富生酮氨基酸饮食改善高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝

目的  探讨富生酮氨基酸（KAA）饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法  C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食（NC）、高脂饮食（HFD）、富生酮氨基酸高脂饮食（HFDKAAR）以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食（HFD→HFDKAAR）喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达。结果  各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加（P <0.05）。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻（P <0.05）,肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mRNA的高表达均被逆转（P <0.05）。结论  高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。

     

来曲唑联合高脂饲料建立PCOS-IR大鼠模型实验研究

目的采用两种不同喂养时间的来曲唑联合高脂饲料方法,建立多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(polycystic ovary syndrome with insulin resistance,PCOS-IR)大鼠模型,分析两种模型各自的内分泌和代谢特征。方法将18只6周龄SD雌性大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组、来曲唑A组和来曲唑B组,每组各6只。对照组予普通饲料喂养,每日灌胃0.5%(质量分数)羧甲纤维素钠溶液;来曲唑A组连续21 d灌胃来曲唑溶液,同时给予高脂饲料喂养;来曲唑B组连续30 d灌胃来曲唑溶液,并给予与来曲唑A组相同的高脂饲料喂养。观察3组大鼠的体质量和卵巢组织学变化,测定血清卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、三酰甘油(triglyceride,TG)和空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)等浓度,计算LH/FSH比值和胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMAIR)。结果与对照组比较,来曲唑A组大鼠体质量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),性激素及代谢等指标较对照组有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。来曲唑B组大鼠的体质量亦有明显增加(P<0.05),卵巢呈多囊样改变,血清T、LH/FSH显著升高(P<0.01),同时,三酰甘油、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素和HOMA-IR值均显著升高(P<0.01)。结论来曲唑联合高脂饲料喂养30 d可成功诱导出多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠模型;与同法喂养21 d的模型相比,其内分泌与代谢指标改变更符合人PCOS-IR的临床病理特征。     

来曲唑联合高脂膳食诱导PCOS-IR大鼠模型复制时间及其内分泌、代谢改变的实验研究*

目的 研究多囊卵巢综合征胰岛素抵抗（PCOS-IR）大鼠理想模型复制时间及其内分泌、代谢等病理 改变。方法 对照组大鼠予普通饲料,每日灌胃羧甲基纤维素钠溶液;模型组大鼠予高脂饲料,每日灌胃来曲唑加羧甲基纤维素钠溶液。根据喂养时间,每组在第21、24、27及30天处死6只。观察两组大鼠的体重、卵巢体积和组织学变化、内分泌与代谢指标。检测大鼠空腹血糖（FBG）,ELISA法检测大鼠性激素水平、甘油三酯（TG）及空腹胰岛素（FINS）;计算卵巢指数、促卵泡激素（FSH）/黄体生成素（LH）比值及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等。结果 模型组各时间点大鼠体重均高于对照组（P?<0.05）,其中第27和30天大鼠体重及Lee''s指数均高于第21天（P?<0.05）。肉眼可见模型组大鼠卵巢体积增大（P?<0.05）,卵巢表面可见较多密集的透明囊状扩张卵泡,镜下卵巢呈多囊样改变;模型组第30天大鼠的卵巢体积大于第21天（P?<0.05）。模型组各时间点大鼠血清TG、FSH/LH比值、T水平较对照组升高（P?<0.05）;模型组第27和30天大鼠血清FINS及HOMA-IR较同时间点对照组升高（P?<0.05）。结论 来曲唑联合高脂膳食连续喂养27 d可成功复制符合PCOS-IR病理特征及内分泌、代谢紊乱的大鼠模型。     

二甲双胍与炔雌醇环丙孕酮片联用对多囊卵巢综合征患者相关激素分泌水平的影响

目的  观察并探讨二甲双胍（Met）与炔雌醇环丙孕酮片（达英-35）合用对多囊卵巢综合征（PCOS）患者相关激素分泌水平的影响。方法  选择2011年4月-2015年3月在该医院接受治疗的PCOS患者152例,按照随机数字法将152例患者分为观察组和对照组,每组76例。对照组月经后5d口服达英-35治疗,观察组在对照组基础上口服Met治疗。对两组治疗前后性激素水平[促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、睾丸素（TEST）]、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）进行比较,并评价综合疗效。结果  治疗前,两组LH、FSH、TEST、HOMA-IR和HOMA-β比较,差异无有统计学意义（P >0.05）;治疗后,观察组LH、FSH和TEST水平低于对照组（P <0.05）;治疗后,观察组HOMA-IR和HOMA-β低于对照组（P <0.05）;观察组总有效率为94.7%（72/76）,对照组为76.3%（58/76）,两组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  Met与达英-35联合治疗PCOS可以明显改善内分泌和胰岛素抵抗,疗效显著,是治疗PCOS的安全、有效方案。

     

孕鼠铁缺乏对子代GH-IGF-1轴的影响

目的  探讨大鼠妊娠期铁缺乏对新生仔鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1（GH-IGF-1）轴的影响及机制。方法  4周龄雌性Wistar大鼠36只,随机分为实验组和对照组,分别饲低铁饲料和含铁饲料喂养4周,检测雌鼠血红蛋白（Hb）浓度,血细胞比容（HCT）、红细胞平均容积（MCV）、红细胞平均血红蛋白量（MCH）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）及红细胞分布宽度（RDW）等血液学相关参数。将雌鼠与正常雄鼠合笼,孕末期检测血液学相关参数并行骨髓铁染色。观察仔鼠存活率及体重。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测新生仔鼠垂体生长激素（GH）及肝脏胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达量。结果  相比对照组,实验组低铁干预4周后孕鼠孕末期Hb、HCT、MCV、MCH及MCHC等水平降低（P <0.05）,RDW水平升高（P <0.05）;实验组大鼠骨髓细胞内铁及外铁减少;实验组新生仔鼠体重及仔鼠存活率低于对照组（P <0.05）;实验组垂体GH信使核糖核酸（mRNA）及肝脏IGF-1 mRNA的表达低于对照组（P <0.05）。结论  妊娠期铁缺乏下调子代GH和IGF-1 mRNA表达造成子代低出生体重。

     

来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠模型研究

目的 探讨应用来曲唑联合高糖高脂饮食的方法构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovarian syndrome-insulin resistance,PCOS-IR)大鼠模型。方法 6周龄雌性SD大鼠20只,普通饲料适应性喂养1周后,随机数字表法选取10只作为对照组,其余10只作为模型组。对照组给予普通饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养28 d。于喂养第8天,模型组大鼠开始每日用0.4 mL溶于1%(质量分数)羧甲基纤维素溶液(carboxymethyl cellulose solution,CMC)的来曲唑液(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组灌服等体积CMC溶液,连续灌胃21 d。自灌胃第7天起,每日晨行阴道涂片,观察阴道脱落细胞的周期变化,判断动情周期,直至实验结束。灌胃结束后,测量体质量,尾静脉采血测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),ELISA法测定血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)浓度,并计算LH/FSH比值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。留取卵巢组织,应用HE染色观察卵巢组织形态。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FINS、T、LH浓度、HOMA-IR指数、LH/FSH比值均明显升高,FSH及ISI浓度显著降低,差异均有统计学意义(P ＜ 0.01);阴道涂片显示,模型组大鼠动情周期均消失;对照组卵巢局部组织形态正常,模型组呈典型多囊样改变。结论 应用高糖高脂联合来曲唑灌胃的方法,可以成功构建PCOS-IR大鼠模型,模型大鼠出现明显的胰岛素抵抗、特征性的多囊卵巢组织及性激素改变。     

肥胖抑制素及和肽素预警多囊卵巢综合征患者心血管病变的初步研究

目的  研究肥胖抑制素与和肽素在肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者和健康女性体内的表达差异,分析两者与PCOS患者并发心血管疾病危险因素指标的相关性。方法  研究对象分为肥胖组、非肥胖组和对照组,用生化分析仪分析各项生化指标,化学发光法检测C反应蛋白（CRP）含量,空腹胰岛素水平采用激素自动分析仪进行检测,酶联免疫法检测和肽素、肥胖抑制素和睾酮。超声检测研究对象的颈动脉内-中膜厚度（CIMT）。多毛症通过Ferriman-Gallwey评分标准诊断,测量每个研究对象的腰臀比（WHR）和体重指数（BMI）。SPSS 11.5分析和肽素、肥胖抑制素和其他各项指标之间的关系。结果  收缩压、舒张压和CRP在非肥胖组均高于对照组（P <0.05）,肥胖组均高于非肥胖组（P <0.05）。F-G评分分值和总睾酮量在非肥胖组中高于对照组（P <0.05）。而肥胖组显著高于非肥胖组（P <0.05）。肥胖抑制素在非肥胖组明显低于对照组,肥胖组低于非肥胖组（P <0.05）。和肽素在肥胖组显著高于非肥胖组（P =0.002）。通过相关性分析显示肥胖抑制素与心血管危险因素呈负相关。和肽素与心血管危险因素之间呈正相关。结论  肥胖抑制素在PCOS患者中低表达,和肽素在PCOS患者中高表达,在肥胖患者中这种趋势尤为明显。肥胖抑制素与心血管危险因素呈负相关,和肽素与心血管危险因素呈正相关,其均有望成为预测PCOS患者早期心血管病变的标志物。

     

胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对糖尿病大鼠糖脂代谢和Neuritin表达的影响

目的  研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法  采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果  给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数（ISI）、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P <0.01）。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义（P <0.01）;药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义（P <0.01）,而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。

     

瘦素受体在实验性多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及其意义

目的研究来曲唑诱导建立多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型中卵巢组织瘦素受体（Ob-R）及其mRNA的表达,探讨卵巢Ob-R变化与PCOS发病机制的关系。方法6周龄清洁级雌性SD大鼠45只,分为正常组、溶剂组和来曲唑组,各15只。正常组每日自由摄取食物和水;溶剂组每日给予l％羟甲基纤维素水溶液2mL／kg灌胃;来曲唑组以来曲唑0．5mg／kg灌胃。观察大鼠体质量、动情周期、卵巢质量及其形态学改变,测定血清黄体生成素（LH）、睾酮（T）、胰岛素（INS）、瘦素（LEP）及血糖（FG）水平,采用免疫组织化学和RealTimeRT-PCR方法检测大鼠卵巢中Ob-R及其mRNA的相对表达,并对3组的各指标进行比较。结果来曲唑组大鼠体质量和卵巢质量指数升高,动情周期消失,卵巢体积增大,白膜增厚,H—E染色可见较多囊状扩张的卵泡且黄体数量明显下降,血清T、LH、INS、LEP水平明显升高（P〈0．05）;卵巢Ob-R及其mRNA表达明显增强（P〈0．05）。结论来曲唑诱导建立的PCOS动物模型临床表现与人类似;卵巢中Ob—R表达上调,可能是导致PCOS患者不排卵、生育力下降的原因之一。     

特利加压素和奥曲肽对肝硬化患者HVPG、BFV的影响

摘要：目的  研究特利加压素和奥曲肽对肝硬化（LC）患者肝静脉压力梯度（HVPG）及血流速度（BFV）的影响。方法  回顾性分析2014年5月-2016年4月该院66例LC合并静脉曲张患者的资料，按治疗方法分为特利加压素组、奥曲肽组、联合组，于治疗前后测定肝静脉楔压（WHVP）、肝静脉游离压（FHVP）、HVPG、BFV。结果  不同时间点的HVPG水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）；联合组、奥曲肽组与特利加压素组的WHVP、HVPG比较，差异有统计学意义（P <0.05），联合组与奥曲肽组的HVPG水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）；3组治疗后门静脉BFV比较，差异有统计学意义（P <0.05）；联合组与特利加压素组、奥曲肽组的FHVP、HVPG、门静脉BFV变化趋势比较，差异有统计学意义（P <0.05）。结论  特利加压素和奥曲肽均能降低HVPG，升高BFV，两者联合用药降低HVPG，升高BFV的作用优于单独用药。

     

高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠 多囊卵巢综合征的实验研究

目的 复制高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠的多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型,探讨其生殖 和代谢特征。方法 将青春期前雌性大鼠随机分成C 组和D 组,C 组接受正常饮食,D 组接受高脂饮食,连 续喂养105 d。另将成年雌性大鼠随机分成A 组和B 组,A 组接受1% 羧甲基纤维素,B 组接受1 mg/kg 灌服 来曲唑,连续喂养21 d。观察各组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测各组空腹血糖、胰岛素、糖耐量、 计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感性检测指数、血脂水平、性激素水平、促黄体激素受 体（LHR）及促卵泡激素受体（FSHR）mRNA 的表达。结果 B 组0、7、14 及21 d 体重低于A 组（P <0.05）; B 组观察结束后卵巢重量高于A 组（P <0.05）;B 组喂养21 d 后糖耐量曲线下面积（AUC）高于A 组（P <0.05）; D 组49、77 及105 d 的糖耐量AUC、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清总胆固醇、雌二醇及孕酮高于C 组 （P <0.05）,C 组定量胰岛素敏感性检测指数、睾酮高于D 组（P <0.05）。结论 高脂饮食可诱导青春期前雌 性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS 患者临床观察相似。     

黄连素干预多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床观察

【目的】探讨黄连素单药使用对多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)的临床疗效。【方法】将60例PCOS-IR患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组脱落4例,对照组脱落1例,最终治疗组26例、对照组29例完成试验。治疗组给予黄连素口服治疗,对照组给予二甲双胍口服治疗,2组疗程均为3个月。观察2组患者治疗前后体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FPG)及胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的餐后2 h血糖(OGTT2h PG)及胰岛素(OGTT2h INS)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)及LH/FSH比值]等指标的变化情况。【结果】治疗后,2组均能降低PCOS-IR患者BMI、HOMA-IR、TC、TG及LDL-C水平(P0.05或P0.01),但组间比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组还能使PCOS-IR患者血中T及LH水平以及LH/FSH比值较治疗前及对照组显著下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。【结论】黄连素能改善PCOS-IR患者的HOMA-IR,降低血中性激素水平,调节血脂代谢,其疗效与二甲双胍相当。     

绿原酸对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其曲线特征的影响

目的 观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用, 为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法: 46只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON), 其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD),50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS),50%CGA和98%CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果: CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)(P<0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周 HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-60min,OGTT-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)显著升高(P<0.05), 胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50%CGA和98%CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05), 胰岛异常增生改善(P<0.05).结论: OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98%CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.     

性激素结合球蛋白在多囊卵巢综合征患者中的变化及与其他指标的关系

目的: 探讨性激素结合球蛋白（SHBG）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清中的变化及与其他内分泌指标的关系。方法: 选择58例PCOS患者分为PCOS-IR组30例、PCOS-NIR组28例,30例健康育龄期妇女为对照组。比较PCOS-IR组、PCOS-NIR组患者SHBG、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平以及HOMA-IR、LH/FSH、FTI的值与对照组的差异,并用Spearman相关分析法分别分析SHBG与其他指标的相关性。结果:PCOS-IR组及PCOS-NIR组患者的SHBG、FINS、HOMA-IR、 LH、T、LH/FSH及FTI与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;PCOS-IR组及PCOS-NIR组患者的FPG与对照组比较无统计学意义（P>0.05）。PCOS-IR组与PCOS-NIR组患者相比SHBG、FINS、HOMA-IR及FTI差异有统计学意义（P<0.01）,PCOS-IR组与PCOS-NIR组患者相比各项性激素指标比较无统计学意义（P>0.05）。SHBG与FINS、T、FTI、HOMA-IR呈负相关(r值分别为: -0.519、-0.513、-0.592、-0.588,均P<0.01),而SHBG与FPG、LH/FSH(r=-0.292,P>0.05)、LH/FSH(r=-0.124,P>0.05)并无相关性。结论: PCOS患者与对照组相比SHBG降低,FINS、T、FTI、HOMA-IR、LH、LH/FSH升高;且SHBG与FINS、T、FTI、HOMA-IR呈负相关,提示低水平SHBG是预防和治疗PCOS的重要实验指标。     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

绿原酸对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其曲线特征的影响

目的 观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用, 为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法: 46只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON), 其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD),50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS),50%CGA和98%CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果: CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)(P<0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周 HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-60min,OGTT-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)显著升高(P<0.05), 胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50%CGA和98%CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05), 胰岛异常增生改善(P<0.05).结论: OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98%CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.     

朱琏抑制Ⅱ型针法对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠IRS-1、IRS-2蛋白的影响

目的 探讨朱琏抑制Ⅱ型针法改善多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)的作用和机制.方法 将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组10只,采用来曲唑联合高脂饲料喂养建立PCOS-IR模型.针刺组予朱琏抑制Ⅱ型针法针刺关元及双侧归来、足三里、三阴交、丰隆穴,留针30 min;西药组给予炔雌醇...