金匮肾气丸与右归丸对肾虚大鼠肾功能及激素的影响

目的 比较金匮肾气丸与右归丸对肾功能损伤保护作用的差异.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分成4组:模型组、右归丸组、肾气丸组、空白组,前三组通过雌鼠诱导房事不节、游泳导致疲劳及注射庆大霉素造模;空白组10只常规喂养.右归丸组、肾气丸组分别灌右归丸混悬液、肾气丸混悬液,4 ml/d,模型组与空白组灌生理盐水,4 ml/d,各组均连续给药3周.处死,取血及肾脏,分别检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾素(Renin)、血管紧张素转换酶抑制剂Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)并做病理切片,进行光镜观察.结果 模型组、肾气丸组、右归丸组用药后组间Cr、Bun、Renin、AngⅡ、ALD无统计学意义(P>0.05).肾脏组织病理切片显示,肾气丸组对肾损害修复情况优于右归丸及模型组.结论 肾气丸补肾温阳的功效较为明确,可以保护肾功能并促进对肾小管的修复、消除蛋白管型等,可以起到恢复"肾主水"功能的作用.所以肾气丸更适合于治疗肾功能损伤,尤其是兼有水液代谢障碍的"肾阳虚"患者.     

右归丸对肾阳虚大鼠卵巢细胞Caspase-3、 TNFα、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究右归丸对大鼠卵巢卵泡细胞凋亡的影响与作用机理.方法:以雌性SD大鼠注射糖皮质激素造成肾阳虚模型,采用免疫组织化学方法观察了右归丸对肾阳虚大鼠卵巢的卵泡细胞TNF-α、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响.结果:在对大鼠卵巢卵泡细胞Bcl-2表达的影响上,右归丸低剂量组、金匮肾气丸组与模型组存在明显的差异(P＜0.05),右归丸低剂量组、金匮肾气丸组可通过上调bcl-2水平,发挥抑制凋亡的作用(P＜0.05),TNFα、Caspase-3、Bax也存在相应改变.结论:提示右归丸温阳补肾、填精补血的现代机理之一,可能与该药调节卵泡细胞凋亡途径上的Bcl-2、Caspase-3、Bax表达有关.同时中成药金匮肾气丸也具有相似的作用.     

薯蓣丸对5/6肾切除慢性肾衰大鼠血清Cr BUN及MMP-9 TIMP-1影响的实验研究

目的:观察薯蓣丸对5/6肾切除慢性肾衰(CRF)大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)的影响,探讨薯蓣丸对CRF的疗效及可能机制。方法:选取70只重为180~220g的SD雄性大鼠,其中10只仅分离皮下组织和肌肉,露出左肾,不行手术切除,为空白组;其余都采取5/6肾切除造模,造模后随机抽取10只大鼠血清检查其肾功,证明其造模成功后,再将造模成功的大鼠随机分为3组(造模时,死亡24只,其中麻醉时死亡4只,术中死亡8只,术后感染死亡12只),每组12只,即薯蓣丸组、包醛氧淀粉组、模型组。包醛氧淀粉组和薯蓣丸组分别用包醛氧淀粉2g/kg·d,薯蓣丸1.8g/kg·d,每天定时定量灌胃,共治疗40天,空白组和模型组采用等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察各组大鼠的一般状态,检测各组大鼠Cr、BUN,用ELISA法测血清TIMP-1和MMP-9。结果:模型组与空白组Cr、BUN比较,差异显著(P0.01),说明造模成功;薯蓣丸组降低CRF大鼠Scr、BUN水平与模型组比较,差异显著(P0.01);包醛氧淀粉组降低CRF大鼠Scr、BUN水平与模型组比较,差异显著(P0.01),薯蓣丸组降低Scr、BUN水平优于包醛氧淀粉组,两者比较(P0.05)。造模组大鼠血清TIMP-1/MMP-9比值明显高于空白组,两者比较差异显著(P0.01),薯蓣丸组降低TIMP-1/MMP-9比值与造模组比较,差异有显著性意义(P0.01);薯蓣丸组降低TIMP-1/MMP-9比值优于包醛氧淀粉组,两者比较(P0.05)。结论:薯蓣丸可保护肾功能,延缓肾功能恶化,其可能机制是通过降低CRF大鼠血清中TIMP-1/MMP-9比值来实现的。     

肾气丸与右归丸对肾虚大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas表达的影响

目的:研究肾气丸与右归丸对劳倦过度、房室不节加庆大霉素所致大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas基因表达的影响,探讨两方不同补肾机制。方法:复制肾虚模型大鼠,用肾气丸和右归丸治疗。结果:模型组细胞凋亡阳性数明显高于空白组,药物干预组明显低于模型组。免疫组化检测结果显示fas表达从高到低依次为模型组、右归丸组、肾气丸组、空白组;而Bcl-2表达从高到低依次为空白组、肾气丸组、右归丸组、模型组。结论:肾气丸与右归丸均能抑制肾组织细胞凋亡、改善大鼠肾脏病理改变,但肾气丸组优于右归丸组(P<0.05)。     

肾气丸对DMN大鼠肝纤维化干预作用研究

目的:以二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型为载体,以肾气丸为研究对象,探讨肾气丸对DMN大鼠肝纤维化的干预作用。方法:每周前3 d连续ip DMN(10 mg·kg-1)4周制备大鼠肝纤维化模型。造模2周末DMN处理组大鼠随机分为肾气丸组和模型组(各10只)。第3周的第1 d起,在继续造模的同时,肾气丸组给予成人70 kg体重的10倍量ig(1.029 g·kg-1),给药2周。4周末处死全部大鼠,留取肝组织样本和血清,观察大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)及肝组织病理变化,实时定量PCR法观察肝组织肝细胞生长因子(HGF)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达变化。结果:DMN造模4周,引起大鼠肝功能紊乱,与正常组比较,4周模型组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及总胆汁酸(TBA)含量显著升高(P<0.01),血清白蛋白(ALB)含量显著下降(P<0.01)。肝组织羟脯氨酸含量显著升高,为正常组的4.58倍(P<0.01),HGF mRNA表达显著下降(P<0.01),α-SMA mRNA水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,肾气丸组大鼠血清ALB含量显著升高,血清ALT,AST活性及TBA含量显著降低。肾气丸显著降低肝组织羟脯氨酸含量(P<0.05),同时显著降低α-SMA mRNA表达(P<0.01),升高HGF mRNA水平(P<0.05)。结论:肾气丸对DMN肝纤维化有较好的疗效,为肝病从肾论治提供了实验依据。     

金匮肾气丸对肾阳虚证COPD大鼠瘦素水平影响的实验研究

目的根据肾阳虚COPD大鼠发病机制,研究瘦素与COPD肾阳虚证的发生相关性,论证金匮肾气丸治疗COPD肾阳虚证治疗作用。方法采用运用烟雾联合脂多糖及注射氢化可的松进行肾阳虚证COPD大鼠造模。将大鼠分为空白组,模型组,中药中剂量组、高剂量组。中药高、中剂量组灌服金匮肾气丸混悬液。光镜下检测大鼠肺叶肺组织病理变化;血清瘦素表达水平;RT-PCR法检测脂肪组织瘦素受体mRNA表达及Western Blot法检测肺组织瘦素受体蛋白表达。结果模型组大鼠肺组织可见大量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎症细胞浸润,支气管柱状上皮细胞剥脱,纤毛倒伏、粘连,支气管壁,部分肺泡壁破坏、融合,肺大泡架构消失;与模型组比较,金贵肾气丸中、高剂量组大鼠肺组织病理损伤有所减轻。血清瘦素水平,模型组大鼠血清瘦素含量升高(P0.01),给予金贵肾气丸高、中剂量治疗后血清瘦素含量有明显降中(P0.01)。Western印迹检测肺组织瘦素受体蛋白表达,模型组大鼠平均灰度值显著降中(P0.01),金贵肾气丸干预后,高剂量组平均灰度值显著升高(P0.05)。大鼠肺瘦素受体mRNA含量检测,模型组大鼠肺瘦素受体mRNA表达明显增高(P0.01),干预组中瘦素受体mRNA表达强度明显降中(P0.05)。结论瘦素水平与COPD肾阳虚证的发生负相关;采用金匮肾气丸,温补肾阳,对实验模型大鼠进行干预血清瘦素、脂肪组织瘦素受体蛋白含量均有所下降,对瘦素蛋白进一步的研究将为COPD的发病机制阐明和防治提供新研究方向。     

基于恐伤肾的阿尔茨海默病肾虚证大鼠模型的建立与评价

目的构建和评价D-半乳糖和三氯化铝结合夹尾(恐吓)建立阿尔茨海默病肾虚证病证结合大鼠模型。方法随机将48只SD大鼠分为对照组、模型组、夹尾组和肾气丸组,每组12只。对照组给予0.9%NaCl溶液灌胃,其余组均采用D-半乳糖及三氯化铝造模,持续8周;夹尾组和肾气丸组从第5周开始,在造模的同时用夹尾(恐吓)法建立肾虚证病证结合模型,肾气丸组同时给予金匮肾气丸10 g/kg灌胃。每2周观察记录1次大鼠的症状、体征变化,第8周末进行水迷宫测试。测试结束后,腹主动脉采血,离心收集血清检测下丘脑-垂体系统生化指标。取大鼠大脑,用HE染色和免疫荧光组化法对大脑的海马组织进行检测。结果夹尾组表现为精神亢奋、躁动,大便色黑干硬,毛色发暗枯槁等,造模第6周和第8周症状、体征量化评分均明显高于其他组(P均0.05);对照组、模型组症状、体征相似,实验过程中各时间点量化评分比较差异均无统计学意义(P均0.05)。水迷宫测试显示模型组、夹尾组、肾气丸组与对照组相比潜伏期均明显延长(P均0.05),穿越平台次数明显减少(P均0.05),而夹尾组比模型组出现较早。海马组织HE染色和免疫荧光组化显示模型组、夹尾组比对照组出现较多神经元细胞死亡和CHAT阳性神经元减少,而夹尾组较为严重,肾气丸组则有改善。下丘脑-垂体-肾上腺轴生化指标血清皮质醇水平模型组明显高于对照组、夹尾组、肾气丸组(P均0.05),夹尾组明显低于肾气丸组和对照组(P均0.05),肾气丸组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠经D-半乳糖和三氯化铝结合夹尾(恐吓)建立阿尔茨海默病肾虚证是比较理想病证结合模型,可能皮质醇下降是阿尔茨海默病肾虚证证候客观化评价指标之一。     

右归丸对肾阳虚模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨右归丸对肾阳虚模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为右归丸组、模型组和空白组,每组20只。右归丸组大鼠接受肾阳虚模型制备后予右归丸灌胃给药干预;模型组大鼠接受肾阳虚模型制备后接受右归丸组同体积的0.9%NaCl灌胃,连续灌胃20 d;空白组大鼠不接受造模制备,第16日起同右归丸组同体积的0.9%Nacl灌胃,连续灌胃20日。造模结束后每隔4日常规记录大鼠体质量、肛温、饮水量、尿量、以及抓取激惹反应。比较3组大鼠促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、大鼠皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)的含量变化。结果:1)造模后发现接受模型制备的大鼠表现为肛温降低,饮水量及摄食量减少,体质量下降,大便溏薄,尿量增多,抓取激惹反应减弱。进行药物干预后,右归丸组大鼠的肛温、饮水量、摄食量、抓取激惹反应、体质量均高于模型组比较,差异有统计学意义(P0.05),尿量减少,且大便干湿趋于正常;2)与空白组比较模型组及右归丸组肾上腺、下丘脑、垂体的脏器指数均下降(P0.05),其中模型组下降的趋势更为明显,右归丸组较模型组肾上腺、下丘脑、垂体的脏器指数有所上升(P0.05);3)与空白组比较,模型组及右归丸组大鼠接受造模后血清CRF、ACTH、CORT以及肾上腺、下丘脑、垂体的CRHR1含量均明显下降,经过右归丸干预后,该组别的大鼠CRF、ACTH、CORT、CRHR1含量均得到提升,其中CRF、ACTH含量接近空白组水平。4)与空白组比较,模型组及右归丸组大鼠接受造模后肾上腺、下丘脑、垂体的CRF、ACTH、CORT及CRHR1 mRNA水平均明显下降,经过右归丸干预后,该组别的大鼠CRF、ACTH、CORT、CRHR1mRNA水平均得到提升。结论:右归丸可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能发挥温肾补阳的作用。     

肾气丸、右归丸对“劳倦过度，房室不节加庆大霉素”致肾虚大鼠精液质量影响的实验研究

目的：观察肾气丸、右归丸对“劳倦过度,房室不节加庆大霉素”致肾虚模型大鼠精液质量的影响。研究二者在肾主藏精,主生殖机能方面的不同作用。方法：使大鼠游泳造成劳倦过度,并以College效应诱导房室不节,加注射庆大霉素造成肾虚模型。用肾气丸和右归丸进行治疗。结果：肾气丸、右归丸能明显增加肾虚大鼠的精子数量、精予活动力和精子存活率;二者虽无明显差别（P〉0．05）。但右归丸效果趋向更好。肾气丸能明显改善大鼠的体质状况,右归丸能明显减少精子畸形数（P〈0．01）。结论：肾气丸、右归丸均能明显改善肾虚大鼠的精液质量,而右归丸在改善肾虚大鼠生殖机能方面强于肾气丸。     

济生肾气丸加味对顺铂所致大鼠急性肾损伤的影响

目的:观察济生肾气丸加味对顺铂所致大鼠急性肾损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、济生肾气丸加味低、中、高剂量治疗组。除正常对照组外,其他组大鼠均1次性腹腔注射7 mg·kg~(-1)顺铂造模。济生肾气丸加味各剂量治疗组分别给予济生肾气丸加味水煎液10、20、40 g·kg~(-1)灌胃,连续14 d。实验第15天,采集血液标本,检测大鼠血清BUN、Cr、SOD、MDA含量;留取肾组织,测定肾脏系数,并采用ELISA法检测大鼠肾组织中TNF-α、TGF-β1含量,HE染色观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清BUN、Cr、MDA含量明显上升,SOD活力显著下降,肾组织中TNF-α、TGF-β1含量与肾脏系数升高,肾脏病理损伤严重,肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞变性、坏死脱落,管腔内出现蛋白管型。济生肾气丸加味各剂量治疗组上述指标较模型对照组明显改善。结论:济生肾气丸加味对顺铂所致的大鼠肾损伤有保护作用,其作用机制可能与其具有抗氧化作用,下调炎症细胞因子表达,延缓成纤维细胞发生纤维化等有关。     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤中TNF-α的影响

目的木芙蓉叶有效组分(effective constituents of Hibiscus Mutabilis L．,ECHM)为从中药木芙蓉叶中提取的总黄酮,本研究旨在观察其对大鼠肾缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法75只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、木芙蓉叶有效组分(ECHM)治疗组及假手术组,每组25只。通过夹闭肾动脉60min后恢复肾脏血流灌注方法造成大鼠肾缺血再灌注损伤(renal is- chemia reperfusion injury,RIRI)模型,ECHM治疗组大鼠灌胃给药,其余两组大鼠则给予等量的生理盐水。在大鼠肾脏恢复血流灌注24h时,观察血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平；并于大鼠肾脏恢复血流灌注的0、1、3、6h时检测血清中TNF-α含量以及肾组织中TNF-α的mRNA表达。结果再灌注24 h后,ECHM治疗组和对照组大鼠血BUN及SCr水平均较假手术组大鼠明显升高,但ECHM治疗组大鼠血BUN及SCr水平明显低于对照组(P＜0．05)；在肾脏恢复血流灌注的1、3h,ECHM治疗组和对照组大鼠血清中TN...     

中华肾宁片对甘油诱导急性肾衰大鼠肾功能的影响

目的：研究中华肾宁片地急性肾衰大鼠肾功能的影响。方法：ＳＤ大鼠５０只随机分成５组,正常组（生理盐水１．５ｍｌ／只,ｉｇ）,模型组（５０甘油肌注）;地塞米松治疗组（ＡＲＦ大鼠,０．１ｍｇ／ｋｇ,ｉｇ）,中华肾宁片治疗组（ＡＲＦ大鼠,７５０ｍｇ／ｋｇ、２２５０ｍｇ／ｋｇ,ｉｇ）,结果：中华肾宁片可使ＡＲＦ大鼠血清尿素氮,肌酐〉Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋降低,尿量增加（Ｐ〈０．０５,０．００１）。结论：中华肾宁片     

基于“整体功能代偿疗法”探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能的影响

目的:基于"整体功能代偿疗法"探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能指标的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即模型组、空白组、四逆散组及西药福辛普利组,对给药后的中药组与模型组进行对照,观察其血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)指标的变化。结果:实验第8周末四逆散组与模型组比较,血清Scr、BUN水平降低(P0.05),说明四逆散组在降低大鼠血清Scr、BUN,保护肾功能方面有一定作用。结论:基于"整体功能代偿疗法"增强肝的代偿功能可降低腺嘌呤致慢性肾衰模型大鼠血清Scr、BUN水平,并减轻腺嘌呤对肾脏组织损害的作用,延长慢性肾衰模型大鼠的治疗周期,缓解肾功能衰竭的进展。     

尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究

目的：探讨尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织的影响。方法：用SD大鼠随机分成5组：1组正常组、2组模型组、3组尿毒康高剂量组、4组尿毒康低剂量组、5组尿毒清对照组。除1组外其余4组灌服腺嘌呤,21天后收集1组和2组24h尿及从眼底采血测24h尿蛋白定量（UTP）、血清尿素氮（BUN）、血肌肝（Cr）、血红蛋白（Hb）及微量白蛋白（UMA）,证实造成大鼠肾衰模型。22天后3、4、5组开始给药治疗,1、2组给予生理盐水。51天后收集5组大鼠24h尿液,同时处死大鼠,采血及取肾。同时称肾重、体重。检测UTP、BUN、Cr、Hb、UMA、Ca、P等指标。HE染色观察肾脏病理结构。结果：治疗前后尿毒康高低剂量组大鼠肾功能功能指标及血红蛋白等与模型组相比较,均具有显著性,且同时能抑制CRF大鼠肾小球系膜细胞及基质增生,改善病理状态,减轻肾小管-间质损害。结论：尿毒康合剂能够降低CRF大鼠UTP、Cr、BUN、P、UMA水平、升高血中Hb、Ca等水平。从而增强机体的排毒能力,减轻肾损伤,改善CRF大鼠的肾功能及免疫功能。     

益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾间质纤维化的影响

目的：研究益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭（CRF）肾间质纤维化的疗效与机理。方法：将66只雌雄各半的SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、病理模型组、依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组。采用5/6肾切除大鼠CRF模型进行造模,并给予不同的药物治疗。观察各组大鼠的血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、尿渗透压（Urine osmolality）,观察残余肾组织常规病理,并用免疫组化法检测骨形成蛋白-7（BMP-7）及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果：依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组肾间质纤维化程度显著轻于病理模型组,而其中益肾降浊汤治疗组病变较依那普利对照组和大黄对照组轻,依那普利对照组和大黄对照组相比无明显差异。Urine os-molality减少的程度、Scr、BUN的结果同肾间质纤维化变化的程度一致（P〈0.01及P〈0.05）。BMP-7在正常组和假手术组中的表达最多,在各治疗组中又以益肾降浊汤治疗组表达最多。TGF-β1在病理模型组表达最多,正常组中表达很少,在各治疗组中益肾降浊汤治疗组表达最少。结论：益肾降浊汤可以延缓CRF大鼠病变的进展,其作用强于单味大黄及依那普利。推测益肾降浊汤具有延缓CRF大鼠肾间质纤维化,降低残余肾脏受损程度的作用。     

白虎加桂枝汤加减改善尿酸性肾病大鼠肾小管损伤的机制

目的：观察白虎加桂枝汤对尿酸性肾病（HN）大鼠的治疗效果,并从肾小管损伤角度探讨其作用机制。方法：将60只无特定病原体（SPF）级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、白虎加桂枝汤高剂量组（BHJGZ高组）、白虎加桂枝汤中剂量组（BHJGZ中组）、白虎加桂枝汤低剂量组（BHJGZ低组）、别嘌醇组,每组10只。采用腺嘌呤灌胃联合腹部皮下注射氧嗪酸钾构建大鼠尿酸性肾病模型,连续造模18 d。造模成功后,正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,其余各组给予对应药物灌胃,连续干预8周。观察大鼠体质量、活动能力、精神状态及毛色,检测大鼠血清尿酸（UA）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）,通过HE染色、过碘酸希夫（PAS）染色和Masson染色,观察高尿酸血症（HUA）大鼠肾脏组织形态学、肾小球系膜增生以及肾间质纤维化情况。结果：与模型组比较,治疗6周后,白虎加桂枝汤各剂量组大鼠体质量增加,活动能力、精神状态及毛色好转（P<0.05）。BHJGZ中组可显著降低大鼠血清Scr水平（P<0.01）,BHJGZ中组、BHJGZ高组可明显降低大鼠血清BUN水平（P<0.01）;白虎加桂枝汤各剂量组均可明显降低HUA大鼠血清UA、24 h UTP水平并改善肾组织形态学、肾小球系膜增生及肾间质纤维。结论：白虎加桂枝汤可能通过抑制肾小球系膜基质增生、减少肾小管损伤及肾间质纤维化,延缓HN进展。     

黄芪注射液和维生素E联合使用对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。     

桃核承气汤对肾小球硬化大鼠肾功能的改善作用

目的 观察桃核承气汤对肾小球硬化大鼠肾功能的影响.方法 采用5/6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组,高、低剂量组和福辛普利(蒙诺)组,连续观察给药后各组大鼠肾功能变化情况.结果 模型组大鼠肾功能持续下降,血肌酐、尿素氮持续升高,各治疗组与模型组比较有不同程度下降.结论 桃核承气汤可改善模型大鼠肾功能,延缓肾小球硬化进展.     

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎（UUO）建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。     

三七对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织和 尿中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察三七对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织和尿中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,初步探讨其肾脏保护作用的部分分子生物学机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾小管间质纤维化模型。将52只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=20)、三七0.84 g.kg-1.d-1组(n=20)。术后第7,14天留取标本处死大鼠,处死前24 h留取大鼠尿液用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测ICAM-1的变化;用免疫组化方法检测肾组织内ICAM-1表达和定位。结果:与假手术组相比,模型组大鼠第7,14天肾小管间质损伤评分明显增高(P<0.05),肾组织及尿ICAM-1表达水平明显升高,且2者之间以及肾组织ICAM-1与肾小管间质损伤病理评分(肾损伤指数)呈正相关关系。三七0.84 g.kg-1.d-1组肾脏病理改变及肾组织和尿中ICAM-1的表达明显受到抑制(P﹤0.05);与同期模型组比较有明显统计学意义(P﹤0.05)。结论:UUO模型组大鼠肾组织ICAM-1表达与肾损伤指数和尿ICAM-1水平分别呈正相关,提示尿中ICAM-1可作为检测肾组织ICAM-1的表达水平的指标。三七改善了模型组大鼠肾小管间质的病理组织学改变,对肾小管间质纤维化具有一定的保护作用,其机制可能部分地与下调肾组织和尿中ICAM-1的水平有关。