周血干细胞非程控冷冻-80℃保存2.0～6.5个月,细胞回收率(88.7±7.4)%,台盼蓝拒染率(92.1±5.5)%,回输的单个核细胞(5.21±2.44)×108/kg,CD34 细胞(6.89±3.55)×106/kg,粒-巨噬细胞集落形成单位(2.58±2.33)×105/kg。④循环血量每次10～16L(终点分血量均在3个TBV上)。无严重毒副反应。26例接受自体外周血干细胞移植者造血功能均获得满意重建。结论:米托蒽醌-大剂量阿糖胞苷方案化疗后单用粒细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子合用均能安全、有效动员自体外周血干细胞,但以合用更为有效。大容量采集是提高干细胞产率,减少采集次数的重要手段。     

粒细胞集落刺激因子动员的外周血中祖细胞和多能造血干细胞含量的实验观察

为估算经粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）动员的外周血中祖细胞和多能造血干细胞的含量，将不同数量的经Ｇ－ＣＳＦ动员的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）移植到经全身照射（ＴＢＩ）的同系小鼠，与骨髓移植（ＢＭＴ）组比较受体鼠外周血白细胞恢复动态及长期存活率。结果显示，输入相同剂量（１×１０６）细胞１４和２１天时，经动员的ＰＢＭＣ移植鼠的白细胞数远较ＢＭＴ鼠为高（Ｐ＜０．０５），说明前者含有更多的祖细胞。１５０天存活期的观察发现，移植≥１×１０６经动员的ＰＢＭＣ或≥１×１０５骨髓细胞均可使８０％左右的受体鼠长期存活；而移植１×１０５经动员的ＰＢＭＣ或１×１０４骨髓细胞均使５０％受体鼠长期存活，提示经动员的外周血中多能造血干细胞的含量约为同样数目骨髓细胞的１／１０。     

粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子联合动员异基因造血干细胞移植

背景:目前FDA已批准应用于临床外周血造血干细胞移植的动员剂只有粒细胞集落刺激因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子,其中粒细胞集落刺激因子单药应用是目前最主要的动员方案,但可引起供者骨骼肌肉酸痛、发热等不良反应。目的:回顾性分析以粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子联合应用为动员方案的异基因造血干细胞移植临床效果。方法:选择2004-01/2009-10河南省人民医院血液科以粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子联合应用为动员方案进行血缘全相合异基因造血干细胞移植51例,分析移植物成分、造血重建及移植物抗宿主病的发生率。结果与结论:动员96h后CD34+细胞占单个核细胞的比例为(0.97±0.13)%,CD34+CD38-细胞占CD34+细胞的比例为(37.49±4.03)%;移植后的快速造血重建与CD34+细胞、CD34+CD38-细胞输入量呈负相关。Ⅰ度、Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病的发生率分别为25.5%,15.7%;局限性、广泛性慢性移植物抗宿主病的发生率分别为39.2%,21.2%。提示在血缘全相合异基因造血干细胞移植中,粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子联合可有效实现干细胞动员,所获CD34+细胞完全可以满足快速造血重建的需要;输入较多的CD34+细胞、CD34+CD38-细胞可能利于快速造血重建。     

粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子联合动员异基因造血干细胞移植

背景：目前FDA已批准应用于临床外周血造血干细胞移植的动员剂只有粒细胞集落刺激因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子,其中粒细胞集落刺激因子单药应用是目前最主要的动员方案,但可引起供者骨骼肌肉酸痛、发热等不良反应。目的：回顾性分析以粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子联合应用为动员方案的异基因造血干细胞移植临床效果。方法：选择2004-01/2009-10河南省人民医院血液科以粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子联合应用为动员方案进行血缘全相合异基因造血干细胞移植51例,分析移植物成分、造血重建及移植物抗宿主病的发生率。结果与结论：动员96h后CD34＋细胞占单个核细胞的比例为（0.97±0.13）%,CD34＋CD38-细胞占CD34＋细胞的比例为（37.49±4.03）%;移植后的快速造血重建与CD34＋细胞、CD34＋CD38-细胞输入量呈负相关。Ⅰ度、Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病的发生率分别为25.5%,15.7%;局限性、广泛性慢性移植物抗宿主病的发生率分别为39.2%,21.2%。提示在血缘全相合异基因造血干细胞移植中,粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子联合可有效实现干细胞动员,所获CD34＋细胞完全可以满足快速造血重建的需要;输入较多的CD34＋细胞、CD34＋CD38-细胞可能利于快速造血重建。     

重组人粒细胞集落刺激因子对外周血造血干细胞动员的作用及影响因素

外周血造血干细胞移植已越来越多的应用于临床,在干细胞移植治疗过程中,动员和采集足够的造血干细胞是移植成功的关键。重组人粒细胞集落刺激因子是当前外周血造血干细胞动员的主要方法。     

人重组粒细胞集落刺激因子动员后采集骨髓对健康供者外周血采集物成份的影响

本研究探讨健康供者体内应用人重组粒细胞集落刺激因子（G—CSF）后采集骨髓对外周血采集物成份的影响。62例健康供者皮下注射rhG—CSF5μg/（kg·d），连用5天，其中31例供者在第4、5天分别采集骨髓和外周血采集物（A组）；另31例供者于第4、5天均单采集外周血单个核细胞（B组）。应用流式细胞术检测两组供者外周血采集物中的淋巴细胞、CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD14^＋、CD34^＋细胞以及CD3^＋CD4^-CD8^-T细胞的数量。结果显示，A组供者每微升外周血采集物中单个核细胞中CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD14^＋、CD34^＋细胞以及CD3^＋CD4^-CD8^-T细胞的中位含量分别1．56×10^5μ1、8．56×10^4μl、6．12×10^4μl、3．38×10^4μl、2．27×10^4μl、3．83×10^4μl、744μl及3588μl，与B组的1．40×10^5μl、7．34×10^4μ1、5．32×10^4l、3．06×10^4μl、1．83×10^4μl、3．21×10^4μl、554μl及3120μl的差异无统计学意义（p〉0．05）；A组外周血采集物中CD4^＋细胞与CD8^＋细胞的比值[1．52（0．54—2．87）]、单核细胞与CD3^＋细胞的比值[0．57（0．15—1．64）]以及CD3^＋CD4^-CD8^-T细胞与CD3^＋细胞[0．064（0．018—0．673）]的比值与B组[1．68（0．31—3．35）]、[0．59（0．18—1．25）]、[0．063（0．021—0．136）]的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：健康供者体内应用rhG—CSF后采集骨髓对外周血采集物成份无影响，对rhG—CSF动员的同一健康供者可单独采集骨髓、外周血采集物或同时采集两种采集物以满足临床移植的需要。     

粒细胞集落刺激因子对骨髓极小胚胎样干细胞的动员和募集

背景：极小胚胎样干细胞（very small embryonic-like stem cells,VSEL-SCs）是一种非造血干细胞,具有类似胚胎干细胞的生物学特性。目前,心肌梗死后 VSEL-SCs 的研究较多,而急性脑梗死后 VSEL-SCs 的动员及其修复受损组织的研究在国内外报道尚少。目的：观察小鼠急性脑梗死后粒细胞集落刺激因子对骨髓来源的 VSEL-SCs 动员、募集及其作用机制。方法：线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,腹腔内分别注射粒细胞集落刺激因子和生理盐水,观察术后神经功能评分,流式细胞分析计数动员到外周血中的 VSEL-SCs 数量;ELISA 方法分析术后血浆及缺血侧脑组织中基质细胞衍生因子 1 水平的动态变化,免疫组化观察缺血边缘带的基质细胞衍生因子 1 阳性细胞表达。结果与结论：与生理盐水组相比,术后 108 h 粒细胞集落刺激因子组造模后神经功能评分明显降低（P 〈 0.05）;术后 72,108 h粒细胞集落刺激因子组动员到外周血的 VSEL-SCs 含量高于生理盐水组（P 〈 0.05）;粒细胞集落刺激因子组血浆和脑组织中基质细胞衍生因子 1 水平高于生理盐水组（P 〈 0.05）,血浆基质细胞衍生因子 1 水平与动员到外周血的 VSEL-SCs 数量成正相关;脑组织免疫组化中,粒细胞集落刺激因子组基质细胞衍生因子 1 阳性细胞多于生理盐水组。结果显示粒细胞集落刺激因子能使更多的 VSEL-SCs 从骨髓动员到外周血中,粒细胞集落刺激因子对缺血脑组织的保护作用,可能在于其能够使缺血边缘带的基质细胞衍生因子 1 表达增加,并通过 CXCR4/SDF-1 轴的趋化作用,使募集到梗死区域的 CXCR4＋细胞增多来实现的。     

粒细胞集落刺激因子对骨髓极小胚胎样干细胞的动员和募集

背景:极小胚胎样干细胞(very small embryonic-like stem cells,VSEL-SCs)是一种非造血干细胞,具有类似胚胎干细胞的生物学特性。目前,心肌梗死后 VSEL-SCs 的研究较多,而急性脑梗死后 VSEL-SCs 的动员及其修复受损组织的研究在国内外报道尚少。目的:观察小鼠急性脑梗死后粒细胞集落刺激因子对骨髓来源的 VSEL-SCs 动员、募集及其作用机制。方法:线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,腹腔内分别注射粒细胞集落刺激因子和生理盐水,观察术后神经功能评分,流式细胞分析计数动员到外周血中的 VSEL-SCs 数量;ELISA 方法分析术后血浆及缺血侧脑组织中基质细胞衍生因子 1 水平的动态变化,免疫组化观察缺血边缘带的基质细胞衍生因子 1 阳性细胞表达。结果与结论:与生理盐水组相比,术后 108 h 粒细胞集落刺激因子组造模后神经功能评分明显降低(P < 0.05);术后 72,108 h粒细胞集落刺激因子组动员到外周血的 VSEL-SCs 含量高于生理盐水组(P < 0.05);粒细胞集落刺激因子组血浆和脑组织中基质细胞衍生因子 1 水平高于生理盐水组(P < 0.05),血浆基质细胞衍生因子 1 水平与动员到外周血的 VSEL-SCs 数量成正相关;脑组织免疫组化中,粒细胞集落刺激因子组基质细胞衍生因子 1 阳性细胞多于生理盐水组。结果显示粒细胞集落刺激因子能使更多的 VSEL-SCs 从骨髓动员到外周血中,粒细胞集落刺激因子对缺血脑组织的保护作用,可能在于其能够使缺血边缘带的基质细胞衍生因子 1 表达增加,并通过 CXCR4/SDF-1 轴的趋化作用,使募集到梗死区域的 CXCR4+细胞增多来实现的。