不同低剂量率慢性γ射线照射对大鼠精子发生的影响

本研究用日剂量18.2,47.6和91.8mGy⁶⁰Co γ射线连续照射Wistar大鼠,共90天。观察剂量率和累积剂量对生精能力的损伤和恢复。结果表明: 受日剂量47.6mGy照射的大鼠,生精上皮可受到明显损伤,停照后3个月,恢复生精过程。在日剂量91.8mGy照射过程中,睾丸不断萎缩,精原细胞消失,精子也逐渐消失。停照后,生精过程未见恢复。结果提示,生精上皮对γ辐射是非常敏感的。     

慢性电离辐射对猕猴淋巴细胞及PHA激活淋巴细胞微核效应的比较研究

实验采用健康雄性猕猴,分成慢性照射和对照两组,每组5条.⁶⁰coγ线照射.平均日剂量率:50mGy/d,持续照射54天,总累积剂量为J2Gy.共分成O.1、0.25、O.5、1.O、1.5及2.0Gy六个累积剂量点,分别进行了淋巴细胞及PHA激活淋巴细胞微核率测定.结果显示,诱发上述二项指标明显增高的累积剂量分别为l及O.25Gy,且均与剂量呈线性正比关系.停照后动态观察表明,淋巴细胞,PHA激活淋巴细胞徽核率分别于停照后2及6个月恢复到照前水平.鉴于PHA激活淋巴细胞微核率灵敏度较高、停照后持续增高时间较长,因而更适于用来评价职业性放射线工作人员所受的慢性辐射损伤.     

单次和累积照射对大鼠抗氧化能力和抗氧化酶活性的影响

目的 比较单次照射和累积剂量照射对大鼠血清一氧化氮(NO)、总抗氧化能力、抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量改变。方法 48只SD 大鼠随机分为单次照射组和累积剂量照射组。采用⁶⁰COγ线诱发单次和累积剂量照射模型。总照射剂量分别为0.4、0.8、1.6、3.2、6.4Gy。末次照射后1d 检测大鼠血清NO,总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。结果 累积照射后血清NO含量(52.6~117.9 μmol/ml),总抗氧化能力(3.3~26.2 U/ml)、SOD(26.3~167.5 U/ml)、GSH-PX(740.8~2462.4 U/ml)、CAT 活性(3.3~29.4 U/ml)和MDA含量(29.3~155.1 nmol/ml)与单次照射组比较均有不同程度的增加,其变化幅度与累积受照总剂量有关。其中累积照射0.4Gy组总抗氧化能力(26.2 U/ml)、SOD(167.5 U/ml)和CAT 活性(29.4 U/ml)明显大于健康对照组水平,累积受照总剂量>3.2Gy组血清MDA含量明显高于单次照射组,可能与血清中抗氧化酶活性较高有关。结论 累积低剂量电离辐射可诱发生物氧化酶的刺激或兴奋效应,累积高剂量电离辐射对机体抗氧化酶活性仍有明显的损伤作用。     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的 探讨低剂量辐射对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型, 观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率, 照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γIFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNFα分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h或12h接受25mGy或75mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率, 且预先接受75mGy全身照射的作用效果更为明显; 每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠, 上述免疫指标均比单纯1.75Gy照射组增强, 且多数指标接近假照射组; 其胸腺CD4^-CD8^-和CD4^-CD8⁺细胞较单纯1.75Gy照射组减少、CD4⁺CD8⁺细胞增多。结论 低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应, 对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有抑制作用, 其抑制作用的免疫学机理可能与低剂量辐射的免疫增强效应及诱导的免疫学适应性反应, 减轻致癌剂量辐射对机体免疫功能的损伤, 使胸腺淋巴瘤前体细胞在形成胸腺淋巴瘤之前被免疫系统清除有关。     

三年低剂量率60Coγ线外照射对狗的影响

本文研究了低剂量率⁶⁰Coγ线连续照射三年对狗的影响。两组受照射动物,平均日照射剂量率分别为0.427和0.178拉德/天,总累积吸收剂量分别为315.2±19.2和131.4±7.8拉德.连续三年照射对受照动物的观察表明,淋巴细胞染色体畸变率增高,淋巴细胞转化率降低,两者与累积剂量的相关都非常显著。受0.427拉德/天照射的狗,精子生成明显受抑,原发性畸形精子明显增加,这表明该组狗的睾丸受到了一定程度的损伤,但照射到27个月(累积剂量达249.2拉德,精子计数为10×10⁶个/毫升)时仍有生殖能力,子代无畸形,生长发育良好。     

辐射损伤后不同阶段细胞内外抗氧化酶活性和丙二醛含量变化的研究

目的 观察不同辐射损伤阶段细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 和MDA的改变。方法 36只SD大鼠分为正常对照组和模型组。模型组大鼠采用 ⁶⁰Co γ射线照射0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 Gy诱导辐射损伤模型。受照后1和21 d对大鼠血清和肝细胞内SOD、GSH-PX、CAT 活性和MDA含量进行检测。结果 与对照组比较,照射后1 d细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 活性明显降低和MDA含量明显增高,其变化幅度与受照剂量有关。照射后21 d,0.4～0.8 Gy组与照射后1 d比较,细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 活性和MDA含量明显恢复,接近正常对照组水平。但受照剂量超过1.6 Gy组抗氧化酶活性和MDA含量与正常对照组比较仍在异常水平。受照剂量超过3.2 Gy的大鼠在照射后7 d死亡。结论 电离辐射可诱发机体细胞内外抗氧化酶活性损伤,其变化幅度与受照剂量有密切的关系。受照剂量在0.8 Gy以下,辐射损伤恢复期抗氧化酶活性和MDA含量可明显改善。     

低剂量率裂变中子照射对大鼠外周血淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨低剂量率中子长期照射对大鼠外周血细胞亚群的影响。方法 96只雄性大鼠分为对照组和照射组,照射组每天用低剂量率中子²⁵²Cf(吸收剂量率为0.35 mGy/h)照射20.5h,在照射的第14、28、42、56和70天(累积剂量分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5 Gy)及停止照射后第35天各取8只大鼠,用血细胞计数仪检测大鼠外周血WBC、用流式细胞仪检测外周血CD4⁺CD3⁺、 CD8⁺CD3⁺、CD45RA⁺/CD161α⁺亚群的变化。结果 累积剂量为0.3、0.4及0.5 Gy时WBC明显低于对照组(P<0.05),停止照射后35 d,WBC显著低于对照组(P<0.01);累积剂量为0.1、0.3、0.4、0.5 Gy及停止照射后35 d,外周血CD4⁺CD3^-细胞比例显著高于对照组(P<0.01或<0.05);累积剂量为0.2和0.3 Gy时CD8⁺CD3^-细胞比例显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。而累积剂量为0.1 Gy时的CD4⁺CD3⁺细胞比例及0.1和0.2 Gy时的CD8⁺CD3⁺细胞比例明显高于同一天对照组(P<0.01或<0.05)。另外,低剂量率中子长期照射可使累积剂量为0.2~0.3 Gy的外周血NK细胞(CD161α⁺ CD45RA^-)显著升高,累积剂量为0.1~0.5 Gy及停止照射后35 d照射组的外周血B细胞(CD161α^- CD45RA⁺)比例明显下降。结论 低剂量率裂变中子长期照射可使外周血淋巴细胞TCR基因突变,使大鼠外周血WBC减少,淋巴细胞中B细胞减少,NK细胞细胞比例升高,这种变化在停止照射后一段时间仍可能难以恢复。     

低水平γ射线持续照射对小鼠脾脏抗体形成细胞的影响及其机制的初探

本实验采用⁶⁰Coγ射线源照射C57BL/6小鼠,每日照6小时,每次5.4mGy,累积剂量为32.4,65,130,260,390mGy。在终止照射后29小时受照鼠与对照鼠接受SRBC免疫,免疫后4天采用液相单层PFC技术检测脾脏的PFc反应。实验发现当累积剂量为32.4和65mGy时,PFC反应较对照显著增强,超过65mGy后PFC反应呈现剂量依赖性抑制；按照酸性α-乙酸萘酯酯酶颗粒分型计数T淋巴细胞亚组百分数,照射组与对照组基本相同。在累积剂量为65mGy时,受照鼠胸腺细胞对IL1的反应性和脾细胞对IL2的反应性呈现增强趋势。因而可以推测低水平辐射对PFC反应的刺澈作用可能与免疫增强性淋巴因子参与的免疫网络有关,从而导致免疫效应的增强。     

60Coγ射线超大剂量照射离体人外周血染色体畸变的剂量-效应研究

目的 探讨超大剂量γ射线离体照射后人外周血淋巴细胞染色体畸变的量效关系,建立双+环(dic+r)大剂量-效应曲线。方法 外周静脉血样采自3名健康男性,经 ⁶⁰Co γ线(0~50 Gy,剂量率2.35Gy/min)照射。采用即刻加秋水仙素的微量全血法,分别培养52、72及96h。计数有丝分裂指数(MI)、双着丝粒体(dic)和环(r)畸变数,拟合dic+r剂量-效应曲线,对2例受大剂量照射的事故患者进行剂量估算。结果 MI随照射剂量的增加而逐渐减少。每细胞dic+r频率随照射剂量增加而增加直到23Gy(5Gy之后增加幅度较前变小),＞23Gy后趋于饱和。对所获数据进行回归分析,拟合dic+r大剂量-效应曲线(5~23Gy):每细胞dic+r频率y=-1.608(±0.300)+0.830 (±0.051)D-0.013(±0.002) D² (R²=0.998)。用拟合曲线对2例受照患者剂量的估算结果与用物理方法和电子自旋共振(ESR)法估算的剂量及临床表现基本一致。结论 本研究建立的dic+r大剂量-效应曲线, 可估计的上限剂量达23Gy,有可能提高常规染色体畸变分析用作生物剂量计的实用价值。     

中国六次核试验辐射对哺乳动物的损伤效应研究

目的 研究中国核试验中不同类型辐射对哺乳动物的近期和远期生物学效应,探讨辐射损伤效应机制。方法 1964-1976年间的6次核试验中,在核爆现场和下风向地区布放狗、恒河猴、大白鼠、小白鼠及家兔等哺乳动物,核爆后受到瞬时γ射线和中子外照射,落下灰γ射线、β射线的外照射,落下灰¹³¹I、¹³³I的内照射(食入及吸入),以及内外复合照射;此外,还有2次、3次重复照射,受照射动物的子代照射。动物回收后进行临床医学、病理学、血液学、生物化学、细胞化学、生殖遗传学、细胞遗传学与辐射剂量学等指标观察测试,前后持续22年。结果 核爆后3、7和12个月,受照0.39 Gy后,狗的外周血淋巴细胞染色体畸变率分别为8.63%、7.25%和7.63%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。在核爆后6个月,受照0.74 Gy的恒河猴的染色体畸变率为21.00%,高于对照组(P<0.01);核爆后8.5年,恒河猴的染色体畸变率为5.52%,高于对照组(P<0.01)。核爆后52 d,大白鼠受照0.65~4.40 Gy后,生殖率下降为30.8%~69.4%,每胎平均仔数减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。狗受照0.75和1.73 Gy后,受照后3~7个月精子数量和存活率降为0,且狗精子畸形率增加,达46.79%,高于对照组(P<0.01);狗的精子和睾丸超微结构出现严重的损伤变化。骨髓造血功能破坏,外周血白细胞、淋巴细胞持续减少,血清菲啶溴红络合物荧光强度(核酸含量测定)升高,达18.9%(P<0.05)。受照2.00 Gy以上的狗,5年后发生良性肿瘤53.3%,恶性肿瘤33.3%,高于对照组(P<0.01)。外照射后,狗的睾丸萎缩发病率升高,眼晶状体白内障发病率升高,内照射后甲状腺萎缩发病率升高。放射性灰尘的污染范围大、危害时间长,狗受到落下灰β射线照射后发生皮肤烧伤,恢复慢,有发生癌变的可能。结论 哺乳动物核辐射损伤比单纯中子、γ射线、X射线等照射损伤严重、伤情复杂;核辐射后造血细胞、生精细胞敏感,损伤严重,损伤程度取决于受照剂量,且与照射后时间有关。放射性落下灰的危害范围大、持续时间长,落下灰β射线能造成皮肤烧伤。即使低剂量核辐射,也会造成不容低估的危险。     

一位“老参试”的感言

目的 研究中国核试验中不同类型辐射对动物的近期和远期生物学效应,探讨辐射损伤效应机制。方法 1964—1976年间的6次核试验中,在核爆现场和下风向地区布放狗、恒河猴、大白鼠、小白鼠及家兔等哺乳动物,核爆后受到瞬时γ射线和中子外照射,落下灰γ射线、β射线外照射,落下灰¹³¹I、¹³³I内照射(食入及吸入),以及内外复合照射;此外,还有二次、三次重复照射,受照射动物的子代照射。动物回收后进行临床医学、病理学、血液学、生物化学、细胞化学、生殖遗传学、细胞遗传学与辐射剂量学等指标观察测试,前后持续22年。结果 核爆后3、7和12个月,受照0.39 Gy后,狗的外周血淋巴细胞染色体畸变率分别为8.60%、7.25%和8.70%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。在核爆后6个月,受照0.74 Gy的恒河猴的染色体畸变率为21%,高于对照组(P<0.01);核爆后8.5年,染色体畸变率为5.52%,高于对照组(P<0.01)。核爆后52 d,大白鼠受照0.65～4.4 Gy后,生殖率下降为30.8%～69.7%,每胎平均仔数减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。狗受照0.75和1.73 Gy后,照后3～7个月精子数量和存活率降为零,且狗精子畸形率增加,达46.8%,高于对照组(P<0.01);精子和睾丸的超微结构出现严重的损伤变化。骨髓造血功能破坏,外周血白细胞、淋巴细胞持续减少,血清菲啶溴红络合物荧光强度(核酸含量测定)升高,达18.9%(P< 0.05)。受照2.0 Gy以上的狗5年后发生良性肿瘤53.3%、恶性肿瘤33.3%,高于对照组(P<0.01)。外照射后睾丸萎缩发病率升高,眼晶状体白内障发病率升高,内照射后甲状腺萎缩发病率升高。放射性灰尘的污染范围大、危害时间长,狗受到落下灰β射线照射后发生皮肤烧伤,恢复慢,可癌变。结论 核辐射损伤比单纯中子、γ射线、X射线等照射损伤严重、伤情复杂;核辐射后造血细胞、生精细胞敏感,损伤严重,损伤程度取决于受照剂量,且与照射后时间有关,有特殊规律性;放射性灰尘的危害范围大、持续时间长;落下灰β射线能造成皮肤烧伤。即使低剂量核辐射也会造成不容低估的危险。     

电离辐射致K562细胞旁效应的实验研究

目的 研究⁶⁰Co γ线不同剂量照射条件培养液(ICM)培养K₅₆₂细胞后引发的旁效应。方法 采用健康男性外周血自然杀伤(NK)细胞,观察不同剂量⁶⁰Co γ线照射的条件培养液培养后引发的K₅₆₂细胞对NK细胞敏感性的改变,同时用流式细胞仪检测K₅₆₂细胞的凋亡情况。结果 照射组NK细胞活性显著增加,即受照肿瘤细胞的培养基显著影响了未受照肿瘤细胞的存活能力,从而NK细胞对未照射细胞的活性显著增加;其中,从0.5 Gy起即出现显著升高, 1.0 Gy继续增加,2.0和5.0 Gy出现波动,在8.5 Gy达到最高。照射组K₅₆₂细胞的凋亡率比对照组显著增加(P<0.01),即受照肿瘤细胞的培养基显著影响了未受照肿瘤细胞的存活能力。在0.5 Gy处,即出现非常明显的效应。结论 对于K₅₆₂细胞,ICM对细胞显示出明显损伤作用,NK细胞活性显著增加,凋亡率升高。提示存在培养基转移介导的电离辐射旁效应。     

137Cs γ射线累积照射大鼠后血清蛋白质组分析

目的 探讨¹³⁷Cs γ 射线累积照射对SD大鼠血清蛋白质的影响。方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为3个剂量组：0.2 Gy累积照射组、2 Gy累积照射组和健康对照组。采用¹³⁷Cs γ 射线累积照射SD大鼠,剂量率为0.336 mGy/min。利用同位素标记的相对和绝对定量技术（iTRAQ）分析累积受照大鼠的血清蛋白质表达,筛选出差异蛋白质。对差异表达的蛋白质进行GO注释分析及相互作用网络分析。结果 在3组样品中共鉴定到363种蛋白;与健康对照组相比,0.2 Gy照射组差异蛋白质有50种,16种蛋白质上调,34种下调;2 Gy照射组有64种差异蛋白质,31种上调,33种下调;两组共同表达差异的蛋白质有29种,其中,10种蛋白表达上调,19种下调。根据细胞组成注释,多数蛋白为胞质蛋白、膜蛋白;根据分子功能注释,差异蛋白以蛋白质结合和酶活性调节等为主。两个剂量组共同差异表达的蛋白质构成相互作用网络。GSTP1、PGK1、P4HB、CAPZA1是蛋白质相互作用网络的关键性节点,这几个蛋白质直接或间接地与其他差异蛋白存在相互作用。结论 不同剂量累积照射可诱导大鼠血清蛋白质组的改变,GSTP1、PGK1、P4HB、CAPZA1蛋白可能在累积照射的损伤机制中发挥作用。     

基于全身照射小鼠血清铜的生物剂量计的可行性研究

目的 探讨电离辐射全身照射小鼠后血清铜浓度的变化,研究作为生物剂量计的可行性。 方法 昆明种小白鼠83只,按随机数字表法,根据照射剂量0、1、2、3、5 Gy分为对照组和照射组,再根据照射时间30 min、1、3、5、7、10、13、16 d共分为15个组,每组5只;另设8只双盲组,给予双盲剂量（2.0 Gy）照射。分别在照后30 min和7 d,对不同剂量γ辐照小鼠进行眼眶取血,并通过5-Br-PADAP比色法检测小鼠的血清铜浓度。采用单因素方差分析法,比较不同剂量辐照小鼠血清铜浓度的差异;利用线性、二次线性拟合函数分析血清铜与γ辐射的剂量-效应关系。分别在照后30 min、1、3、5、7、10、13、16 d,检测受照剂量为2 Gy的小鼠血清铜浓度,以观测血清铜在照后的稳定性。采用双盲法依据得到的小鼠血清铜剂量-效应关系对双盲组小鼠的吸收剂量进行估算。 结果照后30 min、7 d的不同剂量辐照小鼠血清铜浓度差异均有统计学意义（F=208.20、145.98,P<0.05）,拟合得到的剂量-效应关系明显（r=0.989、0.995）。血清铜在照后30 min达到最低值,照后1~7 d有所回升,7~14 d维持平稳,14 d后继续回升。利用得到的剂量-效应关系所估算的小鼠生物剂量与双盲剂量（2 Gy）接近,照后30 min和7 d估算值的95%置信区间分别为（1.83~2.25）Gy 和（1.82~2.11）Gy。结论 基于血清铜的新型生物剂量计能够迅速、有效地评估小鼠的受照剂量。     

一例192 Ir源外照射致右手指急性放射损伤的临床综合处理

目的 通过对一起¹⁹²Ir源辐射事故中一例过量照射合并右手指Ⅲ度急性放射性皮肤损伤患者的剂量估算、临床观察和医学处理的总结，探讨同类放射损伤的救治技术和疾病的发生、发展规律。方法 2016年11月15日，苏州大学附属第二医院收治一名放射损伤患者，入院后详细询问受照者"任"的受照经过，并系统地观察其临床表现；通过外周血淋巴细胞染色体畸变分析估算全身生物剂量；通过蒙特卡罗计算估算物理剂量；进行系统的实验室及影像学检查，评估病情；进行综合分析，确定诊断和治疗方案。结果 "任"在受照后3 d感右手食指皮肤发红，轻度疼痛不适。受照后21 d右手食指远端指节及第2指节掌面、桡侧面及背面均被水疱覆盖。生物剂量估算结果为0.43 Gy （95%CI：0.31~0.58 Gy）；物理剂量估算右手手指各部位剂量36~164 Gy。造血系统、免疫系统及内分泌生殖系统均正常；肝功能指标值一过性升高，结合患者既往病史及入院检查结果，考虑为使用抗生素引起的一过性药物性肝损伤，予停用相关抗生素及保肝治疗后好转。于受照射后22 d行右手指切开减压术，并取其大腹部脂肪，提取干细胞植入其右手食指损伤处。经过59 d住院治疗，"任"全身无明显不适，右手食指恢复状况良好，疼痛较前明显减轻，指关节活动基本正常。结论 成功地处置了一名¹⁹²Ir过量外照射合并Ⅲ度急性放射性皮肤损伤患者，局部应用自体脂肪干细胞移植取得了良好的效果。     

125I粒子持续低剂量率照射胰腺癌细胞株PANC-1相对生物效应的研究

目的 探讨国产6711型¹²⁵I粒子的相对生物效应,并对其照射杀伤PANC-1细胞的效果进行了初步探讨。方法 PANC-1细胞处于指数生长期时,行¹²⁵I粒子离体照射;在初始剂量率为2.59 cGy/h时,分别给予1、2、4、6、8和10 Gy照射。⁶⁰Co照射作为对照组,吸收剂量率为2.21 Gy/min,给予相同剂量照射。用锥虫蓝染色法检测细胞死亡比率,并比较在4 Gy照射后培养12、24、48和72 h细胞死亡率随时间变化。采用克隆形成实验,计算细胞克隆形成率,绘制生存曲线,得出生物学参数,并测定¹²⁵I粒子与⁶⁰Co的相对生物效应。结果 在相同剂量照射下,¹²⁵I持续低剂量率照射与⁶⁰Co照射相比,当≥4 Gy时,细胞死亡率明显增高。在4 Gy照射后,随着时间延长细胞死亡率增高,两者相比有明显差异。从生存曲线分析,¹²⁵I粒子持续低剂量率照射细胞存活分数比60Co低,¹²⁵I粒子相对于⁶⁰Co的生物效应为1.45。结论 ¹²⁵I粒子持续低剂量率照射与⁶⁰Co高剂量率照射相比,细胞杀伤效应更强;测定的相对生物效应与其他研究者测量的结果相似;将为临床¹²⁵I粒子治疗肿瘤提供一定的参考价值。     

60Coγ射线一次和分次照射的生物效应

小鼠受⁶⁰Coγ射线一次(12.90×10^-2C/kg)和分次(2.58×10^-2C/kg连续5天)照射, 停照曰2天两组股骨骨髓多能造血=干细胞CFU—S数明显低于正常对照组, 两分次照射明显高于一次照射组, 其恢复前者也较后者快, 分次照射组骨髓基质功能的损伤也轻于一次照射组；两组小肠粘膜上皮细胞与正常对照组照比无明显差异；孕鼠分次照射后出生3个月的兄性仔鼠的睾丸提伤从多以此照射组。     

连续照射条件下小鼠辐射敏感器官修复的类型

本文报道了雄性, 10周龄LACA系小鼠, 以⁶⁰Coγ线每天连续照射22小时, 共1Gy, 累积剂量为10～30Gy.停止照射后定期活杀动物.观察辐射敏感组织的修复具有三种类型:(1)边照射边修复型: 小肠, (2)停照后修复型t造血及淋巴组织;(3)停照后继续破坏型：睾丸。文中对各辐射敏感器官表现为不同修复类型的原因进行了讨论。     

60Co源致中度骨髓型急性放射病人的生殖能力远后效应的观察

辐射对生物的作用有两个明显的特点^[1]:1.低吸收能量引起高生物效应:2.作用的短暂性和效应的长期性。电离辐射的远后效应通常指照射后6个月以上出现的效应^[2],可延续或在照射的数月、几年乃至几十年后才出现。当出现在受照射者本人身上时,称为躯体效应;如发生在受照者后代的效应,称为遗传效应。急性放射病是核事故中较常见的损伤。急性放射损伤对生殖系统有明显影响,主要是对生精细胞产生破坏作用,对睾丸间质细胞则损害不大^[3].本文通过对一例⁶⁰Co源致中度骨髓型急性放射病人受照后8年的生殖能力进行研究,探讨急性放射病人生殖功能的恢复能力。     

不同结构类型双着丝粒体建立的剂量-效应曲线估算剂量可行性研究

目的 探讨基于不同结构类型双着丝粒体（dicentrics,dic）建立的剂量-效应曲线估算生物剂量的可行性。方法 采集两名健康人外周血样品,用0、0.5、1、2、3、4、5和6 Gy ⁶⁰Co γ射线（剂量率为0.27 Gy/min）离体照射人外周血,常规培养、收获和制备染色体标本,镜下分析并记录不同结构类型dic;应用CABAS软件建立dic剂量-效应曲线;并对两验证样本进行剂量估算。结果 不同结构类型dic率均随受照剂量的增加而升高（R²=0.886~0.943,P<0.01）,各剂量点经典型和单端型dic构成比之和约占所有类型dic的92%以上,而近距型dic和双端型dic分别在各照射剂量点的构成比均<4%。不同结构类型dic剂量-效应曲线的R²值均达到0.998;应用4条曲线估算的受照射剂量差异无统计学意义（P>0.05）。经典型dic剂量-效应曲线估算较高剂量时（3.9 Gy）,相对偏差均≤13.08%。结论 基于不同结构类型dic建立的剂量-效应曲线具有估算生物剂量的可行性。