脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB的表达变化

目的 观察脑缺血肺损伤大鼠肺组织酪氨酸蛋白激酶B（trkB）的表达变化, 并探讨其与肺损伤的关系。 方法 成年SD大鼠分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组13只动物。术后3 d处死大鼠,每组中5只取肺组织进行免疫组化染色、8只取肺组织进行RT-PCR和Western blot,检测trkB蛋白在肺组织的分布、trkB mRNA和蛋白的表达变化。 结果 trkB分布于气管上皮和平滑肌。与假手术组相比,trkB mRNA和蛋白在损伤肺组织表达增加（P<0.05）。 结论 脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB表达水平明显上调,提示其与脑缺血肺损伤有关。     

大鼠肠源性感染致早期肺损伤的肿瘤坏死因子—α变化

目的：观察肠源性感染致早期肺损伤的肿瘤坏死因子—α(TNF—α)变化，探讨其作用机理。方法：采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染。分别在0、24、48、72、96、120h处死一组大鼠，检测肺毛细血管通透性，取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析，检测血浆、肺组织和BALF的TNF—α。结果：肺毛细血管通透性和BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加，时间越长越明显。血浆、肺组织和BALF的TNF—α逐渐增加，肺组织和BALF的TNF—α显著相关，两者与血浆的TNF—α无明显相关性。结论：在肠源性感染致肺损伤的早期阶段，TNF—α就参与了肺的炎症反应，检测BALF的TNF—α可发现早期的肠源性肺损伤。     

氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达相关性的实验研究

目的探讨氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达与肺损伤程度的相关性以及TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达的相关性。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）,A组30只,B组60只。B组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,A组大鼠生理盐水灌胃作为空白对照。分别于染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平。结果血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平与肺系数呈正相关（г分别为0.93,0.91）;血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达水平呈正相关（г=0.96）。结论氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度及肺组织TNF-α水平与肺损伤程度呈正相关,TNF-α浓度与肺组织TNF-α水平呈正相关。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化

目的 研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用。方法 成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应;每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNF mRNA含量变化;5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化;5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布。 结果 脑缺血后3 d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润。BDNF mRNA表达较假手术组高（P<0.05）,BDNF蛋白水平亦高于假手术组（P<0.05）。BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞。结论 脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关。     

缺血缺氧新生鼠肺超微结构变化及TNF-α和Ⅰ-κBα表达的研究

目的：探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α（TNF—α）及核因子κB抑制蛋白（Ⅰ—κBα）表达的影响。方法：结扎孕鼠一侧子宫角血管（另一侧宫内胎鼠作为对照），建立围产期缺血缺氧动物模型。电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和Western Not杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNF-α蛋白和mRNA及Ⅰ—κBα表达的变化。结果：宫内急性缺血缺氧20min时，新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损；肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达明显增强（P均〈0．01），Ⅰ—κBα表达明显减弱（P〈0．05），并随缺血缺氧时间延长病变加重。结论：围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤，Ⅰ—κBα和TNF—α的异常表达可能是肺损伤的重要原因。     

脑缺血大鼠肺组织中IL-6的表达变化

【摘要】 目的 探讨脑缺血肺组织白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。方法 将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,用线栓法建立大脑中动脉堵塞脑缺血肺损伤模型。脑缺血后24 h取肺组织用RT-PCR,48 h用Western blot技术检测肺组织IL-6的表达量。脑缺血后72 h用免疫组织化学技术检测IL-6蛋白定位分布。结果 肺组织IL-6基因和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-6阳性染色主要位于气道上皮细胞胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后肺组织IL-6表达明显上调,提示IL-6与脑缺血肺损伤有一定关系。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中TNF-α变化及雷公藤多甙的影响

目的：研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤后的动态变化及雷公藤多式(GTW)对其影响。方法：用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，用放免法到定血清中TNF-α含量变化，灌胃法给药。结果：大鼠脑缺血lh再灌注比，血清中TNF-α无变化，3h升高，6h达高峰，12h后下降，24h仍高于假手术组。GTW能抑制TNF-α水平升高，生理盐水治疗组与缺血再灌注组水平相同。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后，TNF-α合成、分泌增加，GTW能降低血清中TNF-α含量。     

脑缺血大鼠肺组织中IL-1β的表达变化

目的 了解脑缺血肺损伤后肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化,探讨其功能意义。 方法 成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血肺损伤模型。于术后24 h用RT-PCR（n=8）,48 h用蛋白免疫印迹技术（n=8）检测肺组织IL-1β表达变化;术后72 h用免疫组织化学技术检测肺组织内IL-1β的定位分布（n=5）。结果 肺组织IL-1β基因和蛋白表达在脑缺血后24 h及48 h明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-1β主要分布在气道上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞。结论 脑缺血肺损伤组织IL-1β表达明显上调,提示IL-1β可能在脑缺血肺损伤炎症反应中发挥作用。     

BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β（IL-1β）表达的调节。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组（BDNF抗体干预组）,每组13只。于BDNF抗体干预后3 d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润;免疫组化染色（n=5）和Western blot技术（n=8）检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量。结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达。BDNF抗体处理后3 d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻;肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达。     

脑缺血大鼠肺组织中MEK的表达变化

目的 探讨脑缺血大鼠肺组织中丝裂原细胞外激酶(MEK)基因、蛋白的表达变化,为了解MEK在脑缺血肺损伤中的作用提供实验依据。方法 成年SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组。用线栓塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,假手术组仅分离大脑中动脉不进行栓塞。分别于手术后3 d处死。每组5只大鼠取肺组织进行HE染色、8只大鼠肺组织分别采用RT-PCR及Western blot检测MEK的表达变化。结果 脑缺血后肺组织炎性细胞浸润,MEK mRNA在脑缺血肺损伤组表达明显高于假手术组（P<0.05）。MEK蛋白水平亦较假手术组升高,两组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血大鼠肺损伤后肺组织MEK表达明显上调,提示MEK信号可能在脑缺血肺损伤中发挥作用。     

重症胰腺炎大鼠血清TNF-α浓度的变化及与肺损伤的关系

目的:测定实验性重症胰腺炎大鼠血清TNFα浓度,并探讨其与肺损伤的关系.方法:SD大鼠55只,随机分为SAP组(再分为0.5、3、6、12、24h组,各组n=8)和对照组(n=15).采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制重症胰腺炎模型,取肺组织行病理观察,ELISA法测血清TNF-α浓度.结果:SAP各组血清淀粉酶水平与对照组比较,P＜0.05;血清TNF-α浓度除0.5h组外,其余各组与对照组比较,均有显著性差异(P＜0.05),至12h达高峰,随后下降.结论:血清TNF-α浓度在急性胰腺炎早期即显著升高并可能与肺损伤密切相关.     

左心缺血再灌注大鼠急性肺损伤组织中ICAM-1与TNF-α的表达

目的:探讨黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法:60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制左心缺血再灌注肺损伤模型,对照组只穿线,不结扎血管。于缺血30min、再灌注30min及再灌注60min(每个时间点10只),经BL-420生物信号采集处理系统记录2组大鼠呼吸曲线,采用酶联免疫法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平,采用免疫组化SP法检测大鼠肺组织TNF-α、ICAM-1的表达。结果:各时间点实验组大鼠呼吸曲线的幅度、强度及持续时间均低于对照组(F组间=422.869,P<0.001),外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于对照组(F组间=51.240和202.084,P<0.001),肺组织TNF-α、ICAM-1的表达高于对照组(P<0.001)。3个时间点实验组大鼠肺组织ICAM-1和TNF-α的表达均呈正相关(rS=0.362,0.741和0.803,P均<0.05)。结论:左心缺血再灌注后TNF-α可能通过诱导内皮细胞高表达ICAM-1,引起炎症反应失衡,致肺急性炎症损伤。     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的 通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用.方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组(VILI)和氯沙坦干预组(LAP),分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性.结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组(均P＜0.01).氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异(P＞0.05),但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低(均P＜0.01),同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻.结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺脏TNF-α变化及地塞米松干预作用

目的研究TNF-α在急性坏死性胰腺炎（Acute necrotizing pancreatitis，ANP）大鼠肺脏的变化和意义及地塞米松的干预作用。方法30只Wister大鼠随机分为ANP组、假手术组（S0组）、地塞米松处理组（DXM组），采用Western blot法检测肺脏TNF-α蛋白的表达，并测定PaO2、肺湿／干重（W／D）、血清淀粉酶（AMS）及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平；光镜下观察胰腺及肺脏病理改变。结果ANP组PaO2下降，W／D、AMS及血清TNF-α、IL-6明显升高，肺脏TNF-α蛋白表达上调，光镜下胰腺和肺脏明显损伤，地塞米松组TNF-α蛋白在肺脏的表达和IL-6的产生以及组织的损伤程度均低于其他组，而PaO2高于其他组。结论TNF-α参与了大鼠ANP时肺组织的损伤。地塞米松对ANP时肺组织损伤有保护作用，下调的TNF-α可能参与其保护作用。     

PDTC对创伤性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8含量及其mRNA表达的影响

目的 观察PDTC对创伤后肺组织TNFα、IL－8含量及其mRNA表达的影响。方法 80中大鼠分为创伤组（T组）,PDTC预处理组（P组）及对照组（C组）,利用多功能小型生物撞击机致伤,观测伤后各组0．5、1、2、4、8h肺组织TNFα、IL－8及其mRNA变化。结果 致伤后TNFα、IL－8含量及其mRNA表达明显升高,TNFα在伤后1h达到峰值,IL－8在伤后4h达到峰值;PDTC组TNFα、IL－8含量及其mRNA表达显著低于创伤组（P＜0．01）。结论 PDTC可以通过抑制TNFα、IL－8mRNA表达,减少致炎细胞因子的释放,减轻创伤后全身及肺组织的炎症损害。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

LXRα激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织MPO、TNF-α表达的影响

目的观察LXRα（liver X receptorα）激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、脂多糖致伤组、T0901317干预组,在1h、2h、4h、8h时相点采集大鼠肺组织测定肺组织中MPO活性、TNF-α含量,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,脂多糖致伤组各时间点MPO活性均显著升高（P〈0.05）,组织病理显示肺组织受损;肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高。T0901317干预组MPO活性及TNF-α表达下降,肺部炎症明显减轻。结论 T0901317能够显著降低急性肺损伤大鼠肺组织MPO活性、TNF-α水平,对急性肺损伤大鼠具有保护作用。     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8表达的影响

目的探讨山莨菪碱(654-2)对内毒素致伤急性肺损伤(ALI)大鼠的防治作用和可能机制.方法观察654-2对ALI大鼠血气分析和肺组织损伤的影响,并采用原位杂交法检测肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达和ELISA检测肺组织匀浆TNFα、IL-8含量的改变.结果 654-2干预后可减轻ALI大鼠肺组织损伤程度,减少肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达及其肺组织匀浆含量.结论 654-2可能通过抑制TNFα、IL-8 mRNA表达,减少肺组织中TNFα、IL-8产生而对ALI发挥防治作用.     

凉血活血方对大鼠肺组织TNF-α及TGF-β表达的影响

目的通过观察不同剂量凉血活血方对大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,评价其对放射性肺损伤的防治效果。方法 72只Wistar种雌性大鼠随机分为模型组(A组)、凉血活血方小剂量组(B组照,射9(g3/0k gG.yd)/1、0凉次血/5活周血),方分中别剂于量第组5(、1C2组、2,61周8 g末/k分g.批d)处和死凉大血鼠活,血取方受大照剂射量肺组组(织D行组免,3疫6 g组/k化g.染d)色,对,观大察鼠大右鼠肺肺进组行织剂不量同分时割相TNF-α和TGF-β的表达。结果模型组大鼠肺组织TNF-α在第5周时达到高峰,而TGF-β在第12周和第26周时表达最强;中药各剂量组在第5周时明显抑制了TNF-α表达高峰,大、中剂量组效果更为明显;中药组TGF-β在各时相的表达明显低于模型组(P<0.01);中药大、中剂量组之间对TNF-α、TGF-β表达的影响无差别(P>0.05)。结论不同剂量凉血活血方在早期可明显抑制致炎因子TNF-α的表达,而在后期对致纤维化因子TGF-β表达的抑制更明显,中药大、中剂量组的抑制效果明显好于小剂量组和模型组。