乳腺纤维瘤病超声表现1例

正患者女,25岁。双乳肿物就诊,超声检查:右乳低回声结节(图1),大小约24mm×13mm,形态不规则,CDFI:结节周边及内部可见血流信号;左乳低回声结节,大小约26 mm×15 mm (图2),形态不规则,CDFI:结节内未见血流信号。结合超声检查结果行双乳肿物切除。术后病理:根据免疫组化结果,双侧β-catenin(浆+),考虑为(双侧)韧带样纤维瘤病。     

子宫附件及大网膜黄色瘤样病变1例北大核心CSCD

患者女,45岁,腹痛、便秘4天;既往体健,无家族及遗传病史。查体:左下腹触及7.0 cm×4.0 cm×4.5 cm无痛高张力肿物。实验室检查:白细胞计数12.2×10^(9)/L,中性粒细胞百分比83.5%,血红蛋白111.0 g/L,C反应蛋白16.4 mg/L。腹部CT:左附件区6.3 cm×5.2 cm团块影,内见分隔,大网膜内见3.4 cm×3.0 cm均匀略高密度结节;增强后左附件区肿物边缘及分隔明显强化,大网膜结节密度增高(图1A);考虑为左附件区占位性病变伴大网膜转移。腹部超声:脐下大网膜增厚,范围7.9 cm×3.3 cm×2.9 cm,呈低回声,结构致密;CDFI见较丰富分支状彩色血流信号(图1B),未见明确腹腔积液;经阴道超声:左附件区混合性包块,内见多个互通的不均匀无回声区,CDFI示血流欠丰富(图1C);综合考虑为左附件区局限性脓肿,大网膜病变性质待定。行超声引导下脐下大网膜及后穹窿左附件区穿刺活检。病理:光镜下见组织内泡沫样细胞伴大量中性粒细胞浸润,伴渗出及坏死,小血管扩张充血(图1D);免疫组织化学:CK(-),Vim(+),CD3(散在+),CD20(散在+),CD38(散在+),CD68(+),Ki-67(20%+)。术后综后诊断:左附件区及大网膜黄色瘤样病变伴化脓性炎症。     

滤泡T细胞淋巴瘤1例北大核心CSCD

患者, 男, 62岁, 因"发现淋巴结肿大21个月, 关节肿痛20个月, 皮疹、发热1个月"于2017年10月19日入院。入院前就诊于多家医院, 先后被诊断为慢性淋巴结炎并急性炎症、反应性关节炎、类风湿关节炎、类癌综合征等, 予对症治疗临床症状无缓解。入院查体:面部、双手、双小腿及足部散在大小不一淡红色皮疹, 部分皮肤破损、脱屑, 双手指关节粗大、握拳困难。颈部、腋窝、腹股沟触及多个肿大淋巴结, 大者约1.5 cm×1.0 cm, 质韧, 活动度差, 无压痛。腹软, 肝脏肋下未触及。脾脏甲乙线8 cm、甲丙线11 cm、丁戊线0 cm, 质韧, 表面光滑, 未触及包块。血常规:WBC 6.75×109/L, HGB 68 g/L、PLT 239×109/L。IgG 23.5 g/L, 血清免疫固定电泳IgG λ型, 蛋白电泳γ球蛋白38.6%。骨髓穿刺细胞形态学示继发性贫血。骨髓细胞免疫分型:B细胞及NK细胞未见明显异常表型, 可见T淋巴细胞群, 具体表型CD3dimCD4+CD8-CD7-CD2+CD5+TCRγ/δ-, 占淋巴细胞18.96%, CD7表达缺失, 表型异常。骨髓细胞TCRβ、TCRγ及TCRD基因重排均阳性, IgH基因重排阴性。染色体核型:46, XY[20]。行颈部左侧淋巴结活检, 可见被膜增厚, 未见明显淋巴滤泡, 小淋巴细胞增生, 结合免疫组化, 以T细胞增生为主。免疫组化:CD20(+), CD79α(+), CD3(+), CD5(+), CD10(+), BCL-2(部分+), CK-pan(-), CK5/6(-), Vimentin(+), Ki-67(30%~40%+)。病理送至天津某医院会诊示:结构破坏, 小淋巴细胞广泛增生, 胞核圆形或轻度不规则, 浆细胞和组织细胞散在分布, 可见一类大细胞, 胞质丰富, 胞核多不规则, 核仁明显, 可见双核和多核。免疫组化示大细胞CD30(+), CD15(少数+), CD45(-), PAX5(弱+), Fascin(+), MUM1(+);原单位免疫组化示大细胞CD20(-)。背景中的小淋巴细胞:CD2(较多+), CD4(较多+), CD8(少数+), CD7(-)。诊断:(左颈部淋巴结)经典型霍奇金淋巴瘤, 淋巴细胞为主型。考虑会诊结果与临床不符, 标本送北京某医院淋巴瘤病理专家会诊, 镜下见:淋巴结被膜纤维化、增厚, 边缘窦开放, 窦组织增生, 淋巴滤泡不明显。血管增生明显, 内皮肥胖。淋巴样细胞弥漫增生, 部分似有结节状结构(图1A)。增生细胞体积中等偏小, 胞质丰富、淡染, 核略不规则、深染。散在大细胞, 单核或双核, 可见核仁, 部分呈R-S细胞样(图1B), 胞质丰富的组织细胞增生明显。加做免疫组化:CD4(+), CD21(FDC扩大), CXCL13(+), PAX5(大细胞+), PD1(+), CD30(散在+), BCL6(-), CD7(-), CD8(-), 原位杂交:EBV-EBER(散在大细胞+)。     

睾丸间质细胞瘤1例超声表现

患者,男,35岁,因右侧睾丸肿大伴轻微疼痛1月余就诊,无男性乳腺发育等内分泌紊乱症状。超声检查示:右侧睾丸增大,内可见一偏低回声结节,约1.4cm×1.3cm大小,边界清楚,内部回声不均匀(图1)。CDFI:低回声区内可见丰富血流信号。左侧睾丸未见异常。盆腔腹股沟区未见明显肿大淋巴结。超声诊断:右侧睾丸内低回声结节,性质待定。超声引导下穿刺活检,取出灰黄色软组织送病理检查。病理诊断:睾丸间质细胞瘤,免疫组化:inhibin(+),CD99(+),vimentin(+),AE1(-),AE3(-),Ki-67(<3%)。讨论:睾丸间质细胞瘤,又称Leydig细胞瘤,是比较少见的睾丸肿瘤,占所…     

腮腺成涎细胞瘤超声表现1例

正患儿,男,3岁,因左面颊部无痛进行性增大的包块就诊。肿块大小约3.0cm×2.0cm,表面皮肤无色素沉着、溃疡等异常表现。超声表现为边界不清的实性低回声肿块,内部回声不均匀;CDFI示:肿块内部可见2级血流信号,见图1,诊断为:黏液表皮样癌。免疫组化:CK7 (+),CK14 (+),CK19(部分+),SAM (部分+),Calp (少量+),P63(部分+),S100 (部分+),Ki67 (20%～30%+),诊断为腮腺成涎细胞瘤。     

超声误诊肝上皮样血管内皮瘤1例

正患者女,73岁,无明显诱因出现右上腹疼痛3 d,阵发性加重,未向腰背部放射。超声检查:左肝见一大小2.4 cm×1.6 cm低回声结节,边界清;CDFI于结节内未探及明显血流信号,周边探及一短棒状血流信号(图1)。超声提示:(1)左肝低回声结节,考虑胆管细胞癌;(2)脂肪肝。收入我院肝胆外科进一步检查,常规超声表现同门诊,超微血流成像示结节内可探及少许血流信号(图2);     

宫颈胃型腺癌超声表现1例

患者女, 44岁, 阴道间断出血1月余。孕3产2。查体:宫颈后唇正常形态消失, 触之出血, 宫颈管及阴道后穹隆见白色黏液。宫颈液基薄层细胞学检查(thin-prep cytology test, TCT):阴性。MRI检查:宫颈多发纳氏囊肿、宫颈内膜增生伴炎性改变可能。超声检查显示:宫颈形态失常, 宫颈与阴道前、后穹隆存在分界, 宫颈内口显示不清, 宫颈内见囊实性回声团, 大小84 mm×63 mm, 边缘尚清, 实性部分呈稍高回声, 囊性部分大小不等, 形态不规则。彩色多普勒血流成像示:包块边缘及内部可测及少许短棒状彩色血流信号, 阻力指数0.56(图1)。患者后行手术, 术后病理:宫颈及颈管内见大小不等腺体成分, 浸润性生长, 腺细胞有异型, 间质炎细胞浸润(图2), 符合宫颈胃型腺癌(gastric type adenocarcinoma of the uterine cervix, GAS), 侵及宫颈基质全层, 累及宫颈管及子宫体下段。免疫组化:ER(-), PR(-), p16(局灶+), CK7(+), CK20(-), CDX-2(-), Pax-8(+), p53(散...     

肾恶性纤维组织细胞瘤超声表现1例

患者男,51岁.外院超声发现左肾异常同声改变而来我院就诊.患者自述无肉眼血尿.体格检查无异常.实验室检查:血、尿常规及血生化检查均无明显异常.超声检查:左肾上极肾实质明显增厚,回声不均匀性减低;彩色多普勒血流显像示左肾上半部异常回声区内未见明显血流信号,下半部血流信号正常.超声提示:左肾上半部肾实质形态、同声及血流异常改变,考虑肾肿瘤所致可能性较大(图1).CT检查所见:平扫左肾上极可见类圆形肿块,密度不均,内见片状低密度区,增强可见病灶边缘强化明显,其内强化不明显,肾周筋膜未见明显增厚,CT提示左肾上极肿块,左肾肿瘤可能性大(图2).术中见左肾上极一大小9.0 cm×7.5 cm结节样肿物,切面灰白质脆,浸润达局部肾被膜及肾上腺组织,未累及输尿管断端,肾门血管内末见癌栓.免疫组化:AACT(+),CD68(+),CD99(+),SMA(+/- ),Vim(+/-),EMA(-),CD34(-),CK(-).病理结果:恶性纤维组织细胞瘤.     

肺良性转移性平滑肌瘤1例北大核心CSCD

患者女,45岁,2020年10月体检发现双肺多发结节,无发热、咳嗽、咳痰、体质量减轻等;于2011年接受子宫肌瘤剥离术、2014年因新发子宫肌瘤接受子宫切除术,无家族性遗传疾病史。入院查体及实验室检查均未见异常。胸部正位片见双肺多发结节(图1A)。胸部增强CT:双肺多发结节,呈轻度强化(图1B)。针对左肺上叶舌段胸膜下结节行CT引导下穿刺活检术,所获组织呈灰白色,光镜下见分化良好的平滑肌细胞呈束状排列,细胞呈梭形(图1C);免疫组织化学:CD10(+),Ki-67(2%+),CK(+),雌激素受体(estrogen receptor,ER)(>90%+,图1D),孕激素受体(progesterone receptor,PR)(>90%+,图1E),SMA(+),TTF-1(上皮+),Caldesmon(+),Des(+)。病理诊断:肺转移性子宫平滑肌瘤。综合诊断为肺良性转移性平滑肌瘤(benign metastasizing leiomyoma,BML)。     

肺多发硬化性血管瘤1例

患者女,51岁,胸片见"双肺多发结节",无咳嗽、咳痰、咯血、发热、呼吸困难等不适.体格检查无异常.常规实验室检查及肿瘤标记物、血沉、结核菌素抗体均正常.CT示双肺多发大小不等、边缘光滑的类圆形结节,增强后明显强化(图1),CT值约43 HU(平扫)、66 HU(增强).气管及主支气管通畅,纵隔肺门无肿大淋巴结,胸腔内无积液.超声未探及全身浅表淋巴结肿大.CT引导下穿刺活检取肺内病变两条,约1 cm,质软、色灰白,组织学检查显示为大小较一致的短梭形及少量淡染圆形细胞增生,细胞异型性不明显,未见核分裂象,其间为成纤维细胞和纤维组织;免疫组化:CK混表面细胞(+),SMA(-),CD117散在(+),HMB45(-),Melan-A(-),TTF-1表面细胞及圆形细胞均(+).病理诊断(图2):肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH).未予患者特殊治疗,嘱其定期复查.