参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的:观察参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用.方法:反复闭、通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,通过HE和尼氏体染色比较使用大、中、小剂量参知健脑方治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目.结果:模型组海马CA1区细胞数明显减少,应用参知健脑方能减轻海马CA1区的损伤.参知健脑方大、中剂量组的细胞数量与小剂量组相比有明显改善.     

拟血管性痴呆模型大鼠海马内乙酰胆碱含量变化及参知健脑方对其的干预作用

目的:探讨拟血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量变化及参知健脑方对其的干预作用.方法:运用高效液相电化学工作站的方法检测假手术组、模型组及治疗组大鼠海马内乙酰胆碱的含量.结果:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量与假手术组比较明显降低,且有极显著性差异(JP＜0.01);治疗组大鼠海马乙酰胆碱含量与模型组比较明显升高,差异显著(P＜0.05).结论:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量下降,说明"正虚"是血管性痴呆的致病因素.而参知健脑方能够升高模型大鼠海马Ach含量,证明"扶正"治则、治法的正确性和有效性.     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾健脑针法治疗血管性痴呆临床观察

目的:观察补肾健脑针法治疗血管性痴呆(VD)的疗效。方法:将60例VD患者随机分为针刺治疗组30例和药物对照组30例,针刺治疗组采用补肾健脑法,主穴取百会、神庭、大钟,药物对照组口服都可喜,均治疗2个疗程后评定疗效。结果:针刺治疗组能够提高VD患者的MMSE、HDS-R评分,降低神经功能缺损程度,临床总有效率为83.3%,与药物对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论:补肾健脑法治疗VD疗效显著,可明显改善患者的痴呆状态及神经功能缺损程度,提高VD患者的生活质量。     

补肾健脑汤治疗血管性痴呆68例

血管性痴呆（Vascular Dementia，VaD）系由一系列脑血管因素导致脑组织损害所引起的痴呆综合征的总称。由于该病患者有明显的记忆、计算、思维、定向、判断、性格、情感等障碍，且病程呈阶梯式进展，目前尚无特效治疗，故成为世界老年脑血管研究的热点和难点。笔者自2000年8月至2005年8月采用本院脑血管病经验方补肾健脑汤治疗血管性痴呆68例，取得较好疗效。现介绍如下：     

补肾祛瘀开窍方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响

目的:比较补肾祛瘀开窍方、安理申对血管性痴呆大鼠的治疗作用,观察中药对血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响,探讨中药治疗血管痴呆的机理.方法:采用双例侧颈总动脉永久性结扎造成血管性痴呆大鼠模型,并观察药物对该大鼠模型的学习记忆能力,海马CA1区锥体细胞的形态及数量的影响.结果:补肾祛瘀开窍方可以改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.明显减轻缺血对海马CA1区锥体细胞损伤的作用.结论:中药补肾祛瘀开窍方为治疗血管性痴呆大鼠的有效方;其治疗血管性痴呆大鼠的机理可能与减轻缺血对海马CA1区椎体细胞的损伤有关.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的：通过观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉缺血再灌注方法制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型对照组、补肾醒脑方组和阿米三嗪萝巴新片组并加以相应治疗,另设正常对照组。采用跳台实验检测大鼠学习能力,采用酶免法检测血清和大脑海马组织AChE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台实验的反应期较模型对照组缩短,差别有统计学意义（P〈0．05）;补肾醒脑方组血清和海马AChE含量较模型对照组降低（P〈0．05）。结论：对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马细胞凋亡及ERK2，CREB表达的影响

目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显著升高,平均灰度值显著下降(P0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P0.05),蛋白表达量(Western blot)显著下降(P0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P0.01),升高平均灰度值(P0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响。方法实验以反复缺血再灌注法所致实验性血管性痴呆大鼠模型为研究对象,以喜德镇为对照组,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、喜德镇组、补肾醒脑方高剂量组、补肾醒脑方低剂量组进行补肾醒脑方对脑生化及组织病理形态影响的实验研究。结果补肾醒脑方高、低剂量组可以改善脑组织病理形态。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的:研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力,观察补肾醒脑方的脑保护作用.结果:补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期.在Merris水迷宫实验中,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期,增加反应期大鼠跨越平台次数.结论:补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力.     

健脑补肾丸联合尼莫地平对血管性痴呆患者血液流变学和认知功能的影响

目的:探讨健脑补肾丸联合尼莫地平治疗对血管性痴呆(vascular dementia,VD)老年患者的疗效及应用价值,为临床治疗VD提供相应依据。方法:收集2009年1月至2013年1月在本院收治的90例VD患者作为研究对象。随机分为对照组和观察组各45例,对照组在常规治疗基础上给予尼莫地平60 mg/次,3次/d;观察组在常规治疗上给予口服健脑补肾丸(15粒/次,2次/d)联合尼莫地平进行治疗。比较两组VD患者疗效,简易精神状态检查(MMSE)评分、血液流变学指标及炎症因子水平。结果:对照组45例VD患者,治疗有效率为77.8%;观察组45例,治疗有效率为95.6%,显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组VD患者MMSE评分,血液流变学指标,C反应蛋白(CRP)与白细胞介素-6(IL-6)水平较治疗前均有所改善,差异均具有统计学意义(P0.05)。然而经过治疗后,观察组患者MMSE评分、血液流变学指标、CRP与IL-6水平较对照组改善更为显著,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:健脑补肾丸联合尼莫地平治疗VD可显著改善患者认知功能、降低其血液流变学指标,获得显著疗效,这可能与对CRP与IL-6水平的改善有关,值得在临床上进一步深入探讨与推广应用。     

健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β和CRF蛋白异常表达的影响

目的观察具有益气补肾活血化痰作用的中药提取物健脑安对血管性疾呆(VaD)大鼠海马区表达升高的白细胞介素1β(interleukin-1,IL-1β)、促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的影响。方法对 Koizumi 和 Nagasawa 法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备大脑中动脉梗塞(MCAO)大鼠模型,2h 后实现大脑中动脉再灌。动物分成中药健脑安大(19.34g 生药/ml)、中(9.67g 生药/ml)、小(4.83g 生药/ml)剂量组、白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对照组、模型组和假手术组。中药干浸膏用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配咸水溶液,每100g 大鼠给中药溶液0.7ml;IL-1ra 对照组大鼠在缺血前30min和缺血后10min 左侧脑室内分别注射人重组 IL-1ra 10μg;3个中药剂量组、假手术组、模型组分别于造模7天前开始灌胃中药及清洁水,分别按照缺血再灌后不同时间点(2、3、4、12h 和7天)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中 IL-1β和 CRF 蛋白阳性神经元的数量。结果...     

补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响

目的 探讨补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响及作用机制。 方法 采用单侧肾切除加注射阿霉素造模法,将实验动物随机分为正常组、模型组、中药补肾活血方组（中药组）、西药福辛普利钠对照组（西药组）,每组11只。分别灌胃给药及生理盐水8周后,观察大鼠24 h尿蛋白及肾功能,采用免疫组化法检测肾组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、组织蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达,ELISA检测血浆和肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白明显增多,肾功能下降;肾组织中TIMP-1表达增加,MMP-1表达下降,半定量结果显示模型组与正常组比较差异有统计学意义（P <0.05）;中药组和西药组均能降低肾组织TIMP-1含量,提高MMP-1含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血和肾组织的TGF-β1含量明显升高（P <0.01）,中药组血和肾组织的TGF-β1含量较模型组低,但差异无统计学意义     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟血管性痴呆大鼠模型,通过免疫组化法检测在脑缺血再灌注后不同时间蛋白表达的变化,采用病理图文分析系统,测定Fas、Bcl-2染色阳性细胞的灰度值。结果:补肾醒脑高、低剂量组可抑制促凋亡基因Fas蛋白的表达,诱导抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达。结论:补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,调节凋亡基因的表达,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用

目的：观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法：选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃给药;假手术组和模型组同时予以蒸馏水灌胃,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃。各组大鼠造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理4周。结果：补肾活血组大鼠海马CA1区锥体细胞排列介于模型组与假手术组之间;补肾活血组大鼠的海马CA1区细胞数与假手术组相比没有显著性差异,但是明显高于模型组大鼠的海马CA1区细胞数。结论：补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞有明显保护作用。     

自拟补肾活血益智汤治疗血管性痴呆36例

[目的]观察补肾活血益智汤治疗血管性痴呆(vasclllar dementia,VD)的临床疗效。[方法]将68例血管性痴呆患者分为两组。治疗组采用补肾活血益智汤治疗;对照组采用脑复康、肠溶阿司匹林治疗。两组均以30天为1个疗程,服用2个疗程后统计疗效。治疗组总有效率86.11%,对照组总有效率62.5%,临床疗效治疗组明显优于对照组。[结论]采用自拟补肾活血益智汤治疗血管性痴呆临床疗效显效。     

补肾序贯方结合软坚化瘀方对子宫内膜异位症大鼠基质金属蛋白酶-2蛋白表达的影响

目的 观察补肾序贯方结合软坚化瘀方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)大鼠异位内膜基质金属蛋白酶-2 （MMP-2）的调节作用,探讨子宫内膜异位症的发病机制与治疗机制。     

补肾活血方对大鼠成骨细胞增殖、分化及矿化的影响

目的观察中药补肾活血方对体外培养SD大鼠成骨细胞增殖、分化及矿化的影响。方法取新生的SD大鼠的颅骨,胶原酶法培养成骨细胞：应用MTT法,对硝基苯磷酸盐法（PNPP）及茜素红染色方法观察不同浓度补肾活血方对体外培养成骨细胞在24、48、72h不同时段的增殖、碱性磷酸酶（ALP）活性及矿化结节形成的影响。结果不同浓度的补肾活血方均可促进成骨细胞增殖率提高,以中、高浓度组的作用较为明显（P〈0．01）;不同浓度补肾活血方可使ALP活性增强（P〈0．01）;中、高浓度组补肾活血方矿化结节数量,显著多于对照组（P〈0．01）。结论补肾活血方具有促进成骨细胞的增殖、分化及矿化的作用。