目的 观察不同电量和不同时程电休克（ECT）对嗅球切除抑郁模型大鼠海马谷氨酸（Glu）浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响以及ECT后学习记忆能力的变化。方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型，采用随机单位组3×3析因设计：将每只大鼠视为1个单位，对每个单位2个处理因素，即电流因子（3水平：25、50和75 mA）和时程因子（3水平：3、6和9次ECT）的所有组合（共9组，n =8）。全部ECT结束24 h内开始Morris水迷宫实验，检测实验大鼠海马区的长时程增强作用，留取海马组织。高效液相色谱法测海马中Glu的含量，免疫印迹法检测p-AT8Ser202、GSK-3β1H8在海马中的表达。结果 ECT引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧，同时学习记忆能力相应下降，ECT的电流和时程均可影响该过程，两者的作用是相加的；GSK-3β是该过程信号通路的关键蛋白。结论 ECT导致海马中Glu浓度升高，从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度，导致学习记忆障碍。
相似文献目的 研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法 采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数（ISI）、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P <0.01）。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义（P <0.01）;药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义（P <0.01）,而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。
相似文献摘要：目的 探究硫化氢（H2S）对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用和可能的分子机制。方法 C57Bl/6J小鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、低剂量治疗组、高剂量治疗组及阳性对照组，四氧嘧啶联合高脂饮食复制糖尿病小鼠模型，检测各组小鼠脂肪组织中Caspase-3的活性、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、Bcl-2相关X（Bax）蛋白的表达水平，以及空腹血糖、空腹血清胰岛素和血浆H2S浓度，并计算胰岛素敏感指数。结果 糖尿病小鼠Caspase-3活性和Bax表达水平下调，而Bcl2蛋白表达水平上调，治疗组各指标得到缓解。结论 H2S可以减轻胰岛素抵抗，其机制可能为减轻脂肪组织的细胞凋亡。
相似文献目的 探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法 Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,半定量反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β mRNA的表达,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果 ①实验组大鼠FPG为（7.99±0.15）mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高（P <0.05）。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β mRNA表达水平分别为（0.47±0.03）和（0.26±0.02）,与假手术组和对照组比较均明显升高（P < 0.05）。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为（0.47±0.04）和（0.26±0.03）,均显著高于假手术组与对照组（P <0.05）。结论 大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。
相似文献目的 检测视黄醇结合蛋白4（RBP4）及中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在2型糖尿病视网膜病变（DR）的表达水平，探讨RBP4、NLR与DR的相关性。方法 选取163例患者作为研究对象，其中单纯2型糖尿病（T2DM）组41例，非增生性2型糖尿病视网膜病变（NPDR）组40例，增生性2型糖尿病视网膜病变（PDR）组42例，40例正常体检人作为对照组（NC）。空腹10 h后检测所有受试者静脉血糖、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、同型半胱氨酸、空腹胰岛素、中性粒细胞与淋巴细胞，计算NLR。稳态模型评估胰岛素抵抗指数。酶联免疫吸附法测定血清RBP4。采用方差分析、相关分析及Logistic逐步回归进行统计学分析。结果 与NC组比较，T2DM组、NPDR组、PDR组RBP4、NLR显著升高，与NPDR组比较RDR组RBP4显著升高（P均<0.05）。RBP4与收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、胆固醇、同型半胱氨酸、NLR呈正相关，与高密度脂蛋白呈负相关（P <0.05）。Logistic回归分析发现收缩压、空腹血糖、RBP4、NLR、胰岛素抵抗、胆固醇为DR的危险因素。结论 RBP4与NLR在DR患者表达水平增高，且NLR可影响DR患者血清RBP4表达，RBP4与NLR是DR的危险因素，与DR相关。
相似文献目的 评价右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马谷氨酸（Glu）及其受体NMDAR1（NR1）表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠90只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n =30）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）,采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型。D组于全脑缺血前2 h经尾静脉注射右美托咪定3μg/kg,随后以3μg/（kg·h）速率输注120 min,I/R组给予等容量生理盐水。应用Combs评分系统评价大鼠神经运动功能的缺损情况;采用脑微透析技术结合高效液相色谱（HPLC）检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化;采用免疫组织化学方法检测海马CA1区NR1蛋白表达。结果 与S组比较,I/R组和D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分下降（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平增高（P <0.05）,海马CA1区NR1表达上调（P <0.05）;与I/R组比较,D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分升高（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平降低（P <0.05）,海马CA1区NR1表达下调（P <0.05）。 结论 右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,改善神经运动功能的缺损,其机制与抑制Glu释放和下调NR1表达有关。
相似文献目的 比较瑞格列奈和格列齐特缓释片对新诊断2型糖尿病餐后血糖、血清真胰岛素、非对称性二甲基精氨酸水平的影响。方法 新诊断2型糖尿病患者40例随机分为瑞格列奈组和格列齐特缓释片组，进行为期4周的随机平行对照研究，两种药物治疗前后测定空腹和标准餐后血糖、血清真胰岛素和非对称性二甲基精氨酸水平，并用早期胰岛素分泌指数评价早相胰岛素分泌功能。结果 瑞格列奈和格列齐特缓释片降低餐后血糖的效果相似；瑞格列奈较格列齐特缓释片显著改善早期胰岛素分泌指数（P =0.018）；瑞格列奈能显著降低餐后240 min血清非对称性二甲基精氨酸水平（P =0.012）；格列齐特缓释片能显著降低餐后180 min（P =0.014）和240 min血清非对称性二甲基精氨酸水平（P =0.002）。结论 瑞格列奈和格列齐特缓释片对新诊断的2型糖尿病患者的总降糖效果相当；瑞格列奈可改善早相胰岛素分泌，其作用强于格列齐特缓释片；瑞格列奈和格列齐特缓释片均能降低餐后血清非对称性二甲基精氨酸水平，提示这两种促泌剂在改善2型糖尿病患者血管内皮功能障碍，延缓其大血管并发症发生和发展方面有一定作用。
相似文献目的 探讨可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）和高敏C反应蛋白（hsCRP）预测糖尿病（DM）患者血管并发症的价值。方法 20例1型DM患者、30例2型DM患者及30例健康志愿者纳入该次研究。酶联免疫吸附法（ELISA）来测定受试者血清sEPCR和hsCRP含量。结果 与对照组相比,两种类型糖尿病患者中sEPCR和hsCRP水平都升高。sEPCR能够预测1型糖尿病患者大血管并发症和血栓形成,P值分别为0.016和0.015。而hsCRP可以明显预测2型糖尿病患者的大血管并发症,P =0.042。结论 1型和2型糖尿病患者sEPCR和hsCRP水平高于健康志愿者,提示其血管内皮功能损伤。sEPCR对1型糖尿病患者大血管并发症和血栓形成有一定预测作用,而hsCRP对2型糖尿病患者大血管并发症有一定预测作用。
相似文献目的 探讨富生酮氨基酸（KAA）饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法 C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食（NC）、高脂饮食（HFD）、富生酮氨基酸高脂饮食（HFDKAAR）以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食（HFD→HFDKAAR）喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达。结果 各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加（P <0.05）。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻（P <0.05）,肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mRNA的高表达均被逆转（P <0.05）。结论 高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。
相似文献目的 探讨尿Smad1与2型糖尿病肾病早期诊断及病情进展之间的关系。方法 选取广州中医药大学第一附属医院内分泌科和暨南大学第一附属医院内分泌科166例2型糖尿病患者。按尿微量白蛋白与肌酐比值分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。并以80例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测尿标本中Smad1浓度,并以尿Smad1与尿肌酐（SCR）作为标准数值,SCR取对数值。结果 正常白蛋白尿组SCR与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;微量白蛋白尿组SCR较正常白蛋白尿组高（P <0.05）;大量白蛋白尿组SCR较微量白蛋白尿高（P <0.05）。Pearson相关分析显示,SCR与HbA1c、病程、视网膜病变呈线性正相关（r =0.384、0.413和0.325,P =0.000、0.005和0.021）;ROC曲线显示,尿Smad1是诊断2型糖尿病肾病的较好指标。结论 尿Smad1可作为2型糖尿病肾病早期诊断的新型指标,并可反映糖尿病肾病病情进展。
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