黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

黄芪组分配伍对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞模型线粒体活力的影响

目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及黄芪组分对心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响,旨在探讨黄芪组分（包括黄芪皂苷和黄芪多糖）对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体琥珀酸脱氢酶在能量代谢过程中可使四氮唑盐（MTT）还原产生蓝紫色结晶产物for-mazan这一原理,应用比色法测定AngⅡ对培养心肌细胞能量代谢的影响和黄芪组分的干预作用。结果AngⅡ在作用24h后使formazan产物的吸光度A值（OD）显著增加,此后开始下降,至48h低于正常水平,具有显著性差异（P〈0.05）;48h黄芪干预组与正常组无显著性差异。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可显著地拮抗AngⅡ引起的心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力下降,从而改善心肌细胞能量代谢。     

黄芪组分配伍对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞模型线粒体活力的影响

目的 在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及黄芪组分对心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响,旨在探讨黄芪组分(包括黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据.方法 利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体琥珀酸脱氢酶在能量代谢过程中可使四氮唑盐(MTT)还原产生蓝紫色结晶产物formazan这一原理,应用比色法测定Ang Ⅱ对培养心肌细胞能量代谢的影响和黄芪组分的干预作用.结果 Ang Ⅱ在作用24 h后使formazan产物的吸光度A值(OD)显著增加,此后开始下降,至48 h低于正常水平,具有显著性差异(P＜O.05);48 h黄芪干预组与正常组无显著性差异.结论 黄芪皂苷和黄芪多糖可显著地拮抗Ang Ⅱ引起的心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力下降,从而改善心肌细胞能量代谢.     

川芎嗪、缬沙坦及曲美他嗪对乳鼠肥大心肌细胞线粒体结构和能量代谢的影响

目的通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的病理改变以及川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪对其的药理作用。方法分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）共培养72h、96h。BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位（ΔΨm）、酶标仪检测线粒体单胺氧化酶（MAO）活性、分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶（COX）活性和线粒体损伤百分率,高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量,反映心肌细胞线粒体结构和功能的损伤情况。在此基础上给予川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪,观察对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在细胞肥大过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高（P〈0.01）,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低（P〈0.01）,ATP、ADP含量显著减少（P〈0.01）,AMP含量显著增加（P〈0.01）。川芎嗪能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位及COX活性,降低MAO活性（72h时P〈0.01,96h时P〈0.05）,增加ATP、ADP含量、降低AMP含量。缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位（P〈0.05）及MAO活性（72h时P〈0.01,96h时P〈0.05）,增加ATP、ADP含量、降低AMP含量（P〈0.01）。曲美他嗪能在72h升高线粒体膜电位（P〈0.05）,增加ATP、ADP含量（P〈0.05）。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体结构和功能损害。川芎嗪和缬沙坦在逆转心肌细胞肥大过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,曲美他嗪无显著逆转心肌细胞重构作用,对能量代谢的改善作用亦有限。     

黄芪组分配伍对乳鼠肥大心肌细胞肌酸激酶同功酶mRNA表达的影响

目的探讨黄芪组分(黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用及其分子机制,为中药防治心衰提供实验依据.方法体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大心肌细胞模型,黄芪组分配伍干预后,采用RT-PCR法测定肌酸激酶(CK)同功酶的mRNA表达.结果1.AngⅡ作用24 h后,CK.B亚基的表达增加而CK-M亚基的表达减少.48 h该作用持续存在;2.黄芪不同组分及配伍干预48 h,心肌细胞的CK-B亚基及CK-M亚基表达趋于正常.结论黄芪组分及组分配伍可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞CK同功酶mRNA表达的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展.     

黄芪组分配伍对乳鼠肥大心肌细胞肌酸激酶同功酶活性的影响

能量代谢障碍贯穿在心肌肥厚发生、发展的全过程中，是导致心肌肥厚发展为心衰的重要因素。CK穿梭机制障碍会导致PCr和ATP之间的能量传输发生障碍，是细胞内能量代谢障碍的原因之一。既往研究表明，黄芪具有保护心肌线粒体结构、提高生物氧化相关的多种酶的活性、减少乳酸脱氢酶外漏等作用，从而改善心肌能量代谢。AngⅡ是引起心肌细胞肥大的最重要活性物质，我们在既往研究建立的AngⅡ致乳鼠心肌细胞肥大模型基础上，     

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP含量的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分对心肌细胞ATP含量的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,加AngⅡ造成肥大模型,黄芪组分干预后采用高效液相色谱法(HPLC)测定ATP的含量。结果:AngⅡ作用心肌细胞24h,ATP含量无变化,48h含量增加。黄芪组分干预后48h,ATP含量高于正常组,低于模型组。结论:黄芪组分可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响。     

益气活血方逆转压力负荷性心肌肥大过程中对线粒体超微结构的影响

目的：观察益气活血方治疗压力负荷所致大鼠心肌肥大对心肌线粒体超微结构的影响。方法：用腹主动脉缩窄法复制心肌肥大模型，用益气活血方和开搏通治疗，用多道生物信号分析系统记录血压和心率，用透射电镜观察线粒体的超微结构。结果：与正常对照Ⅰ组比较，实验Ⅰ组的收缩压较高（P〈0．05），心系数较大（P〈0.01）；与实验Ⅱ组比较，中药组和开搏通组的心系数较小（P〈O．05）。实验Ⅰ组，心肌细胞核两侧和肌膜下可见成片、成节的线粒体增生，线粒体变暗。实验Ⅱ组，线粒体仍有代偿性增生，但不及实验Ⅰ组明显。开搏通组，线粒体代偿性增生明显。中药组，线粒体变暗的比例略高于开搏通组，代偿性增生能力略低于开搏通组。结论：益气活血方能逆转心肌肥大，对于改善心肌肥大大鼠的线粒体超微结构有一定作用，但线粒体代偿增生能力稍逊于开搏通组，变暗的线粒体数量略多于开搏通组。     

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响

目的 在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分(包括黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞ATP 合成酶 F1 亚单位β肽(F1-ATPase β)表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据.方法 体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大细胞模型,...     

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响

目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及黄芪组分（包括黄芪皂苷和黄芪多糖）对心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽（F1-ATPaseβ）表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）造成肥大细胞模型,黄芪组分干预后,采用RT-PCR法测定F1-ATPaseβ的mRNA表达。结果 AngⅡ作用于心肌细胞24h,引起F1-ATPaseβ表达增加;48h引起F1-ATPaseβ表达下降。黄芪组分干预后48h,F1-ATPaseβ表达趋于正常。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞F1-ATPaseβmRNA表达的影响,从而抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展。     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响

目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P＜0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P ＜0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P＜0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一.     

心衰康颗粒对心衰大鼠心室重塑的影响

目的:观察心衰康颗粒对心衰大鼠心室重塑的影响;方法:腹主动脉缩窄建立慢性心衰大鼠模型,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内皮素(ET)及酶联免疫法测去甲肾上腺素NE,测左室肥厚度,并进行心脏病理形态学观察;结果:与模型组相比,各给药组大鼠一般体征明显改善,神经体液因子血浆AngⅡ,NE显著降低,心衰康高、中剂量组大鼠血浆TNF-α,IL-6,ET显著降低,各给药组左室肥厚度显著降低;结论:心衰康颗粒能逆转心衰大鼠心室重塑,其调节神经体液因子,细胞因子的作用可能是其机制之一。     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.     

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响

目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;硝酸还原酶法检测血清NO含量;放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.     

益母草水苏碱对大鼠心肌细胞肥大的肌浆网钙摄取能力的影响

目的：探讨益母草水苏碱（stachydrine,Sta）对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）诱导的新生大鼠心肌细胞肥大肌浆网钙摄取能力的影响。方法：采用不同浓度的益母草水苏碱（10-4、10-5、10-6mol/L）对NE诱导的心肌肥大模型组进行干预,通过大鼠心肌肌浆网的蛋白水平和钙摄取能力来反映益母草水苏碱对NE诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的影响。结果：益母草水苏碱能够明显减少心肌细胞蛋白含量,降低Protein/DNA比值;益母草水苏碱可剂量依赖地提高NE诱导的心肌肥大细胞的肌浆网钙摄取功能。结论：益母草水苏碱对NE诱导的心肌肥大细胞的肌浆网钙摄取功能有一定的程度的提高,与剂量有一定的依赖关系,随着益母草水苏碱的浓度的提高,肌浆网的钙摄取速率也明显提高。     

芍药苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其机制研究

目的:探讨芍药苷(PEF)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其潜在的机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组,每组8只,正常组,模型组,PEF低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),除正常组外,大鼠每天ih给予ISO(5 mg·kg-1,连续10 d)以诱导心肌肥大模型,ih ISO的同时ig给予PEF。给药结束后,分离心脏,测量全心重与体重以及左心室重与体重的比值;HE染色观察心肌细胞大小的改变;RT-q PCR检测肥大标志物心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)以及心肌营养素-1(CT-1)的mRNA表达;Western blot和DCFH-DA荧光法分别检测心肌组织中CT-1蛋白的表达和活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组比较,模型组全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达明显增加,同时心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显升高(P0.01);与模型组比较,PEF明显降低全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达,心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显降低。结论:PEF可抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与减少ROS的产生进而下调CT-1的表达有关。     

染料木素对Iso致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用研究

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用.方法:采用背部8c给予Iso 1 mg·kg-1·d-1,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天,正常对照组及模型组于背部sc给予NS2 mL·kg-·d-1,溶剂对照组给予等体积7％ DMSO,Gen组给予等体积的Gen 0.03,0.1,0.3μmol· kg-1,连续14 d.末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取静脉血,分离血清,取心脏,称左心室质量,计算左心室质量参数;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;放射免疫学方法检测心肌组织白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠左心室质量参数明显升高(2.48±0.11) mg·kg-1,P ＜0.001,血清SOD活性明显降低(128.19±11.20)U·mL-1,P＜0.05,血清MDA含量增高(15.81±1.96) mmol·mL-1,P ＜0.05,血清MPO活性提高(12.22±2.34) U·mL-1,P ＜0.05,心肌组织IL-2含量增高(11.41±1.08)pg·mgprot-1,P ＜0.05.染料木素低、中、高剂量明显提高血清SOD活性(160.47±16.01,164.36 ±9.39,172.03±8.42)U·mL-1,P ＜0.01,降低血清MDA含量(11.96±2.17,11.72±0.73,10.93±0.52) mmol·mL-1,P ＜0.05,降低血清MPO活性(9.84±2.03,8.91±2.03,7.51±1.97)U·mL-1,P＜0.01,降低心肌组织IL-2含量(9.70±1.81,5.95±3.39,6.33±1.19)pg· mg prot-1,P ＜0.05.结论:染料木素可通过提高抗氧化能力及抗炎症反应抑制Iso诱导的大鼠心肌肥厚.     

黄芪注射液配伍川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的临床研究

目的：探讨黄区茫射液配伍川莼嗪防治体外循环心内直视手术中心肌因再灌损伤（ＭＩＲＩ）的作用机理，并探讨ＭＩＲＩ的中医病机、治则。方法；风湿性心脏病瓣膜置换术和先一 心脏病室间隔修补术患者２４例，随机分为对照组、黄茶注射液组（益气组）、川芎嗪组（活血组）、黄芪注射液配伍且（益气活血组）各６例，术中动态监测心电；分别在麻醉前（Ｔ１）、主动脉阻断１０ｍｉｎ（Ｔ２）、主动脉开放１０ｍｉｎ（Ｔ３）、３０ｍｉｎ     

益母草水苏碱对大鼠心肌细胞肥大的肌浆网钙摄取及SERCA活性的影响

目的:探讨益母草水苏碱(stachydrine,Sta)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大肌浆网钙摄取及SERCA活性的影响。方法:采用不同浓度的益母草水苏碱(10-4,10-5,10-6mol·L-1)对NE诱导的心肌肥大模型组进行干预,通过大鼠心肌肌浆网的蛋白水平和钙摄取能力来反映益母草水苏碱对NE诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的影响。结果:益母草水苏碱能够明显减少心肌细胞蛋白含量,降低Protein/DNA比值;益母草水苏碱可剂量依赖地提高NE诱导的心肌肥大细胞的肌浆网钙摄取和SERCA活性。结论:益母草水苏碱对NE诱导的心肌肥大细胞的肌浆网钙摄取功能有一定的程度的提高,与剂量有一定的依赖关系,随着益母草水苏碱的浓度的提高,肌浆网的钙摄取速率和SERCA活性也明显提高。