目的 研究霉酚酸酯和环孢素A对酵母聚糖（Zymosan A）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞模式识别受体Dectin-1、Toll样受体2（TLR2）表达及细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放的影响。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予不同浓度的霉酚酸酯、环孢素A预处理细胞24 h,再利用100μg/ml Zymosan A单独刺激细胞,逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平的变化,酶联免疫吸附试验检测上清液中TNF-α浓度的变化。结果 Zymosan A单独作用巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平明显上调,TNF-α浓度升高（P <0.05）。Zymosan A作用于霉酚酸酯或环孢素A预处理24 h的巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平较Zymosan A单独作用组明显下调,TNF-α分泌量减少（P <0.05）。结论 霉酚酸酯和环孢素A抑制巨噬细胞Dectin-1和TLR2的转录和翻译,并下调TNF-α的释放,降低机体对真菌病原体的清除能力,这可能是应用霉酚酸酯和环孢素A引起难控性真菌感染的机制之一。
相似文献目的 探讨前列腺素E1（PGE1）后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法 建立SD大鼠肝移植模型,随机分为3组：IRI组、PGE1后处理组（PGE1组）及假手术组（S组）。检测各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测移植肝组织内肿瘤坏死因子（TNF-α）信使核糖核酸（mRNA）的表达水平;苏木精-伊红染色（HE）观察移植肝病理形态学变化。结果 供肝再灌注后2及6 h,PGE1组的大鼠血清ALT、AST和MDA水平及TNF-α mRNA的表达低于IRI组（P <0.05）,血清SOD水平高于IRI组（P <0.05）,光镜下PGE1组肝组织损伤较IRI组轻。结论 PGE1后处理可通过提高肝组织的抗氧化能力,降低TNF-α来减轻大鼠移植肝IRI。
相似文献目的 研究炎性指标与免疫学指标在糖尿病患者肾脏病变诊断与预后判断中的临床价值。方法 选取河北医科大学第二医院2010年3月-2014年6月收治的108例糖尿病患者作为研究对象,分为糖尿病组（A组）和糖尿病肾病组（B组）,糖尿病肾病组又分为预后较好组（C组）和预后不良组（D组）。对各组患者的炎性指标和免疫指标进行测定。结果 B组患者糖化血红蛋白测定（HbAlc）、三酰甘油（TC）、总胆固醇（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平均较A组明显偏高（P <0.05）;D组患者HbAlc、TC、TG和LDL-C水平均较C组明显偏高（P <0.05）;A组患者自然杀伤细胞（NK）细胞水平显著高于B组（t =2.620,P =0.010）;B组患者免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）水平显著高于A组（P <0.05）;C组患者CD4、NK细胞水平显著高于D组患者（P <0.05）;C组患者CD8、IgA和IgM水平显著低于D组患者（P <0.05）;B组患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）水平显著高于A组（P <0.05）;B组患者IL-6水平显著低于A组（t =5.425,P =0.000）;D组患者hs-CRP、TNF-α、IL-1水平显著高于C组（P <0.05）;B组患者IL-6水平与A组差异无统计学意义（t =0.783,P =0.483）。结论 监测体内免疫指标NK细胞,IgA、IgM和炎性指标hs-CRP、IL-1、-IL-6和TNF-α水平对于糖尿病肾病的早期诊断和判断预后均有积极意义。
相似文献目的 观察依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 78只清洁级SD大鼠随机分为正常组（Norm组）、假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、小剂量依达拉奉治疗组（ED1组）（3 mg/kg,静脉注射）及大剂量依达拉奉治疗组（ED2组）（6 mg/kg,静脉注射）。盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,ED1组及ED2组给予依达拉奉治疗。分别于术后3、6及12 h检测各组血清cTnI和心肌·OH-、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）水平,并观察心肌病理形态改变。结果 Norm组与Sham组各指标差异无统计学意义（P >0.05）;CLP组与Norm组及Sham组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显升高,SOD水平明显降低（P <0.01）;ED1组及ED2组与CLP组比较cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）;ED2组与ED1组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）。CLP组心肌病理学改变包括间质充血水肿,炎症细胞浸润,心肌纤维断裂、坏死;ED1组及ED2组心肌损伤较CLP组明显减轻。结论 ①依达拉奉能减轻脓毒症心肌损伤,机制可能与抑制氧化应激及下调炎症因子水平有关;②大剂量依达拉奉（6 mg/kg）对脓毒症心肌损伤的保护作用较小剂量（3 mg/kg）更明显。
相似文献目的 探讨妊娠期糖尿病患者的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和脂联素（ADP）水平及其与相关指标的相关性。方法 选择该院2013年1月-2014年1月诊治的40例妊娠期糖尿病患者为研究组,选择同期行健康体检的40例健康妊娠产妇为对照组,对两组血清IL-6、TNF-α和ADP水平进行检测和比较,并研究上述指标与FBG（空腹血糖）、FINS（空腹胰岛素）、BMI（体重指数）、胰岛素抵抗（IR）等指标的相关性。结果 两组产妇IL-6、TNF-α、ADP及IR水平比较差异有统计学意义（P <0.05）。IL-6、TNF-α与FINS、BMI、IR呈正相关（P <0.05）,其他指标无相关性（P >0.05）。结论 妊娠期糖尿病产妇的IL-6、TNF- α明显高于正常妊娠产妇,ADP明显低于正常妊娠产妇,且IL-6、TNF-α与IR之间存在相关性,可作为妊娠期糖尿病检测诊断的重要指标。
相似文献目的 探讨颅脑创伤（TBI）后炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）]与颅脑损伤程度、继发性颅脑损伤（SCI）的关系。方法 选取98例TBI患者,根据急性闭合性TBI的分型标准分为轻型、中型及重型TBI,分别为轻型组（29例）、中型组（41例）及重型组（28例）,42例健康志愿者作为对照组;分别于TBI后1、3、5、7及12 d取外周静脉血,采用免疫组织化学法（SP）检测患者的TNF-α、IL-6及CRP表达水平,计算脑出血量及脑水肿体积。结果 TBI后1、3、5、7及12 d血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均先升高,再下降;但TBI后各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于对照组（P <0.05）;TBI后1、3及5 d脑出血量逐渐增多、脑水肿体积逐渐增大,TBI后7及12 d脑出血量逐渐减少、脑水肿体积逐渐减小;重型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组及中型组（P < 0.05）;中型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组（P <0.05）;TBI后TNF-α、IL-6及CRP表达水平与TBI程度、脑出血量及脑水肿体积呈正相关（P <0.05）。结论 TBI程度、脑出血量及脑水肿体积与血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平呈单峰性升降密切相关,可作为TBI病情评估、疗效及预后的检测指标,为TBI采取免疫抑制治疗提供依据。
相似文献目的 探讨玻璃酸钠和Omega-3必需脂肪酸（Omega-3 EFAs）混合滴眼液对去势雄兔干眼症治疗的有效性。方法 将15只新西兰成年雄兔随机分为正常对照组（A）、非治疗组（B）、玻璃酸钠治疗组（C）、Omega-3 EFAs治疗组（D）、玻璃酸钠和Omega-3 EFAs联合治疗组（E）,每组3只。对B、C、D、E组行去势术复制动物模型,造模成功后C、D、E组雄兔双眼分别以玻璃酸钠滴眼液、Omega-3 EFAs滴眼液、玻璃酸钠及Omega-3 EFAs混合滴眼液治疗,每日10次,连续1个月。全部实验兔行Schirmer 1试验,测定泪膜破裂时间,行角膜荧光素染色评分,Western blot检测兔泪腺组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达。结果 各组指标经LSD-t检验显示,药物干预后玻璃酸和Omega-3 EFAs混合滴眼液组泪液分泌量、泪膜稳定性高于其他实验组,差异有统计学意义（P <0.05）;泪腺组织内TNF-α的表达低于其他实验组,差异具有统计学意义（P <0.05）。结论 局部应用玻璃酸钠和Omega-3 EFAs混合滴眼液治疗去势雄兔干眼症可明显改善雄兔眼表体征,降低泪腺组织TNF-α的表达。
相似文献目的 探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝脂肪变的影响。方法 选取T2DM合并NAFLD患者42例,随机分为治疗组与对照组,每组各21例。治疗组予以利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,对照组予以甘精胰岛素联合二甲双胍治疗,疗程12周。治疗前及治疗12周后,所有患者行肝脏CT检查,比较两组生化指标及TNF-α变化。结果 治疗12周后,与治疗前比较,治疗组体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（TC）、TNF-α均降低,治疗组总有效率高于对照组;与对照组治疗后比较,治疗组BMI、TG、TC、TNF-α降低,总有效率升高,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗组肝脂肪变的程度与BMI、TG、TC、TNF-α呈正相关（P <0.05）。结论 利拉鲁肽联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD疗效明确,能降低TNF-α水平,减少肝脏脂肪变程度,且低血糖发生率低,疗效优于甘精胰岛素联合二甲双胍。
相似文献目的 探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1（TAK1）活性的变化对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法 选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组（L组）、脂多糖组（LPS组）、TAK1抑制剂组（LT组）、TAK1抑制剂组（T组）及空白对照组（W组）,培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）表达水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）;正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平呈正相关（P <0.05）。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。
相似文献目的 探讨胆碱能抗炎通路（CAP）对失血性休克/容量复苏（HS/R）诱发的急性肺损伤（ALI）的影响。方法 成年SPF级雄性SD大鼠20只,随机分为迷走神经刺激组（VS组）、迷走神经离断组（VO组）、对照组（SC组）和假手术组（SS组）4组,每组5只。VS组、VO组和SC组通过动脉放血/容量复苏建立失血性休克诱导的ALI模型,容量复苏前VS组电刺激右侧迷走神经15 min,VO组离断右侧迷走神经干,SC组不做特殊处理,SS组不制作ALI模型。分别于放血前（T0）、MAP降至目标值5 min后（T1）、开始复苏前（T2）、复苏至预定血压5 min（T3）、30 min（T4）、90 min（T5）和150 min（T6）等7个时间点测定血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;于T0、T2和T6抽取动脉血测定氧合指数（OI）;T6处死大鼠后观察肺组织结构病理改变,并测定肺组织核转录因子-κB（NF-κB）含量。结果 T1至T6时段VS组、VO组和SC组IL-6和TNF-α浓度升高,高于SS组（P <0.05）;T3至T6时段SC组IL-6和TNF-α浓度高于VS组（P <0.05）,低于VO组（P <0.05）。T6时VS组、VO组和SC组OI均下降,3组均低于SS组（P <0.05）; VO组和SC组OI比较差异无统计学意义（P>0.05）,两组均低于VS组（P <0.05）。VS组、VO组和SC组肺组织NF-κB含量增加,高于SS组（P <0.05）,VS组、VO组和SC组间NF-κB含量比较差异有统计学意义,SC组高于VS组（P <0.05）、低于VO组（P <0.05）。VS组、VO组和SC组肺损伤评分升高,高于SS组（P <0.05）,VS组、VO组和SC组间评分比较差异有统计学意义,SC组高于VS组（P <0.05）,低于VO组（P <0.05）。结论 CAP对HS/R大鼠ALI具有一定的保护效应,其机制与NF-κB信号通路调控IL-6和TNF-α等炎症介质的释放有关。
相似文献目的 研究氨氯地平对大鼠肺纤维化的保护作用和可能的分子机制,为肺纤维化的治疗寻找新的途径。方法 选取240只实验大鼠进行研究,随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组和氨氯地平组,每组各60只。模型组、吡非尼酮组和氨氯地平组采用气管内灌注博来霉素建立肺纤维化大鼠模型,空白组则气管内灌注等量生理盐水;然后空白组和模型组大鼠给予相同量生理盐水处理,氨氯地平组大鼠则给予1/2量的氨氯地平和1/2量的生理盐水处理;吡非尼酮组给予1/2量的吡非尼酮和1/2量的生理盐水处理。采用单因素方差分析和u检验分析1、2及4周后4组大鼠肺泡炎、肺纤维化的评分,并分析大鼠的血小板反应蛋白1（TSP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）及I型胶原和III型胶原mRNA的含量变化情况。结果 氨氯地平组和吡非尼酮组大鼠各时间段的TSP-1、TGF-β1及I型胶原和III型胶原mRNA的含量均低于模型组（P <0.05）,且氨氯地平组较吡非尼酮组也降低（P <0.05）,大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分结果显示氨氯地平组和吡非尼酮组低于模型组（P <0.05）,且氨氯地平组显著低于吡非尼酮组（P <0.05）。结论 氨氯地平可能通过抑制TGF-β1、TSP-1的生成水平和减少I型胶原和III型胶原mRNA的表达达到减轻大鼠肺组织肺泡炎及肺纤维化程度的临床效果。
相似文献目的 评价右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马谷氨酸（Glu）及其受体NMDAR1（NR1）表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠90只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n =30）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）,采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型。D组于全脑缺血前2 h经尾静脉注射右美托咪定3μg/kg,随后以3μg/（kg·h）速率输注120 min,I/R组给予等容量生理盐水。应用Combs评分系统评价大鼠神经运动功能的缺损情况;采用脑微透析技术结合高效液相色谱（HPLC）检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化;采用免疫组织化学方法检测海马CA1区NR1蛋白表达。结果 与S组比较,I/R组和D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分下降（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平增高（P <0.05）,海马CA1区NR1表达上调（P <0.05）;与I/R组比较,D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分升高（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平降低（P <0.05）,海马CA1区NR1表达下调（P <0.05）。 结论 右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,改善神经运动功能的缺损,其机制与抑制Glu释放和下调NR1表达有关。
相似文献目的 探讨大气细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部损伤的作用,及高、中、低剂量连花清瘟对其的保护作用。方法 48只Wistar大鼠,随机分为4个实验组（PM2.5染尘组及高、中、低剂量连花清瘟干预组）和2个对照组（空白对照组及生理盐水对照组）。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水（1 ml/kg）;染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg）;3组干预组首先分别连续灌胃给予低（生药2 g/kg）、中（生药4 g/kg）、高（生药8 g/kg）剂量的连花清瘟溶液4 d,第4天灌胃给药后分别经气管滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg)。应用酶联免疫分析（ELISA）法测定各实验组动物血清白细胞介素17（IL-17)及肺表面活性蛋白A（SP-A）水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果 空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17及SP-A差异无统计学意义（P >0.05）,染尘组血清IL-17及SP-A水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高,差异有统计学意义（P <0.05）;高、中、低剂量干预组较染尘组血清IL-17及SP-A水平均有不同程度降低,中高剂量组差异有统计学意义（P <0.05）。结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部损伤,连花清瘟对肺部损伤有保护作用。
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