肾综合征出血热若干体液因子和肾脏血液动力学变化的关系

研究了２８例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者体液因子和肾脏血液动力学的变化。用放射免疫法检测了血浆内皮素（ＥＴ）、Ｐ物质（ＳＰ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）及血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的含量，用放射性核素计算机扫描成像摄影法（ＥＣＴ）测定了肾小球滤过率（ＧＦＲ）和肾有效血浆流量（ＥＲＰＦ），结果发现，ＨＦＲＳ患者从发热期至多尿初期血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、ＡＴ－Ⅱ均高于正常水平，而血浆ＳＰ则低于正常水平，６－Ｋ－ＰＧＦ１α除低血压少尿期外其他各期亦都低于正常。ＧＦＲ与ＥＲＰＦ从发热后期至多尿期均明显下降，及至恢复初期多数重型患者仍未恢复正常。上述结果提示体液因子的平衡失调是造成内脏缺血和急性肾功能衰竭的重要因素，如采取适当措施抑制编血管物质的强烈作用，则有利于循环的恢复。     

流行性出血热各期磷脂酶A_2、血栓素B_2与6－酮前列腺素F_（1α）的变化

用微量酸滴定法和放免分析法分别对４３例流行性出血热患者各期血清中磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）活性和血浆中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）和６－酮前列腺素Ｆ＿１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α）水平进行了动态检测。结果显示：本病各期ＰＬＡ＿２和ＴＸＢ＿２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α明显下降，上述变化程度与病情高度平行，本病危重型和病的极期变化最明显，并与血小板数量下降和肾功损害相关。初步探讨了ＰＬＡ与ＴＸＢ＿２－６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α平衡间的关系及各自在本病发生、发展过程的病理生理意义。     

系统性硬化病血管内皮活性因子测定的临床意义

目的：从蛋白分子水平探讨血管内皮活性因子同系统性硬化病的关系。方法：选择４２例ＳＳｃ病人采用放射免疫测定法检测血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）,采用Ｇｒｉｓｓ方法检测血浆一氧化氮（ＮＯ）水平,关免疫法检测细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、选择素（Ｐ－Ｓ）。结果;所有ＳＳＣ患者均存在高ＥＴ、ＴＸＢ２、ＩＣＡＭ－１、Ｐ－Ｓ血症,存在低ＮＯ、６－     

慢性阻塞性肺病患者血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）含量的变化及其与肺动脉高压的关系

为了探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）与肺动脉高压的关系，我们对伴有和不伴有肺动脉高压的３０例缓解期ＣＯＰＤ患者血浆中血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）及６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的含量变化进行了观察，还对７例伴肺动脉高压的ＣＯＰＤ患者不同病期的肺动脉平均压（ＰａＰ）、血浆ＴＸＢ_２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）．水平作了对比分析。结果发现，缓解期ＣＯＰＤ患者中，伴肺动脉高压者血浆ＴＸＢ_２明显增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）显著下降，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显增大，与不伴肺动脉高压者比较，差异非常显著（Ｐ均＜０．０１），而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较，则无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；与急性期比较，ＣＯＰＤ患者缓解期ＰａＰ明显下降，ＴＸＢ_２亦显著降低，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显升高，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）缩小（Ｐ均＜０．０１）；相关分析发现，伴肺动脉高压者ＰａＰ与ＴＸＢ_２呈明显正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）呈负相关（ｎ＝２８，ｒ＝＋０．４６、－０．３９，Ｐ均＜０．０５）     

流行性出血热各期磷脂酶A2,血栓素B2与6—酮前列腺素F1α…

用微量酸滴定法和放免分析法分别对４３例流行性出血热患者各期血清中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性和血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮前列腺素Ｆ１α－（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平进行了动态检测。结果显示：本病各期ＰＬＡ２和ＴＸＢ２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显下降；上述变化程度与病情高度平行，本病危重型和病的极期变化最明显，并与血小板数量下降和肾功损害相关。初步探讨了ＰＬＡ与ＴＸＢ２－６－     

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的 探讨“肝郁”大鼠模型血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平与肝微循环变化，揭示“肝郁致瘀”的机理。方法 用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２测定采用放射免疫分析法，肝微区、胃微区ＢＣＰＡ测定用ＬＤＦ－Ⅱ型激光微循环血流计。结果 造模大鼠一般于造模第３～４ｄ出现“肝郁”现象：肝郁大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ〉０．０１）；ＴＸＢ２明显升高（Ｐ〈０．０１     

一氧化氮对孕鼠体内内皮素,血栓素B2,6—酮前列腺素水平的影响

通过４组４０只ＳＤ系雌性大鼠,人工阻断一氧化氮（ＮＯ）,研究ＮＯ减少对孕鼠体内内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平的影响。在给晚期妊娠及未妊娠大鼠阻断ＮＯ５天后,测其血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值。结果妊娠大鼠ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值均升高、ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＥＦ１α比值升高。作为代偿和保护机制,妊娠     

过敏性哮喘豚鼠血小板激活因子的变化及川芎嗪的影响

本研究采用生物定量测定方法观察了豚鼠实验性哮喘时血浆ｌｙｓｏ－ＰＡＦ和肺泡灌洗（ＢＡＬＦ）中ＰＡＦ的变化。结果显示：致敏级豚鼠哮喘发作时血浆ｌｙｓｏ－ＰＡＦ水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＢＡＬＦ中ＰＡＦ水平也明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），同时伴有血浆及ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α水平的升高（Ｐ〈０．０１）。致敏＋川芎嗪组豚鼠血浆ｌｙｓｏ－ＰＡＦ明显低于致敏组豚鼠（Ｐ〈０     

不饱和脂肪酸对花生四烯酸代谢产物的影响

本文用不饱和脂肪酸治疗脓毒症大鼠，观察治疗前、后大鼠血浆ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α、ＰＧＥ２及肝脏枯否氏细胞膜、红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）水平的变化，并探讨其机理。结果表明脓毒症大鼠血浆三种ＡＡ代谢产物水平明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）；枯否氏细胞膜和红细胞膜的ＡＡ含量明显降低（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。经富含不饱和脂肪酸的鱼油治疗后，血浆ＴＸＢ２、ＰＧＥ２明显降低，两种细胞膜ＡＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。但血浆６－酮－ＰＧＦ１α仍处于高水平状态。提示在炎性反应时细胞膜ＡＡ发生明显变化，而肠道给予不饱和脂肪酸，可以改变膜ＡＡ含量，减少炎症介质的产生。     

再生障碍性贫血患者细胞因子水平观察

为进一步探讨细胞免疫对ＡＡ发病的影响，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，采用酶联免疫试剂盒ＥＬＩＳＡ法对３８例ＡＡ患者及２０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生Ｇ－ＣＳＦ，ＩＬ－６，ＴＮＦα，ＩＦＮα及ＩＬ－８水平进行测定，同时采用改良ＡＰＡＡＰ法观察外周血Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，结果ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６，ＴＮＦαＩＦＮα及     

实验性肾炎肾皮质TXA_2－PGI_2平衡失调与肾小球病理变化的关系

本文用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠原位性肾炎模型，观察血栓素Ａ＿２前列环素平衡的变化及与肾小球病理变化的关系。将模型动物随机分成２组，分别腹腔内注射Ｄａｚｏｘｉｂｅｎ、蒸馏水，共注射２周。结果显示，大鼠免疫２周后，肾皮质ＴＸＢ＿２升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α降低，尿蛋白量增加。４周后上述改变加重伴血小板聚集强度增大。治疗组大鼠肾皮质ＴＸＢ＿２降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α升高，ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α比值降低，血小板聚集强度减弱，肾小球足突融合部分缓解，ＧＢＭ中电子致密物有溶解吸收迹象。统计处理提示，尿蛋白与ＴＸＢ＿２呈正相关（ｒ＝０．７８４４），与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α呈负相关（ｒ＝－０．７１６３）。表明原位性肾炎大鼠肾皮质存在着ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调，肾小球病理变化与ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调有关。     

Iloprost对内皮细胞抗血栓功能的影响

以体外培养的猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）为模型研究Ｉｌｏｐｏｓｔ对ＥＣ抗血栓功能的影响。用放免法、发色底物法测定培养液中６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量，纤溶酶原激活物（ＰＡ），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性及ＥＣ环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量。结果表明：Ｉｌｏｐｒｏｓｔ中以使ＥＣ生成６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ｃＡＭＰ含量显著增多，ＴＸＢ２含量显著减少，并使Ｐ     

梗阻性黄疸患者血浆TXB2,6—K—PGF1αRIA

本文采用放射免疫分析法检测６４例梗阻性黄疸病人（服消炎痛组ｎ＝３２，未服消炎痛组ｎ＝３２）手术前后外因浆血栓素Ａ２和前列环素（ＰＧＩ２）的稳定代谢产物ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度２，结果表明，未服消炎痛组术前血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度及Ｔ／Ｐ显著升高，尤以ＴＸＢ２升高明显（Ｐ〈０．０１）。术后血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α下降，但ＴＸＢ２仍高于无黄疸组水平，Ｔ／Ｐ无明显变化（Ｐ〉０     

重组人红细胞生成素单克隆抗体的制备

本文应用常规淋巴细胞杂交瘤技术制备了４株能稳定分泌抗人重组红细胞生成素（ｒＨｕＥＰＯ）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）的小鼠杂交瘤细胞系ＢⅡ１Ｂ５、ＤⅡ６Ｂ９、ＭⅡ１Ｈ４和ＧＩ３Ｅ７。用鼠单克隆抗体分型试剂盒鉴定，其分泌的ＭｃＡｂ的类分别是ＩｇＭ、ＩｇＭ、ＩｇＧ１和ＩｇＧ２ａ。间接ＥＬＩＳＡ法测定细胞上清的效价为１×１０－２～１．２５×１０－４，腹水效价为１×１０－２～１×１０－８。培养上清经ＥＬＩＳＡ鉴定，与ＩＬ－２、ＧＭ－ＣＳＦ、ＩＦＮ－α等细胞因子均无交叉反应，只与ｒＨｕＥＰＯ特异性结合。     

慢性肾衰及血液透析过程中多肽生长因子与凋亡因子表达

目的：探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者及血液透析（ＨＤ）过程中多肽生长因子及凋亡因子的含量变化及相互关系。方法：采用流式细胞术及放射免疫分析分别测定ＣＲＦ及ＨＤ前后外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）中ＣＤ９５、Ａｐｏ２．７和ＢＣｌ－１蛋白的阳性细胞数及血清中ＴＧＦ－α、ＩＧＦ－Ⅱ的含量。结果：ＣＲＦ（非透析组）ＣＤ９５、Ａｐｏ２．７、ＩＧＦ－Ⅱ明显高于对照组，差异显著。ＢＣｌ－２与ＴＧＦ－α含量均明显低于     

高渗盐水输入对低氧条件下失血性休克家兔内分泌功能的影响

本实验采用放免法观察了低氧条件下失血休克前后和输液治疗后的１４项内分泌激素改变。实验结果表明，低氧条件下复合急性失血性休克的血浆中ＡＮＰ，β－ＥＰ，ｋＰＧＦ１　，ＴＸＢ２，ＲＤＮ，ＡⅡ，ＡＬＤ，ＴＴＳＨ，ＧＨ等多种激素水平明显增高，输入高渗盐水或高盐液体后能使ＡＮＰ，β－ＥＰ，ＴＸＢ２，ＲＥＮ，ＡⅡ，ＡＬＤ，Ｔ３等增高的激素水平明显降低，同时使血浆６ｋＰＧＦ１α水平明显增高，也能使降低的ＣＳ和ＡＣ     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

慢性肺心病血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）与血液流变学改变

慢性肺心病血栓素Ｂ_２和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）与血液流变学改变牛秀英我们对慢性肺心病急性发作期和缓解期患者的血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和ＰＧＩ２的稳定产物ＴＸＢ２、６－Ｋｅ－ｔｏ－ＰＧＦ（１α）和血液流变学进行了观察，试图了解它们在肺心病中的变化及相...     

CAAT／增强子结合蛋白在IL—6调节血管紧张素原基因表达中的作用

目的血管紧张素原是血管活性多肽－血管紧张素Ⅱ的唯一前体，又是急期蛋白之一。因此，研究ＩＬ－６调节血管紧张素原基因表达对阐明人体感染时血浆血管紧张素Ⅱ水平增加致高血压有重要意义。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术检测了ＩＬ－６刺激的肝癌细胞Ｈｅｐ３Ｂ中血管紧张素原ｍＲＮＡ，并且进一步通过ＤＮＡ－蛋白质电泳泳动漂移、ＤＮＡ重组和瞬时转染技术分析了人血管紧张素原基因５′端侧翼序列－５６８位置的一个ＩＬ－６反应元件同源序列（ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ）。结果ＩＬ－６使血管紧张素原ｍＲＮＡ明显提高，位于血管紧张素原基因启动子中的ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ结合于转录因子ＣＡＡＴ／增强子结合蛋白（Ｃ／ＥＢＰ）；将多拷贝的ＨＡＧＩＬ－６同ＴＫ核心启动子连接，再与氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）基因融合，构成异源表达载体，转染ＨｅｐＧ２细胞，发现ＩＬ－６增强Ｃ／ＥＢＰα的作用活性。结论Ｃ／ＥＢＰ在ＩＬ－６诱导血管紧张素原基因表达中具有调节作用。     

支气管哮喘时血浆TXB_2和6－酮－PGF_（1α）的放射免疫测定

支气管哮喘时血浆ＴＸＢ_２和６－酮－ＰＧＦ_（１α）的放射免疫测定刘致进为了探讨支气管哮喘的发病机理，我们对正常健康人和支气管哮喘患者发作期、缓解期血浆ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α水平进行了测定。哮喘组　４５例，男２０例，女２５例。年龄１８～６３岁，平...