TNF-α、IL-1β和LPS诱导人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的研究

摘要：目的  体外观察眼表烧伤后早期的炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）,以及晚期的炎症因子脂多糖（LPS）对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和凋亡的影响,并为下一步探讨眼表烧伤后不同时期炎症致内皮损伤的机制提供理论基础。方法  本实验随机分为4组：正常组、TNF-α组、IL-1β组和LPS组。采用活细胞计数法试剂盒（CCK-8）法测定细胞的增殖活性,台盼蓝排除染色法检测细胞的增殖数量,吖啶橙/溴化乙锭（AO-EB）染色法检测细胞的凋亡,以及采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果  ①CCK-8法检测结果显示,正常组细胞的增殖活性增高,其余3组细胞的增殖活性下降,且LPS组细胞的增殖活性下降的趋势大于IL-1β组和TNF-α组,IL-1β组细胞增殖活性下降的趋势大于TNF-α组;②台盼蓝排除染色法的定量检测结果趋势类似于CCK-8法检测结果;③AO-EB染色结果显示,正常组细胞被吖啶橙（AO）染成绿色或黄绿色,细胞形态和结构正常,未见细胞核着橘红色荧光的凋亡细胞或死亡细胞,而其余3组均可见细胞核着橘红色荧光的凋亡细胞或死亡细胞。流式细胞仪检测4组细胞的凋亡率,同样TNF-α组、IL-1β组和LPS组细胞的凋亡率均高于正常组细胞,且LPS组细胞的凋亡率大于IL-1β组;IL-1β组细胞的凋亡率大于TNF-α组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  早、晚期的炎症介质TNF-α、IL-1β及LPS均可降低HUVEC的增殖活性,增加其凋亡率,但诱导的程度不同,这可能与不同炎症介质激活的主要分子信号通路不同有关。

     

Notch1在肌成纤维细胞转化中的作用及表达变化

目的  探讨在成纤维细胞转化为肌成纤维细胞过程中,Notch1表达的变化规律,以及γ-分泌酶抑制剂（DAPT）抑制Notch信号后,对细胞转化的影响。方法  取新出生2～3 d SD大鼠的肺组织,用胰酶消化法分离肺成纤维细胞,再将培养至第3代的细胞分为3组：对照组、转化生长因子-β1（TGF-β1）组、TGF-β1+ DAPT组。对照组为空白对照,TGF-β1组加入5ng/ml TGF-β1,TGF-β1+DAPT组同时加入5 ng/ml TGF-β1及5μmol/L DAPT。采用免疫细胞化学法对α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化进行检测。同时通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测Notch1 mRNA和蛋白的表达变化。结果  α- SMA免疫细胞化学结果表明,对照组大部分细胞无染色,而TGF-β1组则可见大部分细胞内有黄色和棕黄色颗粒及条纹,DAPT组和对照组无明显差异。对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组Notch1 mRNA表达量分别为（0.278±0.022）、（0.783±0.018）和（0.313±0.029）,对照组与TGF-β1组、TGF-β1组与TGF-β1+DAPT组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,对照组与TGF-β1+DAPT组比较差异无统计学意义（P >0.05）。对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组Notch1蛋白表达量分别为（0.312±0.019）、（0.701±0.026）和（0.345±0.022）,组间比较结果同Notch1 mRNA。结论  Notch1可以促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,进而促进肺纤维化。

     

莲子心提取物对博来霉素致小鼠肺纤维化的干预作用研究

摘要：目的  比较莲子心提取物（LE）水洗脱（LEWW）和醇洗脱（LEAW）对博来霉素诱导小鼠肺纤维化（PF）的作用。方法  经气管一次性滴注博来霉素复制PF小鼠模型,给予2种LE灌胃21 d后,解剖肺脏,苏木精-伊红染色法观察小鼠肺组织炎症程度并进行炎症评分,Masson染色观察PF程度,计算肺系数,检测血清还原型谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮NO,逆转录聚合酶链反应检测转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平,酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆TGF-β1、α-SMA及羟脯氨酸（HYP）的蛋白表达水平。结果  与模型组比较,LEWW和LEAW组GSH在血清中含量均升高,NO含量降低;肺组织匀浆中TGF-β1、α-SMA、HYP含量降低（P <0.05）。结论  LE对博来霉素所致PF小鼠有一定防治作用,其机制可能与LE抗氧化、抑制胶原蛋白形成及下调TGF-β1有关。

     

自发性腹膜炎患者腹水中IL-18的表达水平及临床意义

摘要：目的  探讨自发性腹膜炎患者腹水中白介素18（IL-18）的表达水平及其影响因素。方法  前瞻性选取2014年1月-2016年1月浙江省宁波市鄞州人民医院和浙江大学医学院附属第一医院收治的乙型肝炎性肝硬化合并腹水患者231例,根据患者是否发生自发性腹膜炎将患者分为观察组（41例）和对照组（190例）,检测两组患者腹水中IL-18水平,并分析IL-18的临床意义及影响因素。结果  与对照组比较,观察组患者腹水中IL-18水平升高（P <0.05）。多因素Logistic回归分析显示,腹水中IL-18水平升高是乙型肝炎性肝硬化患者自发性腹膜炎的危险因素[■=1.32（95%CI：1.14,1.50）P =0.000]。多元线性回归分析显示,腹水中白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,以及血清CD4+ T细胞、TNF-α、IL-6、IL-18水平是影响腹水中IL-18水平的因素（b=0.362、0.318、0.253、0.247、0.262和0.427）。结论  腹水中IL-18水平升高是乙型肝炎性肝硬化患者自发性腹膜炎的危险因素;腹水中IL-6、TNF-α,以及血清CD4+ T细胞、TNF-α、IL-6、IL-18水平是腹水中IL-18水平的影响因素。

     

不同程度颅脑损伤后炎症因子的表达及其临床意义

目的  探讨颅脑创伤（TBI）后炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）]与颅脑损伤程度、继发性颅脑损伤（SCI）的关系。方法  选取98例TBI患者,根据急性闭合性TBI的分型标准分为轻型、中型及重型TBI,分别为轻型组（29例）、中型组（41例）及重型组（28例）,42例健康志愿者作为对照组;分别于TBI后1、3、5、7及12 d取外周静脉血,采用免疫组织化学法（SP）检测患者的TNF-α、IL-6及CRP表达水平,计算脑出血量及脑水肿体积。结果  TBI后1、3、5、7及12 d血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均先升高,再下降;但TBI后各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于对照组（P <0.05）;TBI后1、3及5 d脑出血量逐渐增多、脑水肿体积逐渐增大,TBI后7及12 d脑出血量逐渐减少、脑水肿体积逐渐减小;重型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组及中型组（P < 0.05）;中型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组（P <0.05）;TBI后TNF-α、IL-6及CRP表达水平与TBI程度、脑出血量及脑水肿体积呈正相关（P <0.05）。结论  TBI程度、脑出血量及脑水肿体积与血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平呈单峰性升降密切相关,可作为TBI病情评估、疗效及预后的检测指标,为TBI采取免疫抑制治疗提供依据。

     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的  观察依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法  78只清洁级SD大鼠随机分为正常组（Norm组）、假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、小剂量依达拉奉治疗组（ED1组）（3 mg/kg,静脉注射）及大剂量依达拉奉治疗组（ED2组）（6 mg/kg,静脉注射）。盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,ED1组及ED2组给予依达拉奉治疗。分别于术后3、6及12 h检测各组血清cTnI和心肌·OH-、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）水平,并观察心肌病理形态改变。结果  Norm组与Sham组各指标差异无统计学意义（P >0.05）;CLP组与Norm组及Sham组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显升高,SOD水平明显降低（P <0.01）;ED1组及ED2组与CLP组比较cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）;ED2组与ED1组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）。CLP组心肌病理学改变包括间质充血水肿,炎症细胞浸润,心肌纤维断裂、坏死;ED1组及ED2组心肌损伤较CLP组明显减轻。结论  ①依达拉奉能减轻脓毒症心肌损伤,机制可能与抑制氧化应激及下调炎症因子水平有关;②大剂量依达拉奉（6 mg/kg）对脓毒症心肌损伤的保护作用较小剂量（3 mg/kg）更明显。

     

妊娠糖尿病患者白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及脂联素水平及其相关性研究

目的  探讨妊娠期糖尿病患者的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和脂联素（ADP）水平及其与相关指标的相关性。方法  选择该院2013年1月-2014年1月诊治的40例妊娠期糖尿病患者为研究组,选择同期行健康体检的40例健康妊娠产妇为对照组,对两组血清IL-6、TNF-α和ADP水平进行检测和比较,并研究上述指标与FBG（空腹血糖）、FINS（空腹胰岛素）、BMI（体重指数）、胰岛素抵抗（IR）等指标的相关性。结果  两组产妇IL-6、TNF-α、ADP及IR水平比较差异有统计学意义（P <0.05）。IL-6、TNF-α与FINS、BMI、IR呈正相关（P <0.05）,其他指标无相关性（P >0.05）。结论  妊娠期糖尿病产妇的IL-6、TNF- α明显高于正常妊娠产妇,ADP明显低于正常妊娠产妇,且IL-6、TNF-α与IR之间存在相关性,可作为妊娠期糖尿病检测诊断的重要指标。

     

富生酮氨基酸饮食改善高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝

目的  探讨富生酮氨基酸（KAA）饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法  C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食（NC）、高脂饮食（HFD）、富生酮氨基酸高脂饮食（HFDKAAR）以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食（HFD→HFDKAAR）喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达。结果  各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加（P <0.05）。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻（P <0.05）,肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mRNA的高表达均被逆转（P <0.05）。结论  高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。

     

依达拉奉对高氧损伤小鼠肺组织中白介素-4、干扰素-γ、转化生长因子-β1的影响

目的  探讨依达拉奉对新生小鼠高氧肺损伤的治疗作用,为临床防治新生儿高氧肺损伤提供理论依据。方法  将新生小鼠随机分为空气+生理盐水组、空气＋依达拉奉组、高氧+生理盐水组、高氧+依达拉奉组,于实验第3、7、10、14和21天取材,测定肺组织中白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、肺组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的变化。结果  随着吸氧时间的延长,高氧组IL-4、IFN-γ含量均高于空气组且比例失衡,TGF-β1表达越多并肺组织结构紊乱;依达拉奉治疗组IFN-γ含量显著增高,IL-4含量明显降低,IFN-γ/IL-4比值更接近正常组,TGF-β1表达降低,肺组织结构较高氧组好转。结论  高氧可导致新生小鼠急性肺损伤;依达拉奉可调节IFN-γ、IL-4的含量及比例,降低TGF-β1的表达,发挥对高氧肺损伤的防治作用。

     

溃疡性结肠炎患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2变化的临床意义

目的  考察溃疡性结肠炎（UC）患者外周血及结肠黏膜肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素2（IL-2）变化并探讨其意义。方法  收集2008年1月-2013年1月贵阳市第二人民医院门诊及住院的活动期UC患者85例。根据病情严重程度将患者分为3组：轻度31例、中度25例和重度29例,选肠镜检查正常的健康体检者25例为对照组。检测所有受试者,UC患者治疗前后外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6和IL-2水平,并进行比较。结果  治疗前,各个UC组外周血和结肠黏膜TNF-α和IL-6水平明显高于对照组（P <0.05）,IL-2明显低于对照组（P <0.05）,随着严重程度增加,TNF-α和IL-6增高,IL-2降低,治疗后,UC组外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平和对照组差异无统计学意义（P > 0.05）,外周血TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r =0.733,P=0.009）和负相关（r =-0.674,P =0.017）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.615,P =0.032）,结肠黏膜的TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r = 0.755,P =0.005）和负相关（r =-0.584,P =0.042）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.533,P =0.049）,外周血TNF-α和IL-6分别与Geboes呈正相关（r =0.684,P =0.012;r =0.722,P =0.0011）,IL-2与Geboes呈负相关（r =-0.631,P =0.021）。所有患者随访3、6、12和24个月,UC复发者分别为1、3、3和4例,合计11例,失访者分别为1、2、1和2例,复发率分别为1.19%（1/84）、3.66%（3/82）、3.70%（3/81）和5.06%（4/79）,合计复发率为13.90%。结论  UC患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2与UC严重程度相关,评估TNF-α、IL-6和IL-2有助于判断UC治疗的“黏膜愈合”,对预后有较准确的指导价值。

     

重症急性胰腺炎T淋巴细胞免疫功能变化及乌司他丁早期干预的实验研究

目的 观察大鼠SAP动物模型及鸟司他丁干预时T淋巴细胞免疫功能变化.方法 建立SD大鼠SAP组、假手术组(F组,对照组)、药物治疗组模型,检测血T淋巴细胞百分比率及乌司他丁干预时CD3 、CD4 、CD8 百分比率、CD4 /CD8 比值含量的变化.结果 SAP时CD4 百分比率、CD4 /CD8 比值、CD3 百分比率、CD8 百分比率均明显降低(P<0.01或P<0.05);乌司他丁治疗组(W2h、W6h)CD4 百分比率、CD4 /CD8 比值均分剐明显升高(P<0.01或P<0.05);乌司他丁治疗组(W6h)CD3 百分比率明显升高(P<0.05).结论 SAP时血液T淋巴细胞CD3 、CD4 、CD8 百分比率、CD4 /CD8 比值不同程度明显降低;乌司他丁可明显提高SAP时T淋巴细胞免疫功能.     

胸腺肽-α1治疗急性重症胰腺炎的疗效观察

目的观察免疫调节剂胸腺肽-α1（Tα1）治疗急性重症胰腺炎（SAP）的临床疗效。方法将50例SAP患者随机分为观察组和对照组,各25例。对照组给予常规治疗加善得定持续静脉点滴;观察组在对照组治疗方案的基础上加用Tα1。观察两组患者治疗前后的APACHE Ⅱ评分、CRP、T细胞亚群（CD4＋、CD8＋）和NK细胞百分率的变化。结果治疗后,观察组APACHE Ⅱ评分及CRP下降、CD4＋升高、CD8＋下降、CD4＋/CD8＋比值和NK细胞比例升高,与其治疗前相比以及与对照组治疗后的结果相比均有显著性差异（P〈0.05）。结论 Tα1可改善SAP患者的免疫功能,调节炎症反应状态,对SAP具有治疗作用。     

胸腺肽α1对维持性血液透析患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞及IL-2水平的影响

目的：探讨使用胸腺肽α1对糖尿病终末期肾病维持性血液透析(血透)患者外周血T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞及白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法选取2011年7月至2015年6月在我院血透中心行规律维持性血透患者71例,使用随机数表法完全随机化分为A组36例和B组35例,A组加用胸腺肽α1皮下注射,每次1.6 mg,每周2次,共用4周;B组不使用胸腺肽α1;C组40例为健康体检者。应用流式细胞术分别检测试验第一天和一个月时A、B两组外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞水平,同时ELISA法检测其外周血血清IL-2水平。C组各指标则均为第一天检测。结果糖尿病终末期肾病维持性血透患者细胞免疫功能及IL-2水平较正常人显著降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组患者治疗后的外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞明显高于治疗前[CD3+(%)：(51.51±9.22) vs (72.51±10.22);CD4+(%)：(26.85±4.21) vs (37.15±6.21);CD4+/CD8+：(0.70±0.11) vs (1.63±0.23);NK细胞(%)：(26.56±6.82) vs (36.21±5.32)],而CD8+水平明显低于治疗前[(38.24±7.54)%vs (24.26±5.51)%,外周血血清IL-2水平明显升高[(15.83±1.82) pg/mL vs (46.23±1.16) pg/mL],差异均有统计学意义（P<0.05）;B组患者治疗前后的T淋巴细胞亚群、NK细胞及血清IL-2水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胸腺肽α1可提高糖尿病终末期肾病维持性血透患者细胞免疫功能,可能对其感染性疾病的防治有一定临床意义。     

乌司他丁治疗百草枯中毒患者的临床疗效及对炎性细胞因子、T淋巴细胞亚群的影响

目的 通过探讨百草枯中毒患者血浆中白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和T淋巴细胞亚群的变化以及乌司他丁对其的影响,研究乌司他丁对百草枯中毒的疗效,并为其治疗提供新的方法。 方法 选择符合标准的急性百草枯中毒患者80例,随机分为2组：对照组40例、治疗组40例。对照组患者进行基础治疗,治疗组患者除基础治疗外,还给予乌司他丁治疗,观察2组患者治疗14 d的临床指标,并留取7 d、14 d血液标本,检测血浆中细胞因子IL-8、TNF-α、MMP-9的含量,采用清淀粉样蛋白P（serum amyloid P,SAP）酶标法检测外周血CD3+、CD4+、CD8+的水平以及CD4+/CD8+的比值。 结果 治疗组急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）发生率、存活率、ICU住院时间、死亡患者存活时间均优于对照组(P＜0.05)。治疗组患者血浆中IL-8、TNF-α、MMP-9含量和CD8+显著降低,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 乌司他丁能够提高百草枯中毒患者的临床疗效,且效果明显,其机制可能与其抑制炎性因子的释放和调节T淋巴细胞亚群免疫功能有关。     

胸腺肽-α1对胃肠道肿瘤患者围手术期细胞免疫功能的影响

目的:评价胸腺肽-α1对胃肠道肿瘤患者围手术期细胞免疫功能的影响。方法:40例胃肠道肿瘤患者被随机分成胸腺肽组和对照组,每组各20例。胸腺肽组于术前1 d、术后3 d,分别皮下注射胸腺肽-α1 1.6 mg,对照组不做此处理。全部病例于术前1 d、术后2,7 d分别抽取外周静脉血,检测T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞CD56+的数目。结果:术后第2天,两组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞CD56+与术前相比均显著下降(P<0.05),但下降的幅度不同,胸腺肽组下降的幅度大,组间比较有显著性差异(P<0.05);术后第7天,两组各项指标恢复至术前水平,组间比较无显著性差异(P>0.05);两组CD8+变化不明显。结论:胸腺肽-α1可以改善围手术期机体的免疫功能抑制状态,促进患者免疫功能的恢复。     

特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响

目的  探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1（TAK1）活性的变化对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法  选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组（L组）、脂多糖组（LPS组）、TAK1抑制剂组（LT组）、TAK1抑制剂组（T组）及空白对照组（W组）,培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果  GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）表达水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）;正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平呈正相关（P <0.05）。结论  TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。