脑出血并发神经源性肺水肿29例临床分析

目的:分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状与预后,探讨脑出血的部位及出血量与神经源性肺水肿(NPE)的关系.方法:选择586例脑出血中发生神经源性肺水肿(NPE)的29例,对其临床表现及预后进行分析.结果:本组586例脑出血中,并发神经源性肺水肿(NPE)29例,死亡率极高,高达89.6%.结论:出血量大及出血部位在小脑及脑干的脑出血是神经源性肺水肿(NPE)常见而重要的原因.     

神经源性肺水肿的发病机制

1874年，Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可出现急性肺水肿，此种由中枢神经系统损伤引起的肺水肿被称为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）。NPE在颅脑损伤中的发病率并不低，尸检报告的发生率一般在11％～70％之间，其中孤立性颅脑损伤50％，癫痫80％，蛛网膜下腔出血71％。最常见原因为颅脑创伤和脑出血。国内外学者对神经源性肺水肿的发病机制已有一定研究，总结起来已涉及如下几个方面。     

机械通气在颅脑损伤后神经源性肺水肿中的临床应用

目的探讨颅脑损伤所致神经源性肺水肿（NPE）的机械通气治疗经验。方法对颅脑损伤所致神经源性肺水肿23例进行分析。结果23例存活15例（65．2％），死亡8例（34．8％）。结论NPE早期诊断及机械通气治疗可明显改善预后。     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema．NPE）是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会，现报道如下：     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿（NPE），是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE52例，现将其临床表现及救治体会总结如下。     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿65例临床分析

目的探讨急性脑血管病并发神经源性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema,NPE）的发病情况以及临床特点。方法回顾性分析65例NPE患者的性别、年龄、格拉斯哥昏迷评分、血气分析结果等临床资料。结果急性脑血管病患者并发NPE以蛛网膜下腔出血（49.2%）最多见,其次为脑出血（29.2%）。全部病例均有较严重的意识障碍,所有患者氧合指数（PaO2/FiO2）小于300,病死率为53.8%。结论神经源性肺水肿是严重危害患者生命的急性脑血管病并发症,以蛛网膜下腔出血患者最多见。对重症急性脑血管病患者突发的呼吸困难,氧合指数小于300,应考虑并发NPE。     

组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化研究

目的：探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿（NPE）中组织因子（TF）及其抑制物（TFPI）的变化情况。方法：选择我院2007年6月～2010年5月收治的急性脑血管意外患者80例为研究组,其中,脑出血36例,脑梗死44例,选择同期健康体检者40例为对照组,分别采用酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI,并进行组问比较。结果：研究组患者血TF值均高于对照组,差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）;研究组中,脑出血患者血TFPI高于对照组,脑梗死患者血TFPI低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。脑出血及脑梗死患者中并发神经源性肺水肿的患者,血TF、TFPI均高于未并发的神经源性肺水肿患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发生与凝血异常、炎症反应有关,组织因子及组织因子抑制物可能参与了肺损伤发生发展的过程。     

急性脑卒中并神经源性肺水肿45例临床分析

神经源性肺水肿（Neurrogenic pulmonary edema,NPE）是急性脑卒中临床上较少见的一种严重并发症,1918年由Moutier首次报道。我院2001年1月至2005年6月收治急性脑卒中1400例,其中发生NPE患者45例,占同期住院患者的3．21％。现对其发病机制、临床特点及治疗进行讨论。     

神经源性肺水肿的发病机制及护理

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）就是指在没有心肺原发性疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿，也称之为中枢性肺水肿（central nervous system，CNS）。NPE的原因较多，其中最常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等严重的脑部疾患。NPE是一种严重肺部并发症，患者伤势严重，病情复杂，病死率高，常因缺氧窒息死亡。     

小儿神经源性肺水肿研究进展

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统（central nervous system,CNS）其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿,亦称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。小儿NPE较成人少见,许多儿科临床医生对其缺乏认识。在疾病早期诊断困难,当出现典型临床表现时虽诊断明确,但病情已进入晚期,救治成功率很低,病死率可达60％～100％。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化

目的 研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用。方法 成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应;每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNF mRNA含量变化;5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化;5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布。 结果 脑缺血后3 d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润。BDNF mRNA表达较假手术组高（P<0.05）,BDNF蛋白水平亦高于假手术组（P<0.05）。BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞。结论 脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关。     

BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β（IL-1β）表达的调节。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组（BDNF抗体干预组）,每组13只。于BDNF抗体干预后3 d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润;免疫组化染色（n=5）和Western blot技术（n=8）检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量。结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达。BDNF抗体处理后3 d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻;肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿15例诊治分析

目的:探讨重型颅脑损伤患者并发神经源性肺水肿的诊断及治疗要点.方法:对15例颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者给予有效降低颅内压,保持呼吸道通畅,如吸氧不能纠正缺氧时使用呼吸机机械通气,应用血管扩张剂,减轻肺循环负荷,控制肺部感染等治疗.结果:存活7例,死亡8例.结论:重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿是严重危害患者生命的脑外伤并发症.早期发现、及时治疗、积极抢救是提高救治成功率、降低病死率的关键.     

复方当归注射液对缺血性脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的:观察复方当归注射液(CAI)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和局灶性脑缺血损伤组(40只)。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7 d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高(P<0.05),血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论:CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。     

脑出血神经源性肺水肿10例临床分析

目的　探讨脑出血并发神经源性肺水肿的发病机理及诊断与防治。方法　对 10例脑出血后并发神经源性肺水肿病例进行回顾性总结与分析 ,诊断以及病性转归初步分析与总结。结果　 10例中 6例发生于脑出血后 48小时内 ,出血量越大 ,并发率越高 ,且愈后差 ,死亡率达 70 %。结论　脑出血并发神经源性肺水肿起病急 ,病情重 ,死亡率高 ,应早期诊断 ,预防为主     

蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿临床分析

目的分析蛛网膜下腔出血（SAH）并发神经源性肺水肿（NPE）病例的临床特点。方法回顾性分析2012年4月~2013年1月于首都医科大学附属北京天坛医院收治的SAH合并NPE患者的临床资料,包括发病时间、症状体征、胸片、心电图（ECG）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肌钙蛋白Ⅰ（TNⅠ）、超声心动图（UCG）、头颅CT血管造影/数字减影血管造影（CTA/DSA）、针对NPE的主要治疗干预措施及临床结局等。结果 207例SAH患者中,合并NPE的为12例,NPE发生率为5.7%。所有12例均确诊为颅内动脉瘤破裂导致SAH,Hunt-Hess分级均为Ⅲ~Ⅳ级。NPE均发生于在SAH发病后12 h内。临床表现为不同程度的呼吸困难,4例发生呼吸骤停。所有病例均出现不同程度的低氧血症,7例出现呼吸衰竭。11例TNⅠ增高。8例给予气管插管机械通气,4例给予面罩吸氧。12例患者中6例生存出院,6例病死。结论 SAH合并NPE与心肺疾病导致的急性肺水肿临床特点多有不同,其治疗原则主要为呼吸和循环支持,如何兼顾改善缺氧和脑血循环是NPE治疗的难点。     

脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤中BDNF mRNA表达的影响

目的探讨脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤大脑皮层中脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为脑脉安胶囊低剂量组、脑脉安胶囊中剂量组、脑脉安胶囊高剂量组、西药组、假手术组、缺血24 h模型组共6组,每组6只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,3只于24 h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,3只取出大鼠脑组织,提取脑组织中总RNA进行RT-PCR扩增BDNF mRNA特异性片段,分析各组BDNF mRNA的变化。结果缺血24 h模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等,BDNF mRNA扩增产物相对光密度较假手术组明显升高(P<0.01);脑脉安胶囊各剂量组及西药组皮层区神经细胞水肿减轻,BDNF mRNA扩增产物相对光密度均较缺血24 h模型组明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。结论脑脉安胶囊通过上调脑源性神经因子BDNF,使受损的神经功能得到恢复,从而发挥其对治疗急性脑梗死的作用。     

急性脑血管病并发神经原性肺水肿56例临床分析

目的 :总结探讨急性脑血管病并发神经原性肺水肿 ( NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法。方法 :对 5 6例 NPE患者的临床资料进行回顾性分析。结果 :NPE起病急 ,病情进展迅速 ,预后差 ,病死率高 ,本组病死率为 35 .7% ,肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关。易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变 ,可能和下丘脑功能受损有关。积极降低颅内压 ,减轻脑水肿 ,及早机械通气 ,激素疗法 ,预防感染和急性胃黏膜病变。结论 :NPE发生率高 ,起病急 ,病死率高 ,须进行有效救治。     

电毁损鼠下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究

目的：通过立体定向仪电毁损鼠下丘脑前区(AH)，探讨神经源性肺水肿(NPE)的中枢发生机制。方法：采用立体定向电毁损SD大鼠双侧AH后．分别于0．5、1、2、3h，测定血、脑组织儿茶酚胺(CA)的含量，毁损AH前后血压的变化．光镜、电镜观察肺病理变化。结果：立体定向电毁损鼠AH后血压0．5h迅速上升到最大值，1h后逐渐下降。毁损后血CA迅速上升．到1h上升到最大值，以后逐渐恢复。而毁损后0．5h脑组织中CA降到最低值，而后迅速恢复。光镜、电镜观察发现电毁损AH1h后肺毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润，肺泡腔内有红细胞。结论：AH是引起NPE的主要结构，其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础。     

重症手足口病并发神经源性肺水肿高危因素研究

目的探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素。方法根据有无并发神经源性肺水肿将56例重症手足口病患儿分为两组,分析两组在临床症状、体征、实验室检查结果之间的差异,Logistic回归分析并发神经源性肺水肿的高危因素。结果两组在肠道病毒71型(EV71)感染、高热、呼吸急促、心动过速、血压升高、白细胞计数升高、高血糖方面差异均有统计学意义(P<0.05);两组发热持续时间≥3 d、呕吐、嗜睡、易惊、腱反射亢进、C反应蛋白升高发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示:高血糖、心动过速、血压升高、呼吸急促、白细胞计数升高是神经源性肺水肿发生的危险因素,而且高血糖具有最大相对危险度(OR=225.000,P=0.000)。结论高血糖、心动过速、血压升高、呼吸急促、白细胞计数升高是神经源性肺水肿发生的高危因素,尤其是高血糖对预测神经源性肺水肿的发生有重要意义。