帕金森病睡眠障碍的病理生理学机制、分类和治疗

<正>帕金森病(PD)是一种以黑质-纹状体多巴胺能变性和α-突触核蛋白异常聚集形成路易小体为特点的慢性进展性神经系统变性疾病,其4大运动主征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势步态异常。它是第二常见的神经系统变性疾病,影响了65岁以上人群中的1%~2%〔1〕。近年来,PD的非运动症状受到越来越多关注,80%~90%PD患者存在非运动症状,包括感觉障碍、睡眠障碍、认知精神障碍及自主神经功能障碍等〔2〕,     

帕金森病的神经保护药物治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡和路易小体(Lewybody)形成为主要病理改变。临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常〔1〕为主要特征。其病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。目前,虽然有多种药物用于治     

帕金森病非运动症状的诊疗进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为主要病理特征。主要临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势步态异常等〔1〕。近年来,PD的非运动症状(NMS)已引起人     

A2AR/D2DR在运动调节帕金森病基底神经节功能紊乱中的作用研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病,主要病理性改变为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,纹状体DA投射减少,引发黑质-纹状体通路对基底神经节的调节功能紊乱~(〔1〕)。DA替代治疗在PD早期能够缓解其临床症状~(〔2〕),但随着病情发展,患者会对以左旋多巴(L-DOPA)为主的DA能抗PD药物产生耐药性、引发异动症等并发症~(〔3〕)。近年来研究证实,腺苷A2A型受体(A2AR)拮抗剂具有增强多巴胺D2型     

帕金森病吞咽障碍

<正>帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。经典症状为与黑质-纹状体系统变性相关的运动系统症状(MS)。除此之外,人们逐渐观察到一系列非运动系统症状(NMS),容易被医护人员及患者本人忽视〔1〕。PD患者中吞咽困难的发病率在35%⁸2%〔2〕,通常被认为是NMS的一种,且与其他症状相互关联。吞咽困难使患者食欲减低、选择食物种类受限、进食时间延长〔3〕,可能导致营养不良、体重减低,并引起疲劳乏力     

PINK1/parkin,线粒体自噬与帕金森病

<正>帕金森病(PD)是最常见的运动失调性疾病和第二常见的神经变性疾病,位列阿尔茨海默病之后。年龄的增长是散发性PD发病的最重要影响因素。许多基因的突变相关于家族性PD,这些基因包括SNCA〔1〕、parkin〔2〕、UCHL1〔3〕、PINK1〔4〕、DJ-1〔5〕、LRRK2〔6,7〕、ATP13A2〔8〕、GIGYF2〔9〕、Omi/HTRA2〔10〕、PLA2G6〔11〕和FBXO7〔12〕。在病理上,PD以投射到纹状体的黑质致密部(SNc)的多巴胺能神经元选择性丢失为特征。黑质纹状体的退行性改变和纹状体多巴胺能递质的耗竭是PD患者包括运动迟缓、运动功能减退、僵化、静止性震颤和姿势不稳定     

多巴胺转运体显像早期诊断帕金森病的研究进展

帕金森病 (PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为主要临床特征〔1〕。其病理基础是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、缺失及黑质纹状体通路变性死亡 〔1,2〕。目前临床上早期确诊该病难度很大 ,近年来研究表明多巴胺转运体(DopaminetransporterDAT)显像可以从分子水平评价DA递质系统功能的客观情况 ,有助于定量研究该病的早期诊断 ,并在病情监测、药物疗效评估等方面有广泛的应用前景。1　PD诊断现状PD患者的头颅CT、MRI、EEG等检查无特征性变化 ,目前对PD的诊断主要是依据患者的临床表现及对多巴胺制剂的反应。然…     

唐山市轻度帕金森病患者非运动症状及生活质量的影响因素

<正>帕金森病(PD)主要病理变化为中脑黑质致密部多巴胺神经元的大量缺失,从而导致基底节功能减退〔1,2〕。以运动迟缓、肌强直、静止震颤及姿势不稳为临床表现〔3〕。发现PD不仅表现为大脑多巴胺能系统的病变,同时伴有胆碱能系统、5-羟色胺系统等与运动非直接相关的递质的变化〔4〕。胆碱能通路损伤可导致记忆力和额叶精神功能的损害,5-羟色胺的变化可导致抑郁。因此,PD患者伴有认知、情感、精神、感觉和睡眠障     

Nigrosomes-1在3.0T磁敏感成像中的形态最佳观察位置及其临床应用

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,与人口老化密切相关[1]。PD的神经病理基础为选择性中脑黑质多巴胺能神经元的退化变性、纹状体多巴胺含量显著减少,以及黑质和蓝斑存在Lewy小体,从而导致基底节和皮层环路的功能异常[2]。近两年国外部分科研团队尝试用7.0T及3.0T扫描仪对健康人及PD患者尸体行磁敏感加权成像(susceptibility     

多巴胺在运动改善帕金森病学习记忆障碍中的调节作用

<正>帕金森病(PD)是以黑质-纹状体多巴胺(DA)能神经元变性缺失为主要特征的一种中老年神经退行性疾病,主要临床表现包括运动障碍、认知障碍和情绪障碍等~(〔1〕),其中学习记忆障碍是认知障碍的重要表现之一。证据表明,PD患者与动物模型的中脑DA含量渐进性丧失将影响着诸如海马区等与学习     

帕金森病模型研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退变性疾病,平均发病年龄为55岁,70岁人群发病率达120/10万[1].PD的确切发病机制尚不清楚,目前研究显示其主要病理标志为选择性黑质多巴胺(DA)神经元缺失,残存神经元呈现α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和泛素染色阳性的胞浆内包涵体(Lewy Body,LB)形成,黑质-纹状体通路DA释放减少,患者出现静止性震颤,肌张力增高,运动减少、随意运动缺失、木僵等一系列症状.目前,PD的治疗方法有药物治疗,外科手术治疗和细胞基因移植治疗,其中以药物治疗最为广泛.     

帕金森病认知功能障碍研究进展

<正>目前认为,帕金森病(PD)是一种较为常见、复杂多层次的神经系统功能紊乱疾病,是以早期黑质致密部多巴胺能神经元丢失为核心的神经退行性疾病~〔1〕。PD的症状具有异质性,并伴具有临床显著性的非运动症状。PD非运动症状包括嗅觉减退、认知功能障碍、精神症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱、疼痛、疲劳等。其中认知功能障碍是一种常见的非运动症状,从程度上可分为轻度认知功能障碍(MCI)和痴呆。PD-MCI常见     

骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的研究进展

<正>帕金森病(PD)临床以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。病因众多,发病机制复杂不明。病理上神经元变性以中脑黑质部位的多巴胺(DA)能神经元为主,但不局限于该部位〔1〕。路易小体形成是其病理特点。PD并发症是死亡的主要原因。目前针对PD的治疗措施主要为药物和手术治疗,但也产生了一系列副作用,严重影响患者生活质量。更为重要的是现行的治疗不能保护残存的DA能神经元,不能     

帕金森病发病机制研究进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是一种以中脑黑质致密部多巴胺（dopamine．DA）能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病。其病因和发病机理目前尚不清楚,主要病理变化是在黑质致密部等处DA神经元严重缺失,残留神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体．称Lewy小体。PD是一个集生理退化、环境因素与病理损害等造成的错综复杂、交互影响的一个改变过程。近年来国内外对PD发病机制从多种角度、不同环节、相互作用进行了多方位研究和探讨。     

6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种以中脑黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病，这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚。大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关，近年来，动物模型和PD病人大脑组织学研究显示．凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的最终原因。     

帕金森病执行功能障碍的研究进展

正帕金森病(Parkinsons disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,以黑质致密部的多巴胺能神经元变性为特征,临床表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势步态障碍等。另外,PD常常伴随有非运动症状,包括认知功能障碍、嗅觉减退甚至丧失、情感及精神障碍、睡眠及自主神经受累等。PD认知功能障碍包括PD轻度认知功能障碍(mild     

帕金森病神经保护策略

帕金森病（PD）是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，60岁以上人群的患病率为1000／10万，并随着增龄而增高，临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿式步态异常为主要特征。PD病因至今未明，可能与年老、环境因素及遗传因素有关。PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失。在脑内最主要的多巴胺能神经通路是黑质-纹状体系统，该系统多巴胺的缺乏可导致锥体外系功能失调，成为用左旋多巴及多巴胺受体激动剂进行多巴胺替代治疗的基础。     

帕金森病模型的研究进展

<正>帕金森病(PD)是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元的变性缺失和胞质内包涵体——路易(Lewy)小体的出现为病理特征,以静止性震颤,运动迟缓,肌肉强直和姿势步态异常为主要临床表现的疾病。目前其发病机制尚不清楚,可能与遗传因素及环境因素密切相关。左旋多巴(L-DOPA)是治疗PD的最经典药物,但有弊端。利用PD动物模型,深入探究PD的发病机制和治疗方法非常必要。现将近几年来PD动物模型的研究进展综述。     

铁与帕金森病

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病。在60岁以上人群中患病率为1%,并随年龄增长而增高。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势、步态障碍为主要表现。PD的主要病理学改变为黑质致密带含黑色素的多巴胺(dopamine,DA)神经元的变性以及由此而导致的纹状体DA含量降低。目前认为PD并非单一因素所致,多数学者认为其发病是遗传易感性与环境因素     

帕金森病的临床及检测

帕金森病 (PD)又称为震颤麻痹 ,是一种常见的中老年中枢神经系统变性疾病 ,多在 60岁以后发病。该病是由于支配纹状体的多巴胺 (DA)能神经元损伤引起 ,目前有效的治疗是用左旋多巴或多巴胺受体的拮抗剂。但事实上 ,治疗较长时间后这种方法将失去效果〔1〕。PD的发病缓慢 ,最初的症状往往不被人所注意。本文从行为学指标、功能影像、电生理活动、脑局部血流等方面综述如下。1　PD患者的行为变化人们最早是从行为学上认识PD的 ,患者动作缓慢 ,手脚或身体其它部分出现震颤 ,身体变得僵硬〔2〕。PD患者有许多标志性动作 ,可以作为识别PD的…