三氧化二砷逆转A549细胞对TRAIL耐药的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)逆转人非小细胞肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)耐药的机制。方法将处于对数生长期的A549细胞分为对照组(仅加入DMEM)及实验组,实验组又分为As2O3组(1μmol/LAs2O3处理)、TRAIL组(100μg/L TRAIL处理)及联合组(1μmol/L As2O3、100μg/L TRAIL联合处理)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测A549细胞核因子kappa B(NF-κB)、caspase-3、survivin mRNA的表达。结果作用24、48、72h后,联合组A549细胞的增殖抑制明显增强(P<0.05),且呈时间依赖性。As2O3、TRAIL联合作用48h可明显下调NF-κB、survivin mRNA,上调caspase-3mRNA的表达。结论 As2O3通过NF-κB通路下调survivin,上调caspase-3,从而增强TRAIL诱导A549细胞的凋亡。     

RNAi抑制NF—KB基因增强肺癌细胞对TRAIL敏感性的研究

目的:探讨RNAi靶向沉默NF-κB基因对TRAIL诱导肺癌细胞凋亡的影响.方法:使用NF-κB p65 siRNA转染肺癌A549细胞48 h,实验分为空白对照、脂质体对照以及干扰实验3组.采用RT-PCR法测定肺癌A549细胞内NF-κB p65 mRNA的表达,MTT法检测siRNA转染前后TRAIL对A549细胞生长抑制作用的变化.结果:与空白对照和脂质体对照组相比,siRNA组具有明显抑制肺癌A549细胞NF-κB p65mRNA表达的作用(P<0.01).MTT实验表明,转染siRNA后TRAIL对A549细胞的生长抑制作用明显增强,但在同一浓度,转染NF-κB p65 siRNA的细胞与未转染组相比,细胞增殖活性明显下降(P<0.05).结论:应用RNAi技术可有效干扰NF-κB p65的表达,抑制肺癌A549细胞的增殖,并可增加肺癌细胞对TRAIL的敏感性.     

As2O3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达及NF-κB DNA结合活性的改变.结果 2 μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24 h后开始发生细胞凋亡,出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰(凋亡峰),使786-0细胞内p53活性升高(P＜0.05),而bcl-2、c-myc、c-fos 和NF-κB p65基因表达降低(P＜0.05),NF-κB DNA结合活性也被显著抑制(P＜0.01).结论 As2O3可能通过降低NF-κB p65基因表达和NF-κB DNA结合活性,下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达,而增加p53基因的表达,诱导人肾癌786-0细胞凋亡.     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。     

三氧化二砷联合PDTC诱导胃癌细胞凋亡及其对VEGF表达的影响

目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合诱导胃癌细胞.SGC-7901凋亡及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响. 方法 用不同浓度的As2O3和(或)PDTC处理SGC-7901细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测细胞生长抑制率,用流式细胞仪(ECM)检测细胞周期及细胞凋亡,并用免疫细胞化学方法 检测VEGF的表达. 结果 As2O3可抑制SGC-7901的生长,并随浓度的增加而增强.As2O3与PDTC联合比单用As2O3或PDTC抑制效果更明显(P<0.05).As2O3>作用后SGC-7901 Cn/M期细胞比例上升,联合用药组比单用药组G2/M期细胞比例上升更明显(P<0.05).As2O3可诱导SGC-7901细胞凋亡,联合用药组比单药组组凋亡率增加更明显(P<0.05);As2O3组VEGF表达下降(P<0.05),联合用药组比单药组表达下降更明显(P<0.05). 结论 As2O3与PDTC联合应用具有显著抗胃癌作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及抑制NF-кB、VEGF表达有关.     

斑蝥酸钠维生素B_6注射液对人肺癌细胞系A549增殖抑制及核因子κB和Caspase3/7的影响

目的探讨斑蝥酸钠(SC)维生素B6注射液对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡及核因子κB(NF-κB)、凋亡分子Caspase3/7的影响。方法用不同浓度(0、1.0、2.5、5.0 mg/L)的SC维生素B6注射液处理A549细胞,观察光镜及Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态;用噻唑蓝(MTT)比色法检测SC维生素B6注射液对细胞增殖的抑制作用;罗丹明123检测线粒体膜电位;Caspase3/7活性检测试剂盒检测Caspase3/7活性;蛋白印迹检测NF-κB P65、I-κB蛋白表达。结果 SC维生素B6注射液对A549细胞的体外增殖有明显抑制作用,细胞形态出现明显凋亡改变,5.0 mg/L组作用A549细胞72 h后,细胞增殖抑制率最大达到67.37%。细胞线粒体膜电位检测结果显示,随着SC维生素B6注射液浓度的增加及时间的延长,线粒体膜电位逐渐减弱,同时Caspase3/7蛋白活性增强;SC维生素B6注射液作用A549细胞后NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而I-κB蛋白表达水平则无显著变化。结论 SC维生素B6注射液可能通过抑制NF-κB P65表达,激活Cas...     

塞来希布抑制人肝癌HepG2细胞生长及COX-2、NF-κB表达

目的:观察塞来希布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞生长及COX-2和NF-κB表达的影响,探讨celecoxib抗肿瘤作用的机制。方法:用不同浓度的celecoxib作用于HepG2细胞,检测其对HepG2细胞增殖和凋亡以及COX-2、NF-κB表达的影响。结果:celecoxib呈剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡;celecoxib处理组HepG2细胞COX-2和NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.05),COX-2蛋白表达和NF-κB蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:celecoxib明显抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制COX-2和NF-κB的蛋白表达有关。     

大黄素增强砷剂对食道癌细胞的促凋亡作用

目的 在体外培养的食道癌细胞株和食道癌细胞的体内移植瘤动物模型上,考察天然物质大黄素通过提高活性氧水平增强砷剂(As2O3)诱导凋亡的作用,同时探讨大黄素造成的氧化还原状态改变对凋亡与抗凋亡信号转导机制的影响.方法 在食道癌细胞株上联合应用大黄素与As2O3,检测细胞凋亡率、线粒体细胞色素C释放、生存相关转录因子NF-κB活性及下游抗凋亡蛋白survivin表达;在食道癌移植瘤动物模型上应用不同剂量大黄素与As2O3腹腔注射化疗,化疗后检测瘤体质量,瘤组织切片上检测凋亡、NF-κB入核和下游抗凋亡蛋白survivin表达.结果 大黄素增强As2O3诱导的凋亡,促进线粒体细胞色素C释放,抑制NF-κB促转录活性;大黄素与As2O3合用增强裸鼠移植瘤凋亡,抑制NF-κB入核,并下调survivin表达.结论 大黄素能够促进体内外食道癌细胞的凋亡,机制涉及增强促凋亡信号转导和抑制抗凋亡信号转导,提示了大黄素的作用机制和应用的可行性.     

大黄素增强砷剂对食道癌细胞的促凋亡作用

目的在体外培养的食道癌细胞株和食道癌细胞的体内移植瘤动物模型上,考察天然物质大黄素通过提高活性氧水平增强砷剂(As2O3)诱导凋亡的作用,同时探讨大黄素造成的氧化还原状态改变对凋亡与抗凋亡信号转导机制的影响。方法在食道癌细胞株上联合应用大黄素与As2O3,检测细胞凋亡率、线粒体细胞色素C释放、生存相关转录因子NF-κB活性及下游抗凋亡蛋白survivin表达;在食道癌移植瘤动物模型上应用不同剂量大黄素与As2O3腹腔注射化疗,化疗后检测瘤体质量,瘤组织切片上检测凋亡、NF-κB入核和下游抗凋亡蛋白survivin表达。结果大黄素增强As2O3诱导的凋亡,促进线粒体细胞色素C释放,抑制NF-κB促转录活性;大黄素与As2O3合用增强裸鼠移植瘤凋亡,抑制NF-κB入核,并下调survivin表达。结论大黄素能够促进体内外食道癌细胞的凋亡,机制涉及增强促凋亡信号转导和抑制抗凋亡信号转导,提示了大黄素的作用机制和应用的可行性。     

髓样分化因子88抑制剂ST2825对人肺癌细胞A549增殖的影响

目的探讨髓样分化因子88(My D88)抑制剂ST2825对人肺癌细胞A549增殖的影响及其机制。方法采用RPMI-1640培养基体外培养A549细胞,分别加入15μmol·L-1(ST2825低浓度组)和30μmol·L-1(ST2825高浓度组)的ST2825,以不添加ST2825的细胞作为空白对照组;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测ST2825对A549细胞增殖的影响;药物处理48 h后,Wersten blot检测A549细胞核中核因子-κB(NF-κB)p65和细胞质中NF-κB抑制蛋白(IκB)的表达。结果 ST2825可以显著抑制A549细胞的增殖且呈剂量依赖性,浓度越高抑制作用越明显(P<0.05)。ST2825干预后48 h,与空白对照组和ST2825低浓度组比较,ST2825高浓度组细胞质中IκB的表达显著增高(P<0.05),细胞核中NF-κB p65的表达显著降低(P<0.05)。结论 ST2825对人肺癌细胞株A549增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过抑制NF-κB p65的核内移位。     

白血病细胞株耐药与核因子κB蛋白质诱导表达的关系

目的:探讨慢性粒细胞性白血病细胞K562与其耐药株K562/ADR细胞中IκB-α和NF-κB的表达,以及三氧化二砷(As2O3)诱导白血病细胞凋亡的关系.方法:应用不同浓度的As2O3诱导K562和K562/ADR细胞凋亡,以Western-blot免疫印迹电泳检测NF-κB、IκB-α的表达,流式细胞术检测细胞凋亡及分析IκB-α的阳性表达率变化.结果:As2O3诱导K562/ADR细胞凋亡率明显低于K562细胞,当As2O3浓度为1 μmol/L时,两种细胞凋亡率分别是(6.33±1.51)%、(13.25±1.83)%,当As2O3浓度增高到4 μmol/L时,细胞凋亡率则分别为(8.00±1.47)%、(50.56±8.62)%(P＜0.05).在K562细胞胞浆中,IκB-α阳性表达率则由(88.07±0.99)%减少到(49.21±0.95)%(P＜0.01),胞核中P65量逐渐增加;而K562/ADR细胞中无明显变化.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,伴有IκB-α的降解及NF-κB的激活;K562/ADR细胞NF-κB表达增加,对As2O3诱导的反应无明显改变.     

厌氧加强三氧化二砷对A549细胞G1期的阻滞作用

[摘要]目的观察低浓度三氧化二砷(As2O3)在不同氧环境下对肺癌A549细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、细胞凋亡的诱导作用。方法分别在常氧(21% O2)、低氧(5% O2)、厌氧(0% O2)环境利用0 μmol/L As2O3(空白对照组)、1 μmol/L As2O3、1 μmol/L VP-16体外诱导培养肺癌A549细胞24 h,通过甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法测细胞增殖抑制率,通过碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色、流式细胞仪检测细胞周期,通过Annexin Ⅴ/PI双染色法检测细胞凋亡。结果1 μmol/L As2O3组A549细胞增殖抑制率及G0/G1期细胞比例随缺氧加重而增加;厌氧环境下该组细胞增殖抑制率及G0/G1期细胞比例均高于空白对照组(P<0.05),但其细胞凋亡率较空白对照组降低(P<0.05);与3种相应氧环境下VP-16组相比较,As2O3组A549细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、G2/M期细胞比例、细胞凋亡率均减少(P<0.05)。结论1 μmol/L As2O3对A549细胞无明显诱导凋亡作用,厌氧环境下该剂量As2O3可以通过G1期阻滞抑制A549细胞增殖。     

丹参酮ⅡA与三氧化二砷联合诱导MR2细胞凋亡的研究

目的 研究丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TanⅡA)联合三氧化二砷(As2O3)对耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞(MR2)诱导凋亡的协同效应,探讨其对MR2细胞P糖蛋白(Pgp)表达的作用. 方法以0.5、2.0、5.0 μmol/L As2O3单独及联合1.0 μg/mL TanⅡA 作用于MR2细胞,应用MTT比色法检测细胞的增殖活性,Annexin V/PI标记法观察细胞的凋亡效应,免疫组化法观察细胞Pgp表达. 结果临床剂量(0 5、2.0 μmol/L)As2O3联合 TanⅡA 作用下,随着作用时间延长,对MR2细胞增殖抑制作用逐步增强,药物作用168 h两组的细胞增殖抑制率分别为(90.67±5.52)%和(86.70±3.04)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P<0.01);诱导MR2细胞凋亡也逐步增强,168 h两组的细胞凋亡率分别为(81.52±7.23)%和(90.75±6.44)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P<0.01).同时As2O3 和TanⅡA单用及联合用药均能明显降低MR2细胞Pgp表达(P<0.01).结论 TanⅡA联合As2O3对MR2细胞诱导凋亡有协同作用,同时下调Pgp的表达.     

肾癌组织中NF-κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786-0细胞中NF-kB信号通路影响的研究

目的:探讨NF-κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的NF-κB信号转导的影响.方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-κB信号分子IKKα/β、IkBα、p65和ICAM-1的表达和NF-κB DNA结合活性;As2O3处理肾癌786-0细胞后NF-κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-κB DNA结合活性的改变.结果:肾癌组织中NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P＜0.01),但IκBα蛋白明显降低(P＜0.01);经2μmol/L浓度As2O3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-k B DNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P＜0.01).结论:NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As2O3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-κB DNA结合活性,可能是As2O3抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一.     

NALP3及NF-κB信号通路在氧化应激反应中的作用及阿魏酸钠的干预效应

目的 检测氧化应激时人肺上皮细胞（A549）炎性复合体NALP3、核转录因子-kappa B （NF-κB）基因和蛋白的表达,探讨阿魏酸钠对其的干预作用及可能的作用机制。方法 培养A549细胞,分为对照组、 H2O2（100 μmol/L）应激组、NF-κB阻断剂组（PDTC + H2O2组）、阿魏酸钠干预组（阿魏酸钠+H2O2组）,其中PDTC(100 μmol/L)和阿魏酸钠（400 μg/mL）预处理30 min后加入H2O2（100 μmol/L）,培养2 h后,采用实时荧光定量-PCR （qRT-PCR）检测NALP3、NF-κB（P65） mRNA的表达; Western blot检测NALP3、IκBα蛋白的表达;酶联免疫吸附（ELISA）测定细胞上清中白介素-1β（IL-1β）的表达。结果 与对照组比较,H2O2 可使A549细胞NALP3 mRNA、NALP3蛋白水平表达增强,NF-κB（P65） mRNA表达上调、IκBα降解增强,IL-1β分泌增加（P均<0.05）;而阿魏酸钠及NF-κB阻断剂PDTC可抵抗H2O2对A549细胞的作用,与H2O2应激组比较,下调NALP3 mRNA、NALP3蛋白、NALP3、NF-κB（P65） mRNA表达,IκBα降解减少,IL-1β分泌下降（P均<0.05）,并且阿魏酸钠与NF-κB阻断剂PDTC上述作用差异无统计学意义。结论 阿魏酸钠可能通过抑制NF-κB的活化,减少NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症反应。     

维甲酸联合三氧化二砷对NB4细胞NF-κB、ROS表达的影响

摘要目的探讨全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(As2O3)对NB4细胞的生长以及核因子-κB(NF-κB)、活性氧(ROS)表达的影响.方法选择NB4细胞,加入ATRA和不同剂量的As2O3,观察细胞生长曲线,流式细胞仪检测CD11 b、ROS、NF-κB的变化,DNA片段梯度观察细胞凋亡.结果 0.5 μmol/L As2O3下调了1 μmol/L ATRA诱导的NB4细胞的分化凋亡发生,同时抑制了NF-κB的激活,提高了ROS水平.2 μmol/L As2O3联合同浓度ATRA对增殖抑制、诱导凋亡更明显.结论 ATRA联合As2O3对NB4细胞具有分化和凋亡的双重效应.     

TRAIL诱导人肝星状细胞系LX-2凋亡及DR5与Bax调节作用

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞凋亡情况及DR5与Bax的调控作用.方法 RT-PCR检测LX-2中α-SMAmRNA和DR5mRNA的表达;MTT比色法、流式细胞术检测外源性TRAIL对LX-2细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western blot检测Bax、Caspase-3表达.结果 培养的LX-2表达αSMA mRNA和DR5mRNA逐渐增加,TRAIL可抑制其细胞增殖.TRAIL与对照组比较可以诱导活化的LX-2细胞凋亡明显增加(P<0.05),在TRAIL作用下,LX-2线粒体Bax、细胞浆Caspase-3表达上调.结论 外源性TRAIL可以诱导活化的LX-2凋亡,DR5及线粒体Bax表达上调与此过程密切相关.     

下调paralemmin-3表达对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞核转录因子-κB活性的影响

目的 研究下调paralemmin-3(PALM3)表达对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮A549细胞核转录因子-κB (NF-κB)活性的影响.方法 将针对PALM3的小干扰核糖核苷酸(siRNA)转染A549细胞后(PALM3siRNA转染组),用RT-PCR法检测PALM3 mRNA表达水平,同时设立control siRNA转染组及正常细胞组作为对照.转染48 h后,对3组细胞同时给予LPS刺激12 h后,收集细胞核蛋白和培养上清液,用ELISA的方法检测各组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-6和IL-1β水平,用凝胶电泳迁移率实验的方法检测各组细胞NF-κB活性.结果 特异性siRNA转染后成功下调PALM3在A549细胞中的表达;给予LPS刺激后,与正常细胞组及control siRNA转染组相比,PALM3 siRNA转染组细胞释放炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β减少,同时PALM3 siRNA转染组细胞中NF-κB活性受抑.结论 下调PALM3的表达可减轻A549细胞对LPS诱导的炎症反应,调控PALM3的表达有望成为治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征等炎症失控性疾病的新靶点.     

蛋白酶体抑制剂MG-132增强4-羟苯基维胺脂诱导的肺癌细胞凋亡

[目的]观察4-羟苯基维胺脂(4-HPR)联合应用蛋白酶体抑制剂MG-132对肺癌A549细胞凋亡的影响.[方法]用倒置显微镜和TUNEL染色观察4-HPR或(和)MG-132联合应用后A549细胞形态学变化及对细胞生长的抑制作用;免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达.[结果]不同给药组细胞数量明显变少,失去正常的生长,细胞密度低,光泽度下降,肿胀变形,变圆;4-HPR加MG-132组细胞凋亡率明显升高,MG-132明显增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡;免疫印迹观察显示,MG-132降低4-HPR诱导的NF-κB的表达.[结论]MG-132是通过降低NF-κB的表达而增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡.     

PDTC联合泰素帝对SGC-7901人胃癌细胞抑制效应及其机制

目的研究PDTC合并泰素帝对SGC-7901人胃癌细胞的抑制效应及其机制。方法应用MTT法观察PDTC及泰素帝对SGC-7901细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测不同处理后SGC-7901细胞凋亡率的变化,采用实时荧光定量PCR法测定c-IAP2及XIAP基因表达的改变,采用Western印迹法检测NF-κB P65、I-κB蛋白表达的改变。结果 PDTC组、泰素帝组及联合用药组的细胞活力都明显比对照组降低（P〈0.05）,与相应的泰素帝组相比,联合用药组降低明显（P〈0.01）;PDTC、泰素帝及联合用药组的凋亡率高于对照组（P〈0.01）,联合用药组细胞凋亡率明显升高,达到29.37%,与泰素帝及PDTC单药组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;PDTC组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组下降,泰素帝组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组升高,联合用药组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组、泰素帝组明显下降（P〈0.01）;泰素帝处理后胞核NF-κB P65含量增加（P〈0.01）,而PDTC联合作用后胞浆及胞核NF-κB P65含量较泰素帝组及对照组明显降低（P〈0.01）。结论泰素帝与PDTC均能抑制SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与PDTC可拮抗泰素帝的NF-κB激活、抑制其下游凋亡抑制蛋白基因表达有关。