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1.
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。  相似文献   

2.
目的探讨白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在癫痫患者血清中的表达水平及其与脑电图的关系。方法 61例癫痫患者(癫痫组)、80例急性脑梗死患者(脑梗阻)以及50例健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组血清IL-1β及TNF-α水平,并分析其与脑电图检查结果的相关性。结果癫痫组、脑梗阻患者发作后1 h的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,癫痫组高于脑梗阻(P<0.05);癫痫组、脑梗阻发作后24 h的血清IL-1β、TNF-α水平低于发作后1 h(P<0.05)。发作后1、24 h脑电图检查异常癫痫患者的血清IL-1β、TNF-α水平均高于脑电图检查正常的癫痫患者,且随着脑电图检查异常的逐渐严重,血清IL-1β、TNF-α水平越高(P<0.05)。经Pearson秩相关分析,脑电图检查结果与血清IL-1β、TNF-α水平呈正相关(r=0.672、0.738,P<0.05),癫痫发作1、24 h后,血清IL-1β与TNF-α均呈正相关(r=0.785、0.816,P<0.05)。结论血清IL-1β及TNF-α在癫痫患者体内呈高表达,并且与脑电图检查结果异常呈正相关,IL-1β及TNF-α可作为脑电图检查的辅助诊断指标。  相似文献   

3.
目的研究透明质酸(HA)对大鼠创伤性膝关节炎离体细胞模型白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸钠,1 h后以10μg/L的IL-1β刺激,培养24 h后,通过免疫荧光检测软骨细胞膜ATP,IL-1β和TNF-α水平。结果 IL-1β组软骨细胞线粒体ATP丢失较正常软骨细胞显著升高;IL-1β和TNF-α水平在IL-1β组显著升高,与空白对照组比较差异显著(P<0.05)。透明质酸钠干预IL-1β诱导的大鼠软骨细胞后,H20组和H40组的IL-1β及TNF-α水平明显低于IL-1β组(P<0.05),而H10组中IL-1β及TNF-α水平与IL-1β组比较无统计学意义(P>0.05)。结论透明质酸钠能够减少大鼠创伤性膝关节炎软骨细胞线粒体ATP的丢失,下调IL-1β和TNF-α水平。  相似文献   

4.
目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组。应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的表达。结果免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1βmRNA水平较Aβ组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的过度表达有抑制作用。  相似文献   

5.
目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。  相似文献   

6.
目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-13的表达.结果 免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01).RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1β mRNA水平较Aβ组明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-13的过度表达有抑制作用.  相似文献   

7.
目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者血清瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素-6(IL6)水平变化及其临床意义。方法;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA患者治疗前后血清TNFα、IL-6水平,并与部分临床指标作相关性分析,结果:RA患者血清TNFα、IL-6水平明显高于正常对照组,且与部分临床指标是正相关,重度活动期RA患者TNFα、IL-6水平明显高于轻、中度活动期,治疗后随着病情好转,患者血清TNFα、IL-6水平有明显下降。结论:RA的发病与血清TNFα、IL-6介导的细胞免疫调节异常有着明显的关系。检则血清TNFα、IL-6水平对RA的病情活动观察、药物的选择具有重要的临床价值。  相似文献   

8.
目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达的影响.方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马IL-1βmRNA和蛋白的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组IL-1β阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组IL-1β阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P<0.05或0.01).RT-PCR结果显示,模型组IL-1βmRNA水平明显高于对照组(P<0.01),用药组IL-1βmRNA水平较模型组明显下降(P<0.01).结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马IL-1β的表达有抑制作用.  相似文献   

9.
目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。  相似文献   

10.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)与充血性心力衰竭(CHF)的关系。方法采用放射免疫分析法(RIA)测定三组入选者血清TNFα、IL1β、IL6的含量,CHF心功能Ⅰ、Ⅱ级组(30例),CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组(30例),对照组(28例)。结果心功能Ⅲ、Ⅳ级组患者血清TNFα、IL1β、IL6含量显著高于对照组(P<0.01)和心功能Ⅰ、Ⅱ级组(P<0.05),心功能Ⅰ、Ⅱ级组显著高于对照组(P<0.01);TNFα与IL1β、IL6呈显著正相关(r1=0.763,r2=0.684均P<0.01)。结论TNFα、IL1β、IL6水平与CHF发生发展密切有关。  相似文献   

11.
[目的]探讨在二甲基亚硝胺(DMN)诱导小鼠肝损伤模型中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的动态表达。[方法]以DMN15 mg/kg腹腔注射小鼠,对照组小鼠腹腔注射0.85%氯化钠溶液,酶联免疫吸附法检测各时间点血清TNF-α、IL-1β水平;定量PCR法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达;免疫组化法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1β的蛋白表达。[结果]DMN造模后,TNF-α及IL-1β基因和蛋白表达在各个时间点都有一定程度的上升,而且均在造模后48h时达到高峰。[结论]在DMN诱导的小鼠肝损伤模型中TNF-α及IL-1β显著升高,提示炎症坏死可能是DMN诱导小鼠肝损伤的主要机制。  相似文献   

12.
目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β在淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组,双侧海马注射Aβ制作AS模型,水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期;硫堇染色观察海马神经元形态、数量;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检测胶质细胞;ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量。结果模型组大鼠寻找平台潜伏期时间较对照组明显延长,模型组大鼠海马神经元数量较对照组明显减少,形态异常;免疫组化显示模型组大鼠海马GFAP阳性细胞数增多,模型组血清中TNF-α、IL-1β较对照组明显升高。结论 Aβ可能激活胶质细胞,后者分泌炎症因子引起神经元损伤,导致学习、记忆能力下降。  相似文献   

13.
<正>骨性关节炎(OA)在病理上主要表现为关节软骨的退变及降解,尽管这种软骨退变和降解的具体机制还不是十分明确,但大多数学者均认为各种细胞因子和炎性介质在其中起着至关重要的作用,其中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、前列腺素(PGE)-2是参与软骨退变及降解并引起OA症状的最重要的细胞因子〔1~3〕。本研究探讨IL-1β、TNF-α和PGE-2  相似文献   

14.
目的 研究肿瘤坏死因子- α(TNF- α)、白细胞介素6(IL- 6),白细胞介素8(IL -8)与肝纤维化的关系。方法 采用放射免疫分析法测定1999-01~2000-12沈阳市传染病院203例慢性肝病患者血清TNF- a、IL -8、IL- 6水平,并用电子胃镜检查了其中64例患者的食管静脉情况。结果 慢性肝病患者血清TNF- a、IL- 6、IL -8、透明质酸(HA)、层连蛋白(LN)、IV胶原C(IV- C)水平较正常对照组均明显升高(P<0. 05)。TNF -α、IL- 6、IL -8与HA、LN、IV -C水平间均呈显著正相关(P<0 .01),与血清总胆红素(TBiL)、凝血酶原活动度(PTA)及白、球蛋白比值(A/G)均密切相关(P<0. 01 )。食管静脉曲张患者血清TNF- α、IL- 6、IL -8水平较无食管静脉曲张患者升高,但现两组间差异无显著性(P>0 .05)。结论 提示TNF- α、IL -6、IL- 8与肝纤维化密切相关,并可能反映肝脏损害程度。  相似文献   

15.
目的 通过体外培养骨关节炎(OA)软骨细胞体系,了解肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β对蛋白聚糖代谢的调节作用.方法 软骨细胞来自OA患者进行膝关节置换术的股骨髁,实验采用第1代软骨细胞.随机将细胞分为4组:对照组、TNF-α组、IL-β组和联合组(TNF-α+IL-1β),在培养液中加入不同的刺激因子共培养4 d.采用3种方法了解蛋白聚糖的代谢水平:①用二甲基亚甲蓝分光光度法(DMMB法)检测细胞中及培养液中的糖胺多糖(GAG)含量;②酶联免疫吸附法通过2种抗蛋白聚糖单克隆抗体(Mab-383和5D4)检测培养液中蛋白聚糖的不同代谢片段;③反转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法检测软骨细胞的蛋白聚糖、带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)和ADAMTS-5的Mrna水平.结果 ①实验组培养液中(GAG含量均明显高于对照组(p<0.01);②TNF-α组、IL-1β组及联合组的培养液中5D4片段的水平均高于对照组(P<0.01),而各组383片段水平差异无统计学意义;③实验组的蛋白聚糖Mrna水平均低于对照组(P<0.01),TNF-α组的ADAMTS-5、IL-β组的ADAMTS-4及联合组的两种酶的Mrna水平均显著高于对照组(P<0.01).结论 TNF-α及IL-1β可下调人OA软骨细胞的蛋白聚糖Mrna表达,上调ADAMTS-4及ADAMTS-5的mRNA表达.并促进蛋白聚糖的分解,可能在OA的发病中起着一定的作用.  相似文献   

16.
探讨IL-1β、TNF-α对骨细胞增殖及c-Fos、C-Jun的影响。方法采用阶段性酶消经法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,用MTT法观察成骨细胞增殖,用免疫化法结合计算机图像处理系统检测成骨细胞c-Fos、c-Jun。结果IL-1β和TNF-α均能刺激成骨细胞增殖,此作用不被消炎痛所阻断。用IL-1β和TNF-α刺激成骨细胞30分钟时c-FOS,c-Jun好增加;c-Fos在60分钟,cJund  相似文献   

17.
目的 观察白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响.方法 采用贴块法原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞,选用第3~5代细胞随机分组实验:对照组、不同浓度白细胞介素1β干预组和不同浓度肿瘤坏死因子α干预组.用酶联免疫吸附法、逆转录聚合酶链反应分别检测诱导后细胞内皮脂肪酶蛋白及mRNA表达水平.结果 平滑肌细胞经不同浓度白细胞介素1β或肿瘤坏死因子α诱导24 h后,内皮脂肪酶表达水平上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),各浓度组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05).白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分别为30μg/L、50μg/L时内皮脂肪酶表达水平最高.结论 白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α均能诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达.  相似文献   

18.
目的 通过测定鼻咽癌患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-17的含量及其与患者临床分期的关系,以明确两者在鼻咽癌中的临床意义。方法 选取32例鼻咽癌患者设为实验组,将同时期的32名健康人群设为对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清TNF-α和IL-17含量。结果 与对照组相比,实验组血清TNF-α和IL-17含量明显升高(P<0.05);与对照组比较,实验组Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期血清TNF-α含量明显升高(P<0.05);与对照组和实验组Ⅰ~Ⅱ期比较,实验组Ⅲ~Ⅳ期血清IL-17含量明显升高(P<0.05);实验组血清TNF-α与IL-17含量呈显著正相关(P<0.05)。结论 鼻咽癌患者血清TNF-α和IL-17含量呈正相关,且两者含量与患者病程进展相关。  相似文献   

19.
目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β(interleukin- 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响.方法 110只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组和IP组,后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72 h亚组(每亚组n=10).采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15 s/缺血15 s,反复3次.对各组大鼠进行神经行为学评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测IL-1β和TNF-α mRNA表达.结果 与缺血再灌注组比,IP组神经行为学评分显著降低(P均<0.05),脑梗死体积显著缩小(P均<0.05).假手术组额顶叶皮质IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA表达微弱;缺血再灌注组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达,6h开始上调,24 h达高峰(与其他时间点比较,p均<0.05),之后逐渐下降;IP组具有相同的动态变化趋势,且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组(P均<0.05).结论 IP可显著下调脑组织IL-1β和TNF-α表达,缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积,提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌注后炎症反应发挥神经保护作用.  相似文献   

20.
目的观察老年肝硬化患者血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1的水平及意义。方法采用硝酸还原酶、放射免疫法、酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定58例老年肝硬化患者和30例同期在院进行健康体检的人群(正常组)血清NO、TNF-α、IL-1水平检测。结果肝硬化组血清NO、TNF-α、IL-1水平均明显高于正常组(P<0.05),肝硬化组随着病变加重血清NO、TNF-α、IL-1水平呈显著增高。结论血清NO、TNF-α、IL-1水平可作为判断老年肝硬化肝功能损害的血清学指标之一,NO水平的增高可能与肝硬化腹水形成密切相关。  相似文献   

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