脑缺血大鼠肺组织中MEK的表达变化

目的 探讨脑缺血大鼠肺组织中丝裂原细胞外激酶(MEK)基因、蛋白的表达变化,为了解MEK在脑缺血肺损伤中的作用提供实验依据。方法 成年SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组。用线栓塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,假手术组仅分离大脑中动脉不进行栓塞。分别于手术后3 d处死。每组5只大鼠取肺组织进行HE染色、8只大鼠肺组织分别采用RT-PCR及Western blot检测MEK的表达变化。结果 脑缺血后肺组织炎性细胞浸润,MEK mRNA在脑缺血肺损伤组表达明显高于假手术组（P<0.05）。MEK蛋白水平亦较假手术组升高,两组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血大鼠肺损伤后肺组织MEK表达明显上调,提示MEK信号可能在脑缺血肺损伤中发挥作用。     

BDNF抗体封闭对大鼠脑缺血损伤肺组织IL-6表达的影响

目的 探讨脑缺血肺损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)是否能调节损伤肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的表达。方法 将大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体封闭组(BDNF抗体封闭组)。每组13只大鼠,于BDNF抗体干预后3 d处死,5只用于免疫组化,8只用于RT-PCR和Western blot,检测BDNF封闭对IL-6定位与表达量的影响。结果 免疫组化染色显示,气道上皮细胞和巨噬细胞可见IL-6表达,胞浆染色为主。RT-PCR和Western blot检测显示BDNF抗体封闭后3 d,肺组织IL-6 mRNA和蛋白表达下降,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体封闭减少脑缺血肺组织IL-6表达,提示BDNF可能通过调节IL-6参与脑缺血肺水肿。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB的表达变化

目的 观察脑缺血肺损伤大鼠肺组织酪氨酸蛋白激酶B（trkB）的表达变化, 并探讨其与肺损伤的关系。 方法 成年SD大鼠分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组13只动物。术后3 d处死大鼠,每组中5只取肺组织进行免疫组化染色、8只取肺组织进行RT-PCR和Western blot,检测trkB蛋白在肺组织的分布、trkB mRNA和蛋白的表达变化。 结果 trkB分布于气管上皮和平滑肌。与假手术组相比,trkB mRNA和蛋白在损伤肺组织表达增加（P<0.05）。 结论 脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB表达水平明显上调,提示其与脑缺血肺损伤有关。     

BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β（IL-1β）表达的调节。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组（BDNF抗体干预组）,每组13只。于BDNF抗体干预后3 d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润;免疫组化染色（n=5）和Western blot技术（n=8）检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量。结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达。BDNF抗体处理后3 d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻;肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达。     

脑缺血大鼠肺组织中IL-6的表达变化

【摘要】 目的 探讨脑缺血肺组织白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。方法 将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,用线栓法建立大脑中动脉堵塞脑缺血肺损伤模型。脑缺血后24 h取肺组织用RT-PCR,48 h用Western blot技术检测肺组织IL-6的表达量。脑缺血后72 h用免疫组织化学技术检测IL-6蛋白定位分布。结果 肺组织IL-6基因和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-6阳性染色主要位于气道上皮细胞胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后肺组织IL-6表达明显上调,提示IL-6与脑缺血肺损伤有一定关系。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织TNF-α的表达变化

目的 探讨脑缺血后损伤肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化。方法 成年SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组(n=13),其中每组5只用于免疫组化检测TNF-α在肺的定位分布,余8只分别用于RT-PCR和Western blot检测TNF-α mRNA和蛋白水平变化。术后24 h取肺组织行RT-PCR、术后48 h取肺组织行Western blot检测肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平;术后3 d取肺组织行免疫组织化学染色检测肺组织内TNF-α的定位分布。结果 肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后损伤肺组织TNF-α表达上调,提示其可能与脑缺血肺损伤炎症反应有关。     

脑缺血大鼠肺组织中IL-1β的表达变化

目的 了解脑缺血肺损伤后肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化,探讨其功能意义。 方法 成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血肺损伤模型。于术后24 h用RT-PCR（n=8）,48 h用蛋白免疫印迹技术（n=8）检测肺组织IL-1β表达变化;术后72 h用免疫组织化学技术检测肺组织内IL-1β的定位分布（n=5）。结果 肺组织IL-1β基因和蛋白表达在脑缺血后24 h及48 h明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-1β主要分布在气道上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞。结论 脑缺血肺损伤组织IL-1β表达明显上调,提示IL-1β可能在脑缺血肺损伤炎症反应中发挥作用。     

磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤

目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotoein诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后,扣带皮质和海马CA3区ERK1／2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组（P〈0．05）。ERK1／2抑制剂U0126可明显减少ERK1／2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Western blot分析可见,在缺血脑组织中磷酸化ERK1／2明显增高,再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组（P〈0．05）。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关,特别是ERK1／2参与了脑细胞的损伤。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化

目的 研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用。方法 成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应;每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNF mRNA含量变化;5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化;5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布。 结果 脑缺血后3 d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润。BDNF mRNA表达较假手术组高（P<0.05）,BDNF蛋白水平亦高于假手术组（P<0.05）。BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞。结论 脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关。     

大鼠脑缺血对海马bFGF表达的影响

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为多种细胞的丝裂原，参与神经元的保护、修复和抗细胞凋亡作用。在几种脑缺血模型中均可见到该蛋白基因的mRNA或蛋白本身表达增加及可能的机制。在给以外源性的bFGF实验中，发现此蛋白在脑缺血时表现出强大的神经保护作用，使脑梗塞面积减小，脑水肿程度减轻，存活神经元数量明显增加，尤其在协同其他神经营养因子时更为显著，显示出良好的应用前景。     

丙泊酚对脑损伤大鼠认知功能及BDNF表达的影响

［摘要］目的　研究丙泊酚对创伤性脑损伤后大鼠认知功能以及脑皮质BDNF表达的影响,并阐明其脑保护的作用．方法　随机将训练后的48只成年SD大鼠随机分成3组．假手术组仅行手术操作,不给予改良的Feeney氏法自由落体撞击;对照组采用改良的Feeney氏法制作大鼠脑外伤模型;丙泊酚组在脑外伤模型制备后继续经尾静脉注射丙泊酚10 mL/(kg·h) 100 mg/(kg·h),持续6 h．术后3 d和14 d对大鼠进行神经功能缺损评分（NSS评分）和Morris水迷宫试验判定大鼠神经行为学功能,取材损伤皮质分别行RT-PCR、Western blot测定脑皮质BDNF表达情况．结果　与假手术组比较,对照组术后3 d、14 d 脑NSS评分增加、逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少均具有统计学意义（P＜0.01）,而皮质BDNF表达仅在术后3 d减少（P＜0.01）,术后14 d差异无统计学意义（P＞0.05）．与对照组比较,丙泊酚组脑皮质BDNF表达在术后3 d、14 d表达均增加（P＜0.01）;且术后14 d,NSS评分减少、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P＜0.01）．结论　丙泊酚促进创伤性脑损伤大鼠神经功能和学习记忆认知功能的恢复可能与促进BDNF的表达相关．     

原花青素对脑缺血再灌损伤大鼠模型的影响

目的 研究原花青素对脑缺血/再灌损伤(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分(neurological deficit score,NDS)、脑梗死体积、脑含水量等指标的药理作用.方法 采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebralartery occlusion,MCAO)法复制类似人类缺血性卒中的I/R损伤模型.结果 该模型各时间点内均有程度不同的神经功能缺失,原花青素给药组神经功能评分明显低于对照组(P<0.05),假手术组大鼠均无神经功能缺失,脑水肿情况均较对照组明显改善(P<0.05),脑梗死体积与盐水对照组相比差异有显著性(P<0.05),而假手术组均未见有梗死灶.结论 原花青素具有一定的保护大鼠I/R后受损脑组织的作用,可供后续研究,并可为缺血性卒中使用原花青素治疗提供确凿的理论依据.     

大鼠肺缺血再灌注损伤时CXCL9因子的表达

目的探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时CXCL9因子的表达和中介素1-53（IMD1—53）对其的影响。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将72只健康的Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（c组）、缺血再灌注组（IR组）、中介素1—53组（IMD组）。每组取缺血45min、再灌注60min、再灌注120min时点各8只大鼠留取血浆及右肺组织。ELISA法检测血浆中CXCL9的含量,组织学评价肺组织损伤。结果IMD组血浆中CXCL9因子的表达均低于IR组,组织学变化显示预先给予IMD1—53可减轻肺缺血再灌注损伤。结论IMD1—53对肺缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能为减少趋化因子CXCL9因子的表达。     

莫比可对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的作用

目的观察环氧化酶2(COX-2)抑制剂莫比可对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为二组.治疗组术前30 min口服莫比可10 mg/kg,测定缺血再灌注24 h后的脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平,并与对照组进行比较.结果治疗组大鼠脑缺血侧含水量为(79.40±0.46)%,对照组为(80.29±0.72)% (P<0.05).治疗组大鼠缺血侧伊文氏蓝的含量及MMP-2、 MMP-9水平与对照组之间均没有显著差别(P>0.05).结论莫比可对抗缺血再灌注大鼠的脑水肿可能主要通过减轻细胞毒性水肿的途径,而与血脑屏障通透性和MMPs水平无明显相关性.     

莫比可对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的作用

目的观察环氧化酶2(COX2)抑制剂莫比可对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为二组。治疗组术前30min口服莫比可10mg/kg,测定缺血再灌注24h后的脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平,并与对照组进行比较。结果治疗组大鼠脑缺血侧含水量为(79.40±0.46)%,对照组为(80.29±0.72)%(P<0.05)。治疗组大鼠缺血侧伊文氏蓝的含量及MMP2、MMP9水平与对照组之间均没有显著差别(P>0.05)。结论莫比可对抗缺血再灌注大鼠的脑水肿可能主要通过减轻细胞毒性水肿的途径,而与血脑屏障通透性和MMPs水平无明显相关性。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中nNOS的表达

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤中神经元型NOS（nNOS）在同脑区的表达。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型，应用免疫组织化学技术检测脑组织中nNOS的表达。结果①脑缺血再灌注损伤后，脑组织中nNOS的表达显著性增强，与正常对照组比较，P〈0．05；②缺血侧在皮质、CA1区和CA3区的nNOS表达比对照侧显著性增强（P〈0．05）。结论一侧脑缺血再灌注后，也会引起对侧损伤，但缺血侧损伤更为严重。