黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

 目的：比较黄山药总苷(DX)和薯蓣皂苷元(Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法：给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型，之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio，测定血清胆固醇含量。结果：给小鼠灌胃DX（400和200 mg·kg^-1）和Dio(160和80 mg·kg^-1)时，Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用，而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时，Dio(40和20 mg·kg^-1)仍然有效，但DX无效。给大鼠灌胃DX(400和200 mg·kg-1)和Dio(200和100 mg·kg^-1)，均能明显降低血中总胆固醇含量，但在上述剂量，Dio的预防效果明显优于DX。DX(60～240 μg·ml^-1)和Dio(30～120 μg·ml^-1)体外有明显的抗血小板聚集活性，但Dio的抑制率明显高于DX。结论：Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

大豆苷元抗心律失常作用的研究

目的 :研究大豆苷元抗心律失常作用。方法 :常规抗心律失常方法。结果 :大豆苷元 (3.0,5.0mg·kg^-1)对氯仿诱发的小鼠室颤有明显的预防作用 ,大豆苷元 (0.8,1.0mg·kg^-1)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治疗效果。大豆苷元 (0.2,0.3mg·kg^-1)还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常 ,大豆苷元 (0.03% ,0.05%)能明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。大豆苷元 (0.8,1.0mg·kg^-1)对氯化钙诱发的大鼠室颤具有预防作用 ,且能明显的降低大鼠的死亡率。以上作用具有明显的剂量依赖性。结论 :大豆苷元有明显的抗心律失常作用。其抗心律失常作用可能与其抑制Na⁺内流或Ca²⁺ 内流及与阻断-β 肾上腺素受体有关。     

鹅不食草挥发油对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的影响

目的:研究鹅不食草挥发油的抗炎作用及其可能的机制。方法:采用角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎模型,观察鹅不食草挥发油大剂量(0.05mL·kg^-1)、小剂量(0.1mL·kg^-1)对急性炎症的影响。结果:鹅不食草挥发油对大鼠胸膜炎模型白细胞数增高表现出明显的对抗作用,能明显减少大鼠胸膜炎渗出液中一氧化氮(NO)的产生和前列腺素E₂(PGE₂)的生成,大剂量组能明显对抗胸膜炎大鼠血清中C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNFα)的升高。结论:鹅不食草挥发油对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎有明显的保护作用。     

八角麻对大鼠佐剂性关节炎及小鼠免疫功能的影响

 目的:研究八角麻对大鼠佐剂性关节炎及小鼠免疫功能的影响?方法:大鼠佐剂性关节炎模型制作采用弗氏完全佐剂皮下注射(sc)大鼠左后足跖0.1ml?通过研究小鼠末梢血白细胞数、脾脏系数、全血白细胞和腹腔巨噬细胞吞噬功能以及血清溶血素的生成来了解八角麻对小鼠免疫功能的影响?结果:八角麻5g·kg^-1及2.5g·kg^-1给佐剂性关节炎大鼠ig给药11d,每天1次,可明显减轻大鼠佐剂性关节炎;小鼠ig八角麻5g·kg^-1和2.5g·kg^-1×8d,可明显降低末梢血白细胞数和脾脏系数;小鼠ig八角麻5g·kg^-1×7d,可明显降低全血白细胞吞噬功能;小鼠ig八角麻5g·kg^-1×10d,可明显抑制血清溶血素的生成?结论:八角麻对大鼠佐剂性关节炎有明显治疗作用,对小鼠免疫反应有抑制作用?     

铁皮石斛对小鼠慢性酒精性肝损伤模型血清2种转氨酶及胆固醇的影响

目的 :观察不同剂量铁皮石斛及铁皮枫斗对小鼠慢性酒精性肝损伤模型血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),胆固醇(TC)的影响。 方法 :雄性ICR小鼠,分为9组:3个鲜铁皮石斛组(3,6,9 g·kg^-1),3个铁皮枫斗组(0.45,0.90,1.35 g·kg^-1),设立正常对照组、模型对照组、阳性对照(联苯双酯滴丸)组。采用连续ig给予56°白酒65 d造成慢性酒精性肝损伤模型,每天给药后2 h ig酒精造模。末次给予乙醇12 h后取血,测定血清ALT,AST,TC。 结果 :与正常对照组相比,模型对照组小鼠血清ALT,AST,TC明显升高。与模型对照组相比,鲜铁皮石斛(3 g·kg^-1)和铁皮枫斗(0.45 g·kg^-1)能降低血清ALT。鲜铁皮石斛(3,6 g·kg^-1)与铁皮枫斗(0.45 g·kg^-1)能降低血清AST,TC。铁皮枫斗(0.90,1.35 g·kg^-1)能降低血清AST。 结论 :铁皮石斛和铁皮枫斗均对慢性酒精性肝损伤小鼠的肝功能相关指标(ALT,AST,TC)有一定的改善作用。     

蜜环菌多糖对环磷酰胺损伤小鼠骨髓细胞的保护作用

目的:观察蜜环菌多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤的保护作用。方法:纯系昆明小鼠 50 只,随机分为5组,正常对照组;阳性对照组(rhG-CSF 20μg·kg^-1·d^-1);环磷酰胺(150 mg·kg^-1·d^-1)损伤组;蜜环菌多糖(25 0 mg·kg^-1·d^-1)低剂量保护组;蜜环菌多糖(50.0 mg·kg^-1·d^-1)高剂量保护组。阳性对照组sc rhG CSF 6 d,ip环磷酰胺3 d。保护组 ip蜜环菌多糖8 d,ip环磷酰胺3 d。记数外周血WBC,RBC,PLT和骨髓细胞悬液WBC,BM NC,骨髓象分析。结果: 保护组、阳性对照组外周血中的WBC,RBC,PLT,骨髓细胞悬液中WBC,BMNC明显高于损伤组,P<0.01;保护组中骨髓早幼粒、分叶核细胞数,高剂量组比低剂量组明显增多。结论: 蜜环菌多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤有较好的保护作用。     

金黄1号对油酸诱导的大鼠呼吸窘迫综合征的保护作用研究

目的：观察复方金黄1号(JH-1)对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响,为临床合理用药提供科学依据。方法：尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)复制大鼠ARDS模型,动物分组为对照组、模型组和JH-1高(26 g·kg^-1)、中(13 g·kg^-1)、低(6.5 g·kg^-1)剂量给药组予以治疗,给药后第4天,观察大鼠的动脉血气、肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)含量；用免疫组化方法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)表达,作病理组织学检查。结果：JH-1能提高ARDS大鼠PO₂,降低PCO₂,使SOD活力明显增强,MDA及NO含量降低,TNF-α阳性表达减少,肺组织病理变化明显减轻。结论：JH-1对油酸所致大鼠ARDS具有较好的防治作用,其作用机制可能与减少肺内自由基形成,降低脂质过氧化反应,降低肺组织NO含量和降低肺组织TNF-α表达有关。     

太子保心口服液药效学研究

目的 :研究太子保心口服液灌胃或十二指肠给药对麻醉犬急性心肌缺血、心脏功能、血流动力学和血小板聚集的影响。方法 :动物分为空白组、阳性对照组和实验组 (太子保心口服液 1,2 ,4 g·kg^-1)。以心肌缺血程度 ,心肌缺血范围 (N-BT) ,HR ,MVO₂ ,mAP ,CO ,TPR和血小板聚集百分率为检测指标。结果 :太子保心口服液 1g·kg^-1,即能减轻由心外膜电图标测的心肌缺血程度 ,减小心肌缺血范围 ,明显减小通过N BT染色所显示的梗死区。 2g·kg^-1十二指肠给药 ,能显著降低HR ,MVO₂ 和mAP ,对CO无明显影响 ,略降低TPR ,产生有利的血流动力学改变。太子保心口服液高剂量组 4g·kg^-1、中剂量组 2g·kg^-1、低剂量组 1g·kg^-1均能降低血小板聚集百分率 ,与对照组比较有明显差异。结论 :太子保心口服液具有明显改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用 ,减轻由心外膜电图标测的心肌缺血程度 ,减小心肌缺血范围 ,明显减小通过N BT染色所显示的梗死区。太子保心口服液 2g·kg^-1具有降低心肌耗氧量和扩张外周血管的作用 ,产生了有利的血流动力学改变。太子保心口服液对血小板聚集有明显的抑制作用。     

三妙胶囊治疗前列腺增生药理研究

目的 :观察三妙胶囊对丙酸睾丸素致大、小鼠前列腺增生的影响。方法 :皮下注射丙酸睾丸素 (雄性小鼠 5g·kg^-1·d^-1,21d ;雄性大鼠 3g·kg^-1·d^-1,14d)造成前列腺增生动物模型。给药组分别灌胃 :三妙胶囊组小鼠 3 6.3 ,18.2 g·kg^-1,大鼠 25.2,12.6g·kg^-1;前列康组 1.9g·kg^-1。正常对照组和模型对照组灌胃等体积生理盐水。末次给药后 24h ,测定雌二醇 (E2)、碱性磷酸酶 (AKP)和血清锌 (Zn²⁺) ;处死动物 ,取前列腺称重 ,计算前列腺指数并进行病理学检查。结果 :三妙胶囊可降低前列腺增生模型大、小鼠的前列腺湿重和前列腺指数 (P <0.01) ,提高血清E2活性 (P<0.01) ,抑制血清Zn²⁺浓度 (P<0.01)。结论 :三妙胶囊有治疗前列腺增生作用 ,其机理可能与提高血清E2活性、降低Zn2 +浓度有关。     

广防己致大鼠慢性肾小管-间质损伤的实验研究Ⅰ

目的:　观察广防己醇提取物(RAFE)急性以及不同剂量的RAFE对肾脏慢性毒性。方法:采用常规的急性毒性实验方法和用不同剂量的RAFE(2 5 . 0 ,12 .0 0 ,2 0 0. 0mg·kg^-1·d^-1)以及马兜铃总酸(10. 0mg·kg^-1·d^-1)给大鼠间断灌胃13周,分别于给药第4 ,8,13周留取血、尿和肾组织标本,检测相关肾功能和组织学变化。结果:RAFE的LD50 为36. 8g·kg^-1,LD50 95 %可信限为38 .8～2 .8 .9g·kg^-1;不同剂量的RAFE作用早期,大鼠肾功能改变为氮质血症、大量蛋白尿以及尿NAG酶升高。肾脏组织形态学:中、大剂量和总酸组给药早期主要表现以皮髓质交界为主的急性肾小管坏死,而后可见部分动物肾间质纤维化。结论:NAG可作为大鼠早期肾功能损伤的观测指标之一;RAFE中、大剂量间断灌胃13周均可导致大鼠肾小管功能损害。     

复方沙棘对脑缺血大鼠脑组织MDA、血小板数和凝血时间的影响

目的 :探讨复方沙棘对脑缺血大鼠脑组织MDA、血小板数和凝血时间的影响。方法 :采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作大鼠缺血性脑梗塞模型 ,TBA比色法测定术后 72h大鼠脑组织MDA的含量、血小板数和凝血时间。结果 :复方沙棘能明显降低脑梗塞大鼠脑组织MDA含量 ,但对凝血时间和血小板数目均无明显影响。结论 :复方沙棘对大鼠缺血性脑梗塞具有明显的保护作用 ,它是通过降低MDA含量 ,抑制脂质过氧化来发挥作用的。     

中风1号对实验性脑缺血的改善作用

目的: 观察中风1号对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血引起的脑梗死的保护作用。 方法: 小鼠按体重均匀分为5组:空白对照组、尼莫地平阳性对照组、中风1号高、中、低剂量组(31.74,15.87,7.94 g·kg^-1),给药8 d后,采用小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经结扎法制备小鼠急性脑缺血模型,观察小鼠呼吸维持时间;大鼠按体重均匀分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组以及中风1号(24.78, 12.39,6.20 g·kg^-1)剂量组,预给药3 d后采用线栓阻断大脑中动脉血供造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察中风1号对脑缺血大鼠神经功能评分和脑梗死比例的影响。 结果: 中风1号高剂量组能延长急性脑缺血小鼠呼吸维持时间,与模型对照组有显著差异(P<0.05)。与模型对照组比较,中风1号高、中剂量组能不同程度降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死率(P<0.001,P<0.01),并能明显改善神经功能损伤症状。 结论: 中风1号对小鼠和大鼠不同脑缺血模型都有很好的作用,能延长小鼠呼吸维持时间,明显缩小大鼠脑缺血梗死率并改善神经损伤症状。     

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

麝香酮抗局灶性脑缺血损伤的实验研究

目的：研究麝香酮对局灶性脑缺血模型大鼠梗塞体积及缺血海马神经元谷氨酸转运体EAAC1mRNA表达的影响。方法：实验分正常组、模型组、药物组，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型，造模前半小时予灌服麝香酮，采用四氮唑红（TTC）染色和半定量逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）法，测定麝香酮对梗塞体积和海马EAACl mRNA水平的变化。结果：麝香酮可缩小缺血大鼠梗塞体积，有效下调EAACl mRNA表达。结论：麝香酮具有抗脑缺血损伤作用，可能通过下调EAACl mRNA的表达而起作用。     

异亚丙基莽草酸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症机制初探

 目的研究异亚丙基莽草酸(ISA)对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的影响及初步作用机制。方法栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血3h,再灌注21h后以TTC染色法测定脑梗死范围,比色法测定脑组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定匀浆中IL-1β,IL-8,TNF-α含量。结果ISA 200,100 mg·kg^-1可明显减少模型大鼠的脑梗死范围,降低脑组织匀浆MPO活性以及IL-1β,IL-8,TNF-α的水平。结论ISA对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的阻抑作用,其作用机制与抗炎症反应有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关CYP4A的作用机制

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关细胞色素(cytochrome,CYP)4A1,CYP4A3,CYP4A8的作用机制。方法:采用SD雄性大鼠193只,制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血2 h,再灌注术后立即尾静脉注射给予灯盏花素注射剂(12,6,3 mg·kg~(-1)),每日1次,连续7 d,末次给药后,断头取右脑组织,用实时荧光定量PCR法检测脑组织内的CYP基因CYP4A1,CYP4A3,CYP4A8的表达情况,用酶联反应吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑损伤168 h后的死亡率、脑梗死体积、行为学评分显著升高(P0.01),大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8显著上调(P0.01),e NOS含量显著增加(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素(12,6 mg·kg-1)组可降低的大鼠脑损伤168 h的死亡率、脑梗死体积(P0.05),降低24 h后行为学评分(P0.01),下调大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8表达和血清e NOS含量(P0.05,P0.01);灯盏花素(3 mg·kg~(-1))组对降低大鼠脑损伤168 h后死亡率和脑梗死体积不明显,可明显降低120 h时行为学评分(P0.05),显著下调CYP4A3,CYP4A8表达和脑组织e NOS含量(P0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤会加重大鼠死亡率、脑梗死体积、行为学评分,上调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达和增加脑组织及血清e NOS的含量。灯盏花素可降低大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠死亡率和行为学评分,可能是通过下调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达来改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

加味芎归汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和血液流变学的影响

目的:研究加味芎归汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和血液流变学指标的影响。方法:采用Wistar大鼠,以尼龙线栓右中脑动脉阻塞法制备局灶性脑缺血模型,加味芎归汤(0.38,0.76,1.52 g.kg-1)ig 7 d,另设模型、假手术和阳性药(通脉颗粒)对照,按Bederson法进行神经功能评分,取血进行血液流变学检查,TTC染色法测定脑组织缺血范围,并进行脑组织病理学检查。结果:加味芎归汤和通脉颗粒给药5 d时,神经功能障碍明显改善;给药7 d时,高切全血黏度、全血还原黏度和血浆黏度降低;脑组织缺血范围明显缩小;脑组织病理改变减轻。结论:加味芎归汤对脑组织缺血损伤有明显保护作用,可能与其降低血液黏度有关。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

蓝布正对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡及蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经功能恢复作用及机制。方法:72只SD大鼠采用线栓法建立脑缺血损伤模型(p MCAO),随机分成假手术组,模型组,蓝布正高、中、低剂量组(7.00,3.50,1.75 g·kg-1),银杏叶片组(0.007 g·kg-1),连续ig给药3 d。进行神经功能评分,四氮唑红(TTC)染色观察大鼠的脑梗死范围,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,免疫组化检测梗死灶周围大脑皮质中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的情况。结果:模型组一侧大脑中动脉永久性栓塞3 d大鼠神经功能评分增加,脑梗死范围增多,梗死灶周围大脑皮质部分神经元变性,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白水平升高,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,蓝布正高、中、低剂量组均能不同程度减少神经功能评分,缩小脑梗死范围,改善梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变;抑制梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax表达(P0.05)。结论:蓝布正对大鼠脑缺血性损伤具有一定的保护作用,机制可能与其促进梗死灶周围大脑皮质Bcl-2水平增加,抑制Bax活性,提高脑组织抗缺血损伤的能力和抑制神经细胞凋亡有关。