电针内关对内毒素休克大鼠模型肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察电针内关(PC6)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射内毒素(LPS)1．5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用电针PC6和氨基胍(AG)作对照干预处理，用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果 电针PC6可以使肺内iNOS表达减弱，eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论 电针PC6可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。     

升压宁对内毒素休克肝损伤大鼠肿瘤坏死因子-α和一氧化氮合酶的影响

目的 观察升压宁对内毒素休克肝损伤大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 采用一次性静脉注射内毒素(LPS)10 mg/kg复制内毒素休克模型,以升压宁预处理动物,并以地塞米松为阳性对照,免疫组化法测定肝组织中TNF-α和iNOS的表达.结果 内毒素休克模型组存在严重肝损伤,肝组织中TNF-α和iNOS表达较空白对照组显著增强(P﹤0.01),升压宁组肝损伤较模型组减轻,TNF-α和iNOS的表达与模型组比较显著降低(P﹤0.01).结论 升压宁能减轻内毒素休克肝损伤,其机理与抑制TNF-α和iNOS的表达有关.     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)表达的影响。方法：静脉注射内毒素1.5mg／lg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型,免疫组化方法检测iNOS在脑区的表达。结果：内毒素组iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等。而牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达,二者间比较,差异有显著性。结论：牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调iNOS表达相关。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织热休克蛋白70表达的调控

目的 :观察 :牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时热休克蛋白 70 (heatshockprotein ,HSP70 )表达的影响及其与一氧化氮 (nitricoxide,NO)的关系。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg ,腹腔注射D -氨基半乳糖 (D -GalN) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理 ,检测血浆一氧化氮 (NO)浓度 ,免疫组化方法检测HSP70在肺组织内的表达。结果 :牛珀至宝微丸增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,降低血浆NO浓度 ,肺损伤减轻。结论 :证实牛珀至宝微丸能增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过刺激肺组织HSP70表达增强来调节血浆NO浓度而产生的。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

海带多糖对高脂饮食性大鼠主动脉一氧化氮合酶和细胞外基质的调节作用

目的:观察海带多糖对高脂饮食性大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响,探讨海带多糖抗高脂饮食诱导血管病变的作用与机制。方法:采用高脂饲料联合维生素D3诱导大鼠高脂血症。造模成功后,将大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀2 mg/kg、海带多糖低剂量(250 mg/kg)、中剂量(500 mg/kg)、高剂量(1000 mg/kg)治疗组。给药8周后,颈动脉取血测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;测定血清与主动脉中NO和一氧化氮合酶(NOS)的含量。取大鼠主动脉,蛋白免疫印迹法检测eNOS、iNOS、MMP-2和MMP-9的蛋白表达,RT-PCR法分析eNOS、iNOS与MMP-2、MMP-9的基因表达。结果:与模型组相比,海带多糖在1000 mg/kg剂量下能显著降低血清中TC、TG、LDL-C的含量,同时也可升高HDL-C的含量;在500 mg/kg剂量下能够降低TG的含量,提高HDL-C的含量。海带多糖治疗能够显著恢复高脂饮食性引起的血清和主动脉NO和NOS含量的降低。此外,海带多糖在1000 mg/kg剂量下能显著抑制主动脉iNOS与MMP-2、MMP-9的表达,上调eNOS的蛋白表达;在500 mg/kg剂量下能明显降低血管iNOS并升高eNOS的表达。结论:海带多糖除改善高脂饮食性血清脂质谱,提高血清和大动脉NO及NOS含量外,对高脂饮食性大鼠主动脉eNOS、iNOS与MMP-2、MMP-9表达有再平衡作用。     

中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究

一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。     

川芎嗪对内毒素血症小鼠血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α仅和白三烯D4含量的影响

目的:探讨川芎嗪在内毒素血症小鼠中的作用及其机理。方法:用脂多糖(LPS)复制内毒素休克小鼠模型,随机分为4组:(1)正常对照组,(2)川芎嗪组,(3)LPS 组,(4)川芎嗪加 LPS 组,测定各组血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白三烯 D4(LTD4)含量,脏器一氧化氮合酶(NOS)活性及肝、肾功能。结果:川芎嗪加 LPS 组血清 NO、TNF-α和 LTD4水平下降,脏器 NOS 活性降低,肝、肾功能损害减轻。结论:川芎嗪对内毒素血症有一定的抑制作用。     

血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的:探讨血府逐瘀胶囊在大鼠的缺血再灌注模型中对神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:采用随机分组的方法,将165只SPF级健康大鼠分为假手术组、模型组、血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组。血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组大鼠,在手术前1周依次灌胃0.1 g/(kg·d)、0.2 g/(kg·d)、0.5 g/(kg·d)的血府逐瘀胶囊混悬液,同时假手术组及模型组大鼠给予等量的生理盐水;免疫组织化学染色法在不同时间点检测各组大鼠脑组织切片中各一氧化氮合酶(NOS)亚型(nNOS、eNOS和iNOS)的表达。结果:假手术组大鼠未出现神经功能缺失症状,脑组织未检测到iNOS阳性表达。与假手术组比较,模型组大鼠在24 h后出现明显的神经功能缺失症状;脑组织切片中各时间点eNOS阳性细胞数均显著增加;各时间点nNOS阳性细胞数均显著减少;在脑缺血再灌注后10 h时达到最大值,差异均有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠脑组织eNOS的阳性表达均显著升高;nNOS及iNOS的阳性表达均显著下降,差异均有统计学意义(P 0.05);其中在高剂量组大鼠eNOS阳性表达最高;nNOS及iNOS的阳性表达最低。与低剂量组比较,中、高剂量组大鼠的神经行为评分显著降低(P 0.05)。结论:NOS参与了脑缺血再灌注损伤过程,nNOS和eNOS从损伤早期开始表达,而后逐渐降低;iNOS则主要在损伤后期表达。使用血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠进行预处理,可促进eNOS表达,抑制nNOS和iNOS表达,说明血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护功能可能和NOS不同亚型的表达有关。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织热休克蛋白70表达的调控

目的：观察：牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时热休克蛋白70(heat shock protein，HSP70)表达的影响及其与一氧化氮(nitric oxide，NO)的关系。方法：静脉注射内毒素(LPS)1．5mg/kg，腹腔注射D-氨基半乳糖(D—GalN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理，检测血浆一氧化氮(NO)浓度，免疫组化方法检测HSP70在肺组织内的表达。结果：牛珀至宝微丸增强内毒素休克时肺组织HSP70表达，降低血浆：NO浓度，肺损伤减轻。结论：证实牛珀至宝微丸能增强内毒素休克时肺组织HSP70表达，提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过刺激肺组织HSP70表达增强来调节血浆NO浓度而产生的。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

针刺“内关”穴对心肌梗塞模型大鼠心脏微血管ATP酶的影响

目的:研究针刺“内关”穴对心肌梗塞后缺血区微血管ATPase活性变化的干预效果。方法:采用Mg2 + ATPase光镜酶组织化学和Na+ K+ ATPase电镜酶细胞化学方法,动态显示微血管内皮细胞的ATPase活性。结果:结扎冠脉后,血管内皮细胞出现缺血缺氧性损伤,ATPase活性降低(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,以2d时损伤最重;1周以后ATPase活性开始恢复,3周时仍未恢复到正常水平(P <0 .0 5 )。针刺组ATPase活性损伤较模型组为轻(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,其ATPase活性损伤修复较快,3周时恢复到正常水平(P >0 .0 5 )。结论:针刺“内关”穴具有改善缺血区微血管内皮细胞ATPase活性的功能。     

电针“太冲”对轻症酒精性肝损伤大鼠的影响

目的:观察电针"太冲"穴对轻症酒精性肝损伤大鼠的作用,探讨电针改善轻症酒精性肝损伤的可行性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、太冲组和非穴组,每组10只。白酒灌胃制造轻症酒精性肝损伤模型。电针治疗组分别电针双侧"太冲"及非穴。用赖氏法检测大鼠肝脏组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,同时肝组织行HE染色观察其病理变化。结果:模型组与正常组相比肝脏组织有损伤性改变,同时模型组ALT、AST活性明显高于正常组(P<0.05)。电针"太冲"及非穴后虽然大鼠肝脏病理情况无显著改善,但是电针"太冲"能够明显降低大鼠肝组织ALT、AST活性(P<0.05),而电针非穴组ALT、AST没有明显变化。结论:电针"太冲"对轻症酒精性肝损伤有一定防护作用。     

电针“内关”穴抗过敏性休克作用与脑内催产素含量的关系

本实验在 67只豚鼠过敏性休克模型上 ,观察不同强度或频率电针“内关”穴对过敏性休克豚鼠低血压反应的影响 ,并用放免法测定下丘脑、垂体前后叶催产素 (OT)的含量 ,试图初步探讨电针“内关”穴抗过敏性休克的作用机理。结果提示 ,电针“内关”穴有明显而快速的抗过敏性休克的作用。电针频率相同时 ,高强度电针“内关”穴的升压效应比低强度的好 ;电针强度不变时 ,高频电针“内关”穴的抗过敏性休克作用显著优于低频者。电针“内关”穴抗过敏性休克的作用均有OT介导。高强度电针时OT似乎是通过促进垂体前叶ACTH等激素释放实现的 ;而高频电针的升压效应可能是促进了下丘脑OT的释放所致。     

电针对类风湿关节炎大鼠糖皮质激素及受体的影响

目的 :探讨电针对类风湿性关节炎 (RA)大鼠糖皮质激素 (CS)及受体 (GCR)的影响。方法 :采用佐剂性关节炎大鼠 (AA)作为RA动物模型 ,电针“足三里”治疗后 ,放免测定血浆CS、胸腺GCR含量。结果 :模型组大鼠血浆CS明显下降 ,电针后CS水平明显升高 ,二者比较 ,P <0 .0 5,且达到正常水平 ,电针组与正常组比较 ,P >0 .0 5;模型组大鼠胸腺GCRKD值显著低于正常组和空电组 (P <0 .0 1 ) ,其浓度也明显低于正常组、空电组 (P <0 .0 5) ,电针治疗后GCRKD值和浓度水平与模型组相比均有显著提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针能够增加RA大鼠的CS、GCR含量水平     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、SOD活性、肝组织SODmRNA含量.结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P＜0.01),而血清SOD、肝组织SODmRNA明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.01),同时血清SOD、肝组织SODmRNA显著升高(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、SOD和肝组织SODmRNA各项变化更为显著(P＜0.05).结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机制与促进肝脏SODmRNA表达相关.     

电针对VD大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察一氧化氮合酶(iNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠脑微血管内皮细胞中的表达情况及电针对其的影响。方法:采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤性VD模型,电针组用G-6805电针治疗仪,以疏密波刺激“百会”“大椎”“足三里”“膈俞”,治疗20 min,每日1次,连续治疗7 d。利用SP免疫组织化学染色方法,观察脑微血管内皮细胞iNOS的活性,并与假手术组、模型组做比较。结果:电针组大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:电针可抑制VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性,对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用。     

不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤保护作用.方法 将不同模式种植的新鲜霍山石斛茎条榨汁,以高(生药7.5 g/kg)和低(生药1.25 g/kg)剂量每日灌胃给药,持续2周,使用四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(APAP)和环磷酰胺(CTX)分别诱导急性肝损伤模型.测定小鼠血清中ALT、AST水平,肝组织匀浆中SOD、MDA水平,HE染色检测肝组织病理学变化.结果 3种模式种植的霍山石斛能不同程度减轻小鼠肝细胞坏死.与模型组相比,CCl4肝损伤模型在仿野生和林下石子种植高剂量作用下ALT、AST水平降低(P<0.05),各给药组均能提高SOD水平(P<0.01),抑制MDA水平(P<0.05,P<0.01);APAP肝损伤模型在仿野生种植低、高剂量组和林下石子种植低、高剂量作用下ALT,AST水平降低(P<0.01),林下石子种植低、高剂量组和设施种植高剂量作用下SOD水平升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);CTX肝损伤模型在仿野生种植高剂量组和林下石子种植高剂量作用下ALT、AST水平降低(P<0.05,P<0.01),在设施种植高剂量作用下ALT水平降低(P<0.05),在仿野生低、高剂量组和林下石子种植低、高剂量作用下SOD水平升高(P<0.01),在仿野生种植高剂量作用下MDA水平下降(P<0.01).结论 生态种植模式的霍山石斛对小鼠肝损伤的保护作用优于设施种植霍山石斛.     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组,制作缺血再灌注模型,测试行为学、血清ALT、AST、HO-1含量、肝组织HO-1含量。结果:电针治疗后与模型组相比,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分显著减少(P<0.01),尤以针刺保肝护脑组效果更为明显(P<0.05)。模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清HO-1和肝组织HO-1含量明显降低(P<0.01);电针治疗后针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),血清HO-1和肝组织HO-1显著升高(P<0.01),尤以针刺保肝护脑组各项变化更为显著(P<0.05)。结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与调节HO-1表达密切相关。