急性心肌梗死后心室重构的临床研究进展

急性心肌梗死（AMI）后心室重构（LV remodeling）是指AMI后所产生的左心室重构。包括梗死区室壁心肌变薄、拉长、产生“膨出”。即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长致左室进行性扩张和变形，伴心功能降低的过程。其基础为细胞重构。包括心肌细胞丧失。心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化。可分为早期的梗死膨展（infarct expansion,IE）和晚期的心室整体扩张（global ventricular dilatation,GVD）。     

通心络胶囊对急性心肌梗死后CRP及心室重构的影响

目的：观察通心络胶囊对急性心肌梗死（AMI）病人CRP及心室重构的影响。方法：将76例急性心肌梗死患者分为治疗组39例,对照组37例。2组均予以常规基础治疗,治疗组加服通心络胶囊。在治疗前、治疗14d检测血清CRP含量,并检查2组治疗前及治疗4周结束时后左室舒张末期内径（LVEDD）,左室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）。结果：2组治疗后血清CRP含量、EDVI、ESVI、EF和WMSI较治疗前均有显著改善（均P〈0．01）。2组治疗后各项指标比较,差异具有临床统计学意义（P〈0．01）。结论：通心络胶囊联合常规治疗能明显降低急性心肌梗死患者的血清CRP水平,并可抗心肌梗死后心室重构。     

开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响

目的:探讨开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响。方法:结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型。术后3 d予开心胶囊,2周后取出心脏采用免疫组化SABC法检测左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达。结果:左心室梗死区及边缘非梗死区c-Fos、c-Jun、c-Myc呈阳性表达。模型组大鼠左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc表达显著高于开心胶囊组和开搏通组(P<0.01)。结论:开心胶囊可显著降低AMI后大鼠左室心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达,对重构过程中心肌细胞凋亡、肥厚,胶原增生可产生有益影响。     

射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的影响

目的探讨射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的干预作用。方法将58例冠心病急性心肌梗死的患者随机分为观察组和对照组,除常规西医治疗外,两组分别给以射心通胶囊和培哚普利治疗3个月。并设健康对照组20例。观察治疗前后血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量变化及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的含量。结果两组患者血清PⅢP、LN、HA浓度,血浆AngⅡ、ALD含量和ET-1水平均较健康正常人显著增高(P<0.01);两组治疗后各项观察指标均较治疗前明显下降(P<0.05～0.01),组间疗效比较无统计学差异(P>0.05)。结论射心通胶囊有抑制心肌梗死后心室重构的作用。     

强心通脉灵对急性心肌梗死后心室重构的临床研究

目的观察强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VR)的干预机制。方法选择AMI患者90例,随机分为对照组43例,治疗组47例,疗程6周。对照组常规予扩张冠脉,增加冠脉血流量,及时处理严重并发症。治疗组在常规治疗基础上使用强心通脉灵。观察2组治疗前后6个月临床疗效,测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及血管超氧化物歧化酶(SOD)含量变化,计算左室舒张末容积指数(EDVI)、左室收缩末容积指数(ESVI)、左室射血分数(EF)和室壁运动指数(WMSI)。结果与治疗前相比,治疗组和对照组疗效显著(P<0.05),2组均可降低血浆AngⅡ、PⅢNP及血清TGF-β1,增加SOD活力,明显改善EDVI、ESVI、EF,但治疗组在改善程度上有显著性差异(P<0.05),且WMSI较开始明显改善(P<0.05)。结论强心通脉灵治疗AMI后VR的发生。     

药物干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后发生的心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变,称为梗死后心室重构.临床研究证实血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及中医药都具有防止心室重构的作用,其中以ACEI及ARB常作为首选药物.     

益气活血法治疗心肌梗死后心室重构的探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心衰及心脏死亡的重要危险因素之一。本病为本虚标实之证,益气活血为主要治疗原则。益气以治其本,活血化瘀以治其标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力、改善血流动力学而可能对防治心室重构有益;长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

急性心肌梗死后心室重构的病因病机探讨

左室重构是急性心肌梗死后心脏对心肌损害所引起的代偿性动态反应的必然过程。南于左室重构引起左心室扩大而导致的心力衰竭是心肌梗死远期心性死亡的重要因素．所以近年来左室重构的研究已成为心血管领域中极受关注的研究课题。     

脑心通胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响研究

目的 观察脑心通胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组和他汀组,采用冠状动脉左前降支结扎法构建心肌梗死后心室重构大鼠模型（1周）,模型构建成功后分别给予生理盐水、脑心通胶囊和阿托伐他汀钙片灌胃4周。在实验第5周采用Doppler超声检测大鼠心功能,HE染色和Masson染色观察心肌病理变化,QPCR检测心肌LXRα、NOX、ROS、COLΙ、COLⅢmRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠正常心肌减少、心肌纤维化,左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P <0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、排血量（CO）降低（P <0.05）,LXRα mRNA表达降低（P <0.05）,NOX、COLⅠ、COLⅢm RNA表达增加（P <0.05）,ROS活性增加（P <0.05）;与模型组比较,脑心通组大鼠正常心肌纤维化减轻,LVIDd、LVIDs降低（P <0.05）,EF、FS、SV、CO升高（P <0.05）,LXRα ...     

加参方抑制AngⅡ并改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的：探讨加参方通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,随机分为加参方3 g组、加参方6 g组、氯沙坦组、模型组,另设假手术组。药物干预组在心梗发生24 h后灌胃给药,其中加参方3 g组和6 g组给药剂量分别为3 g生药·kg^-1·d^-1和6 g生药·kg^-1·d^-1;氯沙坦组给药剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。4周后观察大鼠左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（PWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室重量指数（LVWI）;胶原蛋白的分布和含量;血浆脑钠肽（BNP）、心肌组织匀浆中AngⅡ的含量等指标变化。结果：大鼠心梗后4周,与模型组相比,加参方6 g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围,显著降低LVWI,明显抑制LVEDD和LVESD的扩大,提高LVEF和LVFS（P<0.05）;在缺血危险区,与模型组比较,加参方能明显降低胶原蛋白的含量（P<0.05）,该作用呈剂量依赖性;血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组（P<0.05）。结论：加参方能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与抑制AngⅡ、改善心梗后早期左室形态学的重构、改善心肌纤维化和心脏的收缩功能有关。     

益气化瘀胶囊联合西药治疗急性心肌梗死后早期心室重构临床研究

目的:观察益气化瘀胶囊联合西药治疗急性心肌梗死后早期心室重构的临床疗效。方法:选取80例患者作为研究对象,按照双盲随机原则分为对照组和观察组各40例,对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上采用益气化瘀胶囊治疗,对比2组患者治疗前后白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、左室射血分数(LVEF)的变化情况和疗效。结果:疗程结束后,观察组治疗总有效率为95.0%,明显优于对照组的80.0%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2周、4周后,2组WBC、CRP均较治疗前降低,LVEF均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组WBC、CRP含量均低于对照组,LVEF高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:采用益气化瘀胶囊联合西药治疗急性心肌梗死后早期心室重构患者,能够有效缓解机体炎性反应,改善患者的左室功能,抗心室重构作用显著,值得在临床推广使用。     

强心灵治疗急性心肌梗死后心室重构患者47例临床研究

目的探讨强心灵对急性心肌梗死（AMI）后患者心室重构的干预机制。方法选择AMI患者90例,随机分为对照组43例,治疗组47例,疗程6周。对照组常规扩张冠脉,增加冠脉血流量,及时处理严重并发症。治疗组在此基础上使用强心灵。测定两组治疗前后6个月的临床疗效;血浆血管紧张素（Ang）,血清型前胶原氨基端肽（PNP）,血清转化生长因子-β1（TGF-β1）及血管超氧化物歧化酶（SOD）含量变化;左室舒张末容积指数（LEDVI）,左室收缩末容积指数（LESVI）,左室射血分数（LVEF）和室壁运动指数（WMSI）;安全性观察。结果治疗组疗效显著优于对照组（P〈0.05）;两组均可降低血浆Ang,血清PNP及TGF-β1含量,增加SOD活力,明显改善LEDVI、LESVI、LVEF及WMSI,治疗组改善程度尤为显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论强心灵可治疗AMI后心室重构。     

心肌梗死后心室重构的治则治法探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心脏性死亡的重要危险因素之一。研究认为本病为本虚标实之证，以益气活血、祛瘀化痰、调气理脾、清热养阴等为主要治疗法则，其中益气为治本中之本，养阴为治本中之标；祛瘀化痰为治标中之本，理气清热为治标中之标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力，改善血流动力学而可能对防治心室重构有益；化痰散结可改善心肌梗死后心肌适应不良性肥厚和心肌外基质堆积和纤维化，长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

康心方对急性心肌梗死后心功能和心室重构的影响

目的观察康心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响。方法将患者随机分为对照组和康心方组,均予临床常规治疗,康心方组加用康心方治疗,疗程12周。观察重构指标左心室舒张末期内径、左室后壁厚度及室间隔厚度的变化;从左室射血分数及血清脑钠肽(BNP)观察心功能的变化。结果治疗后对照组左室内径较治疗前有增大趋势,康心方组无明显变化;康心方组收缩功能较治疗前显著改善,BNP较治疗前显著降低,均优于对照组。结论在西医常规治疗基础上加用中药康心方能改善心功能,而对心室重构指标影响不显著,可能与干预疗程和观察时间短有关。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的机理研究进展

急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。     

益气活血中药对心肌梗死后心室重构影响的Meta分析

目的:利用meta分析方法评价益气活血中药对心肌梗死后心室重构的疗效。方法:采用meta分析的方法,统计分析在国内外期刊上发表的符合纳入标准的3篇文章,进行综合定量分析。结果:益气活血中药对心肌梗死后心室重构的治疗有效果。结论:临床可选用益气活血中药用以减轻心肌梗死后的心室重构。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

通冠胶囊对急性心肌梗塞大鼠心室重构的影响

目的探讨通冠胶囊对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心室重构的作用。方法结扎大鼠心脏左前降支（LAD）建立急性心肌梗塞模型,随机分为假手术组（n=6）、AMI对照组（H=8）、AMI卡托普利组（n=7）、AMI通冠胶囊组（n=7）。卡托普利组予卡托普利灌胃,通冠胶囊组予通冠胶囊溶剂灌胃,余2组均予等量生理盐水,各组每周称体重后调整剂量,灌药持续4周。检测体重、左心室重量、心脏重量、左室重量指数（左心室重／体重）、心脏重量指数（心脏重／体重）、血浆醛固酮（ALD）、心肌血管紧张素Ⅱ（A—Ⅱ）、心肌组织胶原等指标。结果结扎大鼠LAD对大鼠体重和心脏重量有一定影响,且对心脏重量影响更大,而服用卡托普利或通冠胶囊能够减少这种影响,两组之间影响力无统计学差异;结扎大鼠LAD能够显著升高心肌局部A—Ⅱ和血浆ALD水平,卡托普利组和通冠组能明显降低这两项指标,且对于A—Ⅱ,通冠胶囊组较卡托普利组降低更明显,ALD则在两组之间无统计差异;通冠胶囊和卡托普利都可使梗塞区心肌细胞体积变小,心肌纤维排列整齐,胶原增生减少,但通冠胶囊作用较卡托普利更明显。结论通冠胶囊能显著改善大鼠心肌梗塞后心脏结构,减轻心脏扩大,降低心肌局部A-Ⅱ、血浆ALD水平,抑制胶原增生并改善Ⅰ、Ⅲ胶原含量,从而提示其具有不依赖于卡托普利的独立的改善心肌梗塞后心室重构的作用。