维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

血管紧张素转化酶2的研究进展

肾素一血管紧张素系统（renin—angiotensin system,RAS）是一复杂的调节系统,在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了主导作用,RAS活性的增强与心血管病以及由这些疾病所致的脏器损害（如：心脏、血管、肾脏等）存在相关性。血管紧张素转化酶（ACE）是肾素一血管紧张素系统的重要调节酶,而血管紧张素转化酶2（angiotensinconverting enzyme2,ACE2）是近年新发现的与ACE具有较高同源性的酶,     

作用于RAS的降压药研究进展

抗高血压药物种类繁多,传统的抗高血压药物包括利尿剂、肾上腺能受体阻滞剂、直接血管扩张剂等.由于体内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压的发生发展中具有重要作用,应用药物抑制RAS中不同环节已成为新抗高血压药物设计的一个重要途径.在RAS系统中已应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素转换酶(angiotensin coverting en-zyme,ACE),目前正研究肾素抑制剂以限制肾素的作用及研究血管紧张素受体拮抗剂以去除血管紧张素Ⅰ的升压的作用.今就近年发展迅速的血管紧张素转换酶抑制剂、肾素抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等研究进展作一综述.1血管紧张素转换酶抑制剂研究进展血管紧张素转换酶(ACE)是RAS中一个成分,使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅰ.ACE属二肽基羧肽酶,其正式名称为肽基二肽水解酶(peptidyl-dipeptide hydrol-ase),存在于血管内皮细胞膜上,也存在于其他上皮细胞膜上,其在肺组织中的含量高于其他组织.ACE在细胞内合成,它可以与膜结合,也可存在于细胞质内和分泌到细胞外.     

肾素-血管紧张素系统的新成员:ACE2

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同系物,ACE2与ACE结构虽部分相似,但功能特性却不同.在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2与ACE共同参与血管紧张素代谢,调节心血管系统活动,研究发现ACE2与高血压、糖尿病以及肾脏、生殖等系统的疾病发生发展密切相关.本文就ACE2的新近研究进展做一综述.     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病

肾素-血管紧张素系统(RAS)是与心血管系统疾病密切相关的一个重要环节。RAS调整着心脏、血管和肾脏的生理功能的平衡,对机体血压、血流以及内环境的调节具有重要意义。作为RAS系统中又一关键调节因子的血管紧张素转换酶2(ACE2)近年来备受关注,ACE2与心血管系统相关疾病的研究也有了突破性的进展,为心血管疾病的治疗提供了新的途径;现将缺血性心肌病、原发性高血压、心率失常等疾病与ACE2基因表达的相关内容作一综述。     

第二代非肽类肾素抑制剂的研究现状及应用前景

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节的生理过程中起着极其重要的作用.传统RAS系统包括肾素、血管紧张素(angiotensin,Ang)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及血管紧张素受体等6种成分.     

不同类型Goldblatt高血压大鼠对MK-421的降压反应

肾素—血管紧张素系统(RAS)与高血压发病机理密切相关。然而在不同高血压模型以及同一模型不同时期RAS在其发病中所起的作用大小不一。我们曾经报道血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸灌胃能明显降低二肾一夹(2 K1C)型高血压大鼠的血压,但不降低一肾一夹(IK1C)型高血压大鼠的血压,MK-421是一种新的ACE抑制剂,化学名:N     

肾脏局部RAS与糖尿病肾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体以及血管紧张素（1-7）和血管紧张素转化酶相关羧肽酶（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。Mulrow的研究提示肾脏局部不同于全身RAS它属于具有独立作用的系统,它通过旁分泌和自分泌形式发生作用,通过调节肾脏血流动力学及其它机制参与肾脏多种疾病的病理生理过程。     

ACE2研究新进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是近年来发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员,研究发现,ACE2与ACE作用相反,被认为对心血管系统有保护作用,在高血压、心力衰竭、冠心病、糖尿病肾病的发生、发展中具有重要作用。     

血管紧张素转化酶抑制剂临床地位和前景

血管紧张素转化酶(ACE)广泛分布于体内各组织和细胞中,最明显地分布在血管内皮表面和体液、肾上皮细胞等上。ACE属于肾素血管紧张素系统(RAS),它使血管紧张素I(ANGI)转化为ANGⅡ,还能水解其它生物活性肽。因此,ACE与许多生理和病理有关。 1、ACE抑制剂的作用机制。 血液中循环的ANGⅡ水平降低,使ANGⅡ对血管张力作用降低,醛固酮释放和肾Na~ 的摄取减少,成为ACE抑制     

肾素-血管紧张素系统在COVID-19中作用及药物干预

COVID-19的发病特征为发热、干咳、乏力,严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等,甚至危及生命。SARS-CoV-2可通过血管紧张素转化酶2(ACE2)入侵细胞并导致ACE2表达下调。ACE2表达下调会导致肾素-血管紧张素系统(RAS)的失衡,从而引起后续病理状态发生,RAS在ARDS中也发挥重要的作用。本文总结了RAS系统在COVID-19发病过程中可能存在的作用,以及基于RAS对于COVID-19的治疗可能,为优化治疗及后续研究提供参考。     

肾素抑制剂阿利吉仑对靶器官的保护作用研究进展

我从2007年开始接触到直接肾素抑制剂阿利吉仑(Aliskiren),并开始比较系统在实验动物中研究阿利吉仑对心[1]、脑[2]、血管[3]、肾[4]、胰[1]等靶器官的保护作用.循环或是局部组织中的血管紧张素原在肾素的催化作用下转化为血管紧张素I(AngI),血管紧张素I在酶类的催化作用下再转化为肾素血管紧张素系统(RAS)的主要效应物质血管紧张素II(AngII),然后产生各种生物效应[5].由于血管紧张素原在肾素的催化作用下转化为血管紧张素I,这个步骤是整个RAS系统的限速步骤,因此在理论上肾素抑制剂可能比血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂(ARB)能更加有效地抑制RAS活性[6].     

血管紧张素转换酶2在新型冠状病毒感染及治疗中的作用概述

摘要：血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)重要的组成部分,能够下调RAS,具有抗炎、抗纤维化等作用。同时ACE2还是新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的受体,与SARS-CoV-2感染及感染后的临床表现密切相关。血管紧张素转化酶抑制药/血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ACEI/ARB)在SARS-CoV-2感染中的作用,目前研究尚有争议。本文对ACE2及ACEI/ARB类药物在SARS-CoV-2感染中的作用作一综述。基于目前的研究证据,建议感染前已使用ACEI/ARB类药物的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者继续用药,但目前尚不建议将ACEI/ARB类药物用于COVID-19患者的治疗。     

ACE基因多态性与ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/d)多态性与血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系。方法:应用PCR技术测定146例高血压患者的ACE基因型,并测定其血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。结果:ACE在DD、ID、Ⅱ三种ACE基因型之间的差异有显著性,ACE活性DD>IDⅡ,而血管紧张素Ⅱ及醛固酮在三种基因型之间的差异无显著性。结论:ACE基因多态性与ACE密切相关,而与血清血管紧张素Ⅱ及醛固酮没有关系。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的ACE的同源物,两者由共同的祖先基因演变而来,蛋白和催化特性亦有诸多相似之处,但催化产物的作用却大不相同.ACE2的主要产物是与血管紧张素(Ang)Ⅱ作用相反的Ang 1-7,两者共同调节肾素-血管紧张素系统(RAS)的稳态.ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,此外还与糖尿病早期的肾脏保护及严重急性呼吸综合征(SARS)的发生有关.     

多囊卵巢综合征患者血管紧张素转换酶基因多态性及血清活性分析

多囊卵巢综合征(PCOS)主要表现为卵子的成熟和排卵障碍.近年来发现PCOS患者有在肾素-血管紧张素系统(RAS)功能亢进现象.本文通过测定PCOS患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及血清ACE水平,以进一步探讨ACE基因多态性与RAS的关系.     

肾素抑制:心血管疗法的一种新途径

肾素一血管紧张素系统（RA劲在血压和体液容积的生理控制方面发挥主要调节作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂通过对RAS的药理学控制，可有效地治疗体循环高血压和充血性心力衰竭。尽管该类药物临床研究已取得重要进展，但因缺乏选择性，影响了缓激肽、脑啡肽P物质、神经降压素和促黄体生成素一释放素以及血管紧张素原1的活性。一种更具特异性的药物——一肾素抑制剂已被开发，可望应用于心血管病临床。本文对其药理学进展作一综述。1肾素一血管紧张素系统RAS通过一系列内在生化反应产生血管紧张素11调节血压和血容量（图！）。ZW素…     

两种新的血管紧张素Ⅰ强效拮抗剂Arrivacin A和B

目前已知血管紧张肽原酶—血管紧张素系统(renin—angiotensin system)的功能障碍是心血管病及肾脏疾病的关键因素,其中由血管紧张素转化酶(ACE)催化血管紧张素Ⅰ蛋白水解产生血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的过程又在血压控制中起重要作用。尽管ACE酶抑制剂是一类高血压治疗药物,但AⅡ受体特异性拮抗剂可能会更有针对性地被用于治疗高血压病。事实上,一种AⅡ受体强效拮抗剂沙拉新(saralasin)已有明显的药理作用,只是至今尚无一个可以开发为药物的天     

感染2019新型冠状病毒的高血压病患者不建议停用血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

对于感染2019新型冠状病毒(2019-nCoV)的高血压病患者,是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)类药物,存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统(RAS)负向调控的关键酶,激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体,ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响,目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。