替米沙坦对原发性高血压血小板功能的影响

目的 观察替米沙坦对原发性高血压(EH)的疗效及血小板功能的变化.方法 EH患者(EH组)40例,口服替米沙坦80 mg/d,共16周.比较用药前后24 h动态血压、血小板最大聚集率(PAGTmax)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量的变化,并与健康者(对照组)35例比较.结果 EH患者PAGTmax、血小板GMP-140含量较对照组明显增加(P＜0.01).应用替米沙坦后,24 h平均血压值降低,同时PAGTmax、血小板GMP-140含量均较治疗前明显下降(P＜0.01),与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 原发性高血压存在血小板活性增强,替米沙坦在有效降低血压同时能抑制血小板活化.     

白大衣高血压患者的血小板功能

目的:探讨白大衣高血压(WCH)患者的血小板功能.方法:选初诊的原发性高血压(EH)患者、 WCH 患者、正常血压(NT)者各35例,通过诊室血压测量和24 h动态血压监测,同时测定并比较3组血小板最大聚集率(PAGTmax)、血浆血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)含量、平均血小板容积(MPV) 、血小板数量的变化.结果:和NT对照组相比,EH组和WCH组 PAGTmax、血浆血小板GMP-140含量、MPV均明显增加(P<0.05)而三组血小板计数无统计学差异,同时EH组的PAGTmax、血浆血小板GMP-140含量、MPV均高于WCH组(P<0.05).EH组和WCH组MPV与24 h平均舒张压、GMP-140含量均正相关( P<0.05).结论:WCH存在血小板活化,可能和心血管事件发生率增加有关.     

替米沙坦对老年高血压患者尿酸和超敏C反应蛋白的影响

目的探讨替米沙坦对老年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗作用以及对超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择66例老年1～2级原发性高血压患者,血尿酸（BUA）420～530μmol／L,随机分成2组：替米沙坦组35例（替米沙坦40-80mg／d）、对照组31例（苯磺酸氨氯地平5～10mg／d）,两组患者用药2周末测血压。治疗12周后观察收缩压、舒张压、空腹BUA、hs-CRP水平。结果治疗2周末两组患者血压开始下降,4周后血压趋于稳定,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗12周后两组血压比较差异无统计学意义。替米沙坦组治疗12周后BUA、hs—CRP水平较治疗前下降（P〈0．01）,对照组hs—CRP较治疗前下降（P〈0．01）。结论替米沙坦除有良好的降压作用外,尚能有效地降低原发性高血压患者hs—CRP、BUA水平。     

替米沙坦对老年原发性高血压患者脂联素的影响

目的探讨替米沙坦对老年原发性高血压患者脂连素的影响。方法老年原发性高血压患者100例,随机分为替米沙坦组与硝苯地平组,各50例,同时选健康体检者100名作为对照,分别测定治疗前后脂联素、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆周醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、高敏c反应蛋白。结果原发性高血压患者脂联素水平低于对照组（P〈0．01）。两组治疗组患者血压均下降,替米沙坦组治疗后餐后2h血糖（2hPBG）较治疗前降低,脂联素水平较治疗前升高（P〈0．01）,硝苯地平组脂联素及餐后2h血糖水平治疗前后差异无统计学意义。结论老年高血压患者脂联素水平降低,替米沙坦除降压作用外,能增加脂连素水平和改善糖代谢。     

非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化及非洛地平对其影响。方法观察72例EH患者（EH组）用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化，并与30例正常人（对照组）进行对比分析。结果非洛地平治疗前EH组血浆NO明显低于对照组（P〈0．01），血浆ET明显高于对照组（P〈0．01），血浆CGRP明显低于对照组（P〈0．01）。非洛地平治疗6周后，EH组血压和血浆ET浓度明显降低，NO浓度和CGRP明显增高（P〈0．01）。结论非洛地平在有效降压的同时，能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高，ET浓度降低，对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。     

隐性高血压患者心率变异性变化的研究

目的探讨隐性高血压（MH）患者心率变异性（HRV）的变化和意义。方法选取诊室血压正常，而24h动态血压发现日间血压增高的MH患者36例，诊室血压及24h动态血压均增高的1、2级原发性高血压（EH）患者40例，诊室血压及24h动态血压均正常48例作为对照组，通过24h动态心电图，进行HRV分析。结果EH组与MH组HRV各指标均低于正常血压组，P均〈0．05；EH组与MH组比较，差异无统计学意义。结论MH与EH患者HRV异常，提示均存在自主神经功能紊乱。     

血浆神经肽Y神经降压肽水平与高血压患者血压昼夜变化和靶器官损害的研究

目的通过观察血浆中神经肽Y（NPY）、神经降压肽（NT）水平的变化,探讨其对原发性高血压（EH）患者24h血压昼夜变化和靶器官损害影响的临床意义。方法对EH患者90例,对照组30例行24h动态血压监测,采用放射免疫分析法（RIA）在不同时间点（2：00,8：00,16：00）分别测定血浆NPY、NT含量;同时检测其心、脑、肾靶器官功能。结果（1）根据动态血压监测的结果将EH者分为杓型组与非杓型组。（2）EH患者各时间点血浆NPY水平均明显高于对照组（P〈0．01）,而NT水平低于对照组（P〈0．05）。（3）与杓型组相比,非杓型组NPY水平在各时间点升高和NT水平降低更为明显,尤其在夜间2：00时更为显著,差异均有统计学意义（P〈0．01）。（4）与无靶器官受损组相比,EH伴心、脑、肾靶器官损害的患者血浆NPY升高,而血浆NT水平明显降低（P〈0．01）;血浆NPY、NT在各靶器官损害患者之间差异无统计学意义。结论血浆NPY、NT水平昼夜变化可能是导致EH患者血压昼夜节律紊乱的原因之一。EH患者伴靶器官损害时,血浆NPY水平明显升高和NT水平降低不仅参与了EH的发生、发展,也参与了靶器官受损的过程。     

老年原发性高血压患者血栓前状态的研究

目的 探讨老年原发性高血压（EH）患者血栓前状态（PTS）分子标志物的变化及其易并发血栓性疾病的机制。方法 测定100例老年EH患者及100例老年健康对照者的血浆血管性血友病因子（vWF）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（Fg）、凝血酶原片段1＋2（F1＋2）的含量，抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的活性及血液流变学指标，并进行了分析与评价。结果 老年EH病人血浆vWF、GMP-140、Fg、F1＋2含量、PAI-1活性、血黏度较对照组均明显升高，而AT、t-PA活性均明显下降（P〈0.01）。随着血压水平升高，PTS标志物水平变化越明显。结论 PTS与老年EH患者的病情发展及血栓性疾病的发生密切相关。     

原发性高血压患者的心率变异

目的探讨原发性高血压患者的心率变异（HRV）。方法通过记录30例Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压（EH）患者、30例正常血压者的24小时动态心电图，分析不同长度时间段心率变异的时域指标（SDNN，SD，rMSSD，pNN50，CV）及频域指标（TF，LF，HF），以正常血压者为对照组，观察EH患者的心率变异特征。结果EH患者的各项HRV指标在各个时间段均较正常血压者降低（P＜0．05，P＜0．01），且各项HRV指标节律性减弱。结论EH患者的植物神经调节异常，迷走交感神经张力及昼夜节律均减弱。     

老年原发性高血压者昼夜血压及心率变异特点

目的 为探讨老年原发性高血压（EH）昼夜血压及心率变异特点，对46例老年EH患进行动态血压及心率变异功率谱测定，并与正常对照组相比较。结果 老年EH的24h收缩压（SBP），舒张压9DBP），SBP和DBP之负荷值较正常对照组明显升高，且SBP，DBP负荷值均＞30％，老年EH组昼夜血压有显差异，白天比夜间明显或高，老年EH组之心率变异功率谱中高频指标显下降（P＜0．01）。结论 老年EH昼夜血压有明显差异，且迷走神经活性显降低。     

小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型高血压的临床分析

目的探讨小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型血压的效果。方法选择300例收缩压（SBP）〈180mmHg,舒张压（DBP）91～109mmHg,年龄〉45岁的非杓型高血压患者,随机分为两组,I组（不同时给药组）晨服替米沙坦40mg和氢氯噻嗪10mg,晚服左氨氯地平2．5mg;Ⅱ组（同时给药组）以上3种药物均晨服,所有病例治疗前及治疗8周后进行动态血压监测。结果（1）治疗8周后,I组和Ⅱ组的24hSBP／DBP分别降低14．92／9．96和15．04／10．66mmHg,日间SBP／DBP分别降低13．90／10．60和16．06／11．70mmHg,均较治疗前明显降低（P〈0．01）;两组24h和日间SBP／DBP治疗后差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）I组夜间SBP／DBP降低25．44／19．48mmHg,与治疗前相比差异非常显著（P〈0．01）。（3）Ⅱ组夜间SBP／DBP降低17．68／14．76mmHg,与治疗前差异也有统计学意义（P〈0．05）。（4）治疗后夜间SBP／DBP降幅I组较Ⅱ组差异更明显（P〈0．01）。（5）I组逆转率为88．16％,Ⅱ组为55．41％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪两种服药方法均能有效地控制24h血压和日间血压,而不同时给药能更好地逆转非杓型高血压。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

肾血管性高血压大鼠外周血管生成素2的变化及替米沙坦的干预作用

目的：研究血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）在肾血管性高血压及心肌肥厚进展中的作用,并探讨替米沙坦对肾血管性高血压、心肌肥厚、心脏功能及外周Ang-2水平的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、假手术组、两肾一夹（two-kidney one clip,2K1C）组和2K1C＋替米沙坦组。2K1C组及2K1C＋替米沙坦组采用2K1C方法制备高血压模型,其中2K1C＋替米沙坦组每天以替米沙坦10mg／kg灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃。分别于术前及术后经动脉插管测血压,8周时以超声心动图检测心脏结构及功能变化,随后处死大鼠,取外周动脉血清以ELISA方法检测Ang-2水平。结果：（1）与对照组、假手术组相比,2K1C组血压显著升高、心肌肥厚明显（P〈0．01）;2K1C＋替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻（P〈0．01）;（2）与对照组、假手术组相比,2K1C组动脉血清Ang-2水平明显升高（P〈0．01）,且与血压水平、心肌肥厚程度呈正相关;2K1C＋替米沙坦组Ang-2水平与2K1C组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Ang-2在肾血管性高血压外周动脉血清中表达增加,且与心肌肥厚相关;替米沙坦可显著降低肾血管性高血压大鼠的血压、抑制心肌肥厚,对外周血清Ang2水平无明显影响,提示替米沙坦降压机制可能与Ang-2无关。     

充血性心力衰竭病人血管紧张素Ⅱ和脑钠素变化及替米沙坦的干预

目的观察替米沙坦治疗充血性心力衰竭（CFIF）的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和脑钠素（BNP）的影响。方法将60例CFIF病人随机分为替米沙坦组（30例）和对照组（30例），对照组予以常规治疗，替米沙坦组在常规治疗基础上口服替米沙坦（80～160）mg／d，治疗6个月，观察治疗前后两组左室舒张末期内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF）的变化，评价心功能分级，并用放射免疫法测定血浆AngⅡ和BNP含量。结果治疗后替米沙坦组显效率明显高于对照组，心率及LVDd均较治疗前明显下降，且明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01），LVEF明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ和BNP水平明显降低，并明显低于对照组（P〈0．01）。心功能改善1级～2级，药物副反应少。结论替米沙坦能改善CFIF病人心功能和神经内分泌机制失调。     

老年糖尿病伴高血压患者血压昼夜节律变化的探讨

目的：观察老年糖尿病伴高血压患者血压昼夜节律变化。方法：运用24h动态血压监测，并比较68例糖尿病伴高血压患者和42例原发性高血压不伴糖尿病的患者的血压资料。结果：糖尿病伴高血压组夜间收缩压明显高于对照组（P〈0．01）；其血压昼夜差值、节律变化与对照组的差异有显著性（P〈0．05）。结论：昼夜血压差值减小或消失是反映糖尿病伴高血压患者血压调节功能受损的一项指标。     

NIDDM患者血浆内皮素与血小板α-颗粒膜蛋白检测及其相关性研究

采用放射免疫分析法对64例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者及36例健康对照者进行了血浆内皮素和血小板α-颗粒胰蛋白（GMP-140）的测定。结果表明，NIDDM患者血浆内皮素和GMP-140水平均较对照组高（P＜0．01），NIDDM组中有血管并发症者较无血管并发症者血浆内皮素和GMP-140均增高（P＜0．01），且血浆内皮素与GMP-140变化呈显著直线正相关（r=0.9766，P＜0．01）。提示两者与糖尿病血管病变的发生发展有关，可能是通过血管内皮细胞血小板一粒细胞的激活环路完成的。     

老年2型糖尿病合并高血压患者的动态血压变化

目的观察老年2型糖尿病（T2DM）合并原发性高血压（EH）24h动态血压（ABPM）变化规律。方法对41例确诊T2DM合并EH的老年患者（甲组）行ABPM检查，分析其变化特点，另设41例老年EH患者作为对照（乙组）。结果甲组夜间血压下降率明显低于乙组，白天和夜间收缩压（SBP）负荷明显高于乙组（P〈0．01），ABPM呈异常形态者（反杓型，夜间突出和高位平台型等）明显高于乙组（P〈0．01）：并发的心脑血管事件与乙组比较有显著差异（P〈0．01）。结论老年T2DM合并EH者发生ABPM昼夜节律消失、血压负荷值增高、异常血压形态以及并发心脑血管事件人数明显增多。     

缬沙坦对原发性高血压心血管重构的干预

目的：探讨缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及血管壁肥厚的影响。方法：入选原发性轻、中度高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）病人48例，正常血压对照（NT）组48例，EH组给予缬沙坦80～160mg／d，治疗40周，治疗前后检测左室重量指数（LVMI），颈总动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：EH组病人LVMI、IMT较对照组显著增厚（P〈0．01），缬沙坦治疗后LVMI、IMT显著减少（P〈0．01）。结论：EH伴左心室肥厚的病人同时存在颈总动脉壁肥厚，缬沙坦能逆转高血压心脏及血管的重构。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌ACE2表达的影响

选择16只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压组（SHR组,n=8）和替米沙坦组（n=8）,替米沙坦组大鼠予以替米沙坦5mg／（kg·d）灌胃,给药时间8周,同时取8只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组,利用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应检测各组动物心肌血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达。结果发现,与对照组比较,SHR组心肌ACE2表达显著降低（P〈0．05）,与SHR组比较,替米沙坦组经8周治疗后,ACE2表达显著增高（P〈0．05）,替米沙坦组血压、心肌重量指数及心肌胶原容积分数较SHR组均明显下降（P均〈0．05）。认为高血压大鼠心肌ACE2表达降低,替米沙坦能够上调高血压大鼠心肌ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在高血压病心脏保护作用的新机制。