CMOSens流量计和控制器在NO输送系统中的应用

本文在研究分析了CMOSens质量流量计和控制器的基础上，研究设计了一套能与呼吸机周期同步且成比例地释放NO标气的NO输送系统，并用NO／NO2电化学传感器连续监测治疗气中NO浓度和二氧化氮（NO2）浓度。在NO治疗气浓度为20ppm的情况下，通过整定系统软件参数后，呼吸机的吸气流量和NO供给流量的相位差为0，NO检测浓度相比较整定前的检测值平均增大2．15ppm，更接近于NO设定浓度值，NO2检测浓度≤0．2ppm属于安全范围。结果表明经过整定后的系统系实现了和呼吸机周期同步地供给NO标气，并且提高了NO治疗气的精度、降低了NO由于被氧化而生成NO2的可能性。     

CMOSens®流量计和控制器在NO输送系统中的应用

本文在研究分析了CMOSens(R)质量流量计和控制器的基础上,研究设计了一套能与呼吸机周期同步且成比例地释放NO标气的NO输送系统,并用NO/NO2电化学传感器连续监测治疗气中NO浓度和二氧化氮(NO2)浓度.在NO治疗气浓度为20 ppm的情况下,通过整定系统软件参数后,呼吸机的吸气流量和NO供给流量的相位差为0,NO检测浓度相比较整定前的检测值平均增大2.15 ppm,更接近于NO设定浓度值,NO2检测浓度≤0.2 ppm属于安全范围.结果表明经过整定后的系统系实现了和呼吸机周期同步地供给NO标气,并且提高了NO治疗气的精度、降低了NO由于被氧化而生成NO2的可能性.     

CMOSens(R)流量计和控制器在NO输送系统中的应用

本文在研究分析了CMOSens(R)质量流量计和控制器的基础上,研究设计了一套能与呼吸机周期同步且成比例地释放NO标气的NO输送系统,并用NO/NO2电化学传感器连续监测治疗气中NO浓度和二氧化氮(NO2)浓度.在NO治疗气浓度为20 ppm的情况下,通过整定系统软件参数后,呼吸机的吸气流量和NO供给流量的相位差为0,NO检测浓度相比较整定前的检测值平均增大2.15 ppm,更接近于NO设定浓度值,NO2检测浓度≤0.2 ppm属于安全范围.结果表明经过整定后的系统系实现了和呼吸机周期同步地供给NO标气,并且提高了NO治疗气的精度、降低了NO由于被氧化而生成NO2的可能性.     

吸入一氧化氮输送与监测系统的研究

吸人低浓度一氧化氮（NO）气体能有效地治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和肺水肿等疾病。为满足临床上使用NO进行治疗的需要，世界各国都在研究一种性能可靠、治疗安全的吸入NO输送与监测系统。本文依据NO气休相对于呼吸机引入的位置，分别阐述了呼吸机后引入NO气体、呼吸机前引入NO气体、智能化呼吸机后引入NO气体和独立供给NO气休的旧类吸入NO输送与监测系统的工作原理及各自的优缺点，并结合当前吸入NO输送与监测系统研究所存在的问题．展望了其未来研究的发展趋势。     

光学相干断层成像在肺动脉介入诊疗中的应用

目的 评价光学相干断层成像(OCT)在肺血管病的鉴别诊断与针对性治疗中的可行性和有效性.方法 采用美国Lightlab公司的OCT系统,对10例经肺动脉造影证实为狭窄和(或)闭塞(先经介入血管重建)的16条直径在2～6 mm的肺血管进行OCT扫描检查,并用该系统自带的分析测量软件进行分析测量.结果 对10例患者的16支肺血管进行了66次OCT检查,全部获取有特征性的清晰图像,无并发症发生.OCT表现为,肺动脉血栓栓塞(5例):动脉壁不增厚,内膜上附着红或白血栓,管腔狭窄;特发性肺动脉高压(3例):肺动脉直径在2～6mm,血管壁正常的3层结构消失,内膜粗糙、增厚,反光增强,管腔狭窄程度超过50%,最小管腔内径≤1 mm;不明原因的肺动脉狭窄(2例):内膜正常或增厚,纤维样增生,厚0.17～0.60 mm,管状附着在内膜上,致管腔狭窄60%～80%.肺动脉闭塞和(或)狭窄介入血管重建后:内膜不完整,内膜下脂质斑块,多处病变伴有斑块破裂,内膜碎片,红白血栓,局部夹层形成.结论 OCT可以在肺动脉疾病的各个发展阶段安全进行,能显示不同肺血管病变血管壁特征性的组织学改变,有助于肺动脉疾病的诊断、鉴别诊断及指导治疗.     

光学相干断层成像在肺动脉介入诊疗中的应用

Objective To evaluate the feasibility and efficacy of optical coherent tomography (OCT) in differential diagnosis and treatment of pulmonary vascular diseases. Methods OCT system (Lightlab, US) was used to scan 16 pulmonary vessels with diameters ranging from 2 mm to 6 mm in 10 patients with vascular stenosis and/or occlusion (after prior interventional revascularization) confirmed by pulmonary arteriography, followed by measurement and analysis with the built-in software of the system.Results Sixty- six OCT scans were performed for 16 pulmonary vessels in 10 patients, generating characteristic images in all the cases without any complications. Manifestations in OCT scans included pulmonary thromboembolism (n=5) with normal arterial wall thickness, red or white thrombus adhering to intima and stenosed lumen; idiopathic pulmonary hypertension (n=3) with pulmonary arteries 2 mm to 6 mm in diameter, disappearance of normal 3-layered structure of vessel wall, granulation and incrassation of intima, increased reflection, lumen stenosis ＞ 50%, and minimum inner diameter of lumen no more than 1 mm; pulmonary arterial occlusion of unknown reason (n=2) with normal or thickened intima, fibroid hyperplasia 0.17 mm to 0.60 mm by thickness, fistulous adherence to intima causing 60%-80% occlusion of lumen. Post- interventional revascularization of pulmonary arterial occlusion and/or stenosis: incomplete intima, subintima lipid plaques, multiple lesions with fracture of plaques, fragmented intima, red and white thrombus, and formation of local dissection. Conclusion OCT can be safely performed in various phases of pulmonary arterial diseases, and may demonstrate characteristic histological changes of vessel wall in different pulmonary angiopathy, facilitate diagnosis and differential diagnosis, and guide the therapy of pulmonary arterial diseases.     

Mito-Tempo在LPS诱导的肺动脉内皮细胞损伤中的作用

目的:探讨Mito-Tempo在脂多糖(LPS)诱导肺动脉内皮细胞(PAECs)炎性损伤过程中的作用.方法:体外分离和培养牛PAECs,采用MTT和caspase-3活性检测实验测定不同浓度LPS诱导PAECs损伤情况.细胞经Tempol和Mito-Tempo处理后,分别采用Mito-roGFP、四甲基罗丹明甲酯(TM...     

VEGF和PCNA在慢性低氧性肺动脉及高压大鼠主动脉、肺动脉平滑肌细胞中表达

目的研究慢性低氧性肺动脉高压(PAH)发生过程中,血管内皮生长因子(VEGF)及细胞核增殖抗原(PCNA)在体循环血管、肺循环血管平滑肌细胞中的表达。方法利用低压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验分为3组即正常氧组、缺氧2wk组和缺氧3wk组。用免疫组化染色和图像分析,检测主动脉、肺动脉主干及肺内小动脉平滑肌细胞中VEGF及PCNA的表达量。结果VEGF在正常氧组大鼠的主动脉、肺动脉主干及肺内小动脉平滑肌内均有表达;缺氧组大鼠肺动脉主干及肺内小动脉平滑肌细胞内VEGF的表达明显增强并随着缺氧时间的延长而增加;主动脉平滑肌内VEGF的表达量无明显变化。PCNA在正常氧组大鼠的主动脉、肺动脉主干及肺内小动脉平滑肌内均有微弱表达;但缺氧时只有肺小动脉平滑肌内其表达量增加;主动脉、肺动脉主干平滑肌内PCNA的表达量无明显差别。结论在缺氧性肺动脉高压的发生过程中,VEGF在体循环血管、肺循环血管平滑肌细胞中的表达量具有差异性,提示其可能在肺动脉高压形成过程中起重要作用。     

活化T细胞核因子在肺部疾病发生和发展中的作用

活化T细胞核因子(NFAT)是一类具有多向调节功能的转录因子,NFAT在活化T细胞中能与许多其它信号转导系统的转录因子在细胞核内相互作用,完成不同信号间整合,激活特定的基因表达.研究表明,NFAT在支气管哮喘、肺癌、急性肺损伤、肺动脉高压等多种肺部疾病中起重要作用,因此,阐明NFAT分子在肺部疾病发生、发展过程中的作用为疾病的治疗提供新思路和新策略.     

Gax在肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达变化

目的:使用低氧及野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的两种肺动脉高压(pulmonary arterialhypertension,PAH)大鼠模型,观察生长终止特异性同源盒(growth arrest-specific homeobox,Gax)在肺动脉的表达变化。方法:Sprague Dawley大鼠随机分为四组:低氧模型组(n=16)、低氧对照组(n=16)、MCT模型组(n=16)及MCT对照组(n=16)。采用插管法测定大鼠的右心室压力及肺动脉压力。右心室质量除以左心室和室间隔质量,计算右心肥厚指数。采用定量RT-PCR法测定肺动脉主干及肺组织Gax mRNA表达;采用Western免疫印迹法测定肺动脉主干Gax蛋白表达;免疫组织化学染色观测Gax在肺内的分布及表达变化。结果:低氧模型组及MCT模型组大鼠的右心压力、肺动脉压力及右心肥厚指数均显著高于相应对照组(P<0.01),两种模型大鼠的肺动脉血管均出现明显重构。与对照组比较,Gax mRNA在两种模型组大鼠的肺组织表达降低(P<0.05),而在肺动脉主干表达升高(P<0.05)。Gax蛋白在肺内主要表达在微小动脉。与对照组比较,两种模型组大鼠的肺动脉主干和肺微小动脉Gax蛋白表达均升高(P<0.05),而肺组织Gax蛋白表达下降(P<0.05)。结论:Gax主要表达在肺微小动脉,在PAH发生时表达上调。     

神经酰胺的功能及其在肺动脉高压中的作用

神经酰胺是一种鞘磷脂分子,作为细胞内第二信使,调控细胞增殖、分化、衰老和凋亡等生命活动.肺动脉高压是一类以肺小动脉重构和肺血管阻力增加为特征的疾病,神经酰胺通过介导肺血管重构、炎性反应过程和产生脂毒性参与肺动脉高压的发生、发展.了解神经酰胺的生物学功能及其参与肺动脉高压发生发展的具体机制,有助于给肺动脉高压的治疗提供新...     

血管胶原代谢改变及其在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用

测定了低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉羟脯氨酸(HP)含量,可溶性Ⅰ/Ⅲ型胶原比值及肺血管顺应性。发现随低氧时间的延长,HP增加越多。而胸主动脉中HP含量无明显改变。低氧21天时所测定的可溶性Ⅰ/Ⅲ型胶原比值显著升高。低氧14、21天时肺血管顺应性显著下降。复常氧一段时间后升高的PAP及HP含量可自然恢复。764-3处理可部分阻止低氧所致的上述变化。提示肺血管中胶原,特别是Ⅰ型胶原合成增多在维护肺动脉高压中起重要作用。764-3可能是通过抑制胶原合成,特别是Ⅰ型胶原合成而缓解肺动脉高压。     

FibroScan~在乙型肝炎病毒感染者中的应用现状

FibroScan是一种评估肝纤维化程度的新型超声影像学方法,具有无创、快速、可重复性高的特点,国内外研究均显示其对慢性肝病肝纤维化诊断具有较高的临床诊断价值。文章主要对FibroScan在慢性乙型肝炎病毒感染者中的临床应用及该检查的影响因素做一综述,同时将其与其他无创性模型及影像学检查进行比较。     

血浆ET和NO联检在冠心病诊治中的应用

目的：探讨血清内皮素（ET）和一氧化氮（NO）联检对冠心病的诊断价值。方法：分别用放射免疫分析和硝酸银还原法检测86例经冠状动脉造影证实为冠心病（CHD）的患者和60例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照组血清ET和NO含量，并对结果进行分析。结果：CHD患者血清ET含量明显高于对照组（P〈0．01），血清NO含量则显著低于对照组（P〈0．01）。CHD患者血清ET与NO呈负相关（r=-0．237，P〈0．01）。结论：血清ET和NO两项指标联检更有助于CHD的预测和诊断。     

数码摄像同步传输显示系统在局部解剖实验教学中的应用

目的通过数码摄像同步传输显示系统在局部解剖教学中的应用,改进实验教学方法,提高实验教学效率。方法通过主控室解剖操作,数码摄像,同步传输到各实验室,由各实验室再通过投影至大屏幕同步显示标本的解剖全过程。结果学生学习效果提高,教师示教、讲解工作量明显减少,实验教学质量明显提高。结论数码摄像同步传输显示系统可以在局解实验教学中广泛使用。配合相应的实验教学方法,可以达到较好的教学效果。     

肺动脉平滑肌细胞凋亡在大鼠低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用及分子机制

目的:研究肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡在低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用,并探讨其可能机制。方法:24只SD大鼠随机均分为常氧4周组、低氧4周组、低氧4周后复氧1周组及复氧6周组。分别检测右室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、肺动脉中膜厚度(medial thickness,MT)和中膜面积(medial area,MA),以及肺动脉中膜自噬、凋亡等在低氧-复氧中的变化。大鼠原代PASMCs分为常氧48 h组、低氧48 h组、低氧48 h后复氧24 h组及常氧72 h组,观察PASMCs凋亡和自噬在低氧-复氧中的变化。再将PASMCs分为常氧72 h组、低氧48 h后复氧24 h组及低氧48 h+氯喹(自噬抑制剂)干预后复氧24 h组,观察PASMCs低氧阶段的自噬对其复氧阶段凋亡的影响。结果:(1)低氧使大鼠RVSP、右室肥厚指数、MT及MA显著升高(P0.05);复氧后上述指标逐渐降低。(2)低氧使肺动脉中膜LC3表达升高,P62表达降低,复氧后上述分子的表达逐步恢复正常。低氧显著降低了中膜cleaved caspase-3的表达,复氧1周其表达显著高于低氧组。(3)低氧期原代PASMCs cleaved caspase-3/PARP的表达显著低于常氧组,复氧后其表达明显升高(P0.05);PASMCs LC3和P62的表达在低氧期显著降低(P0.05)。(4)抑制了PASMCs低氧阶段的自噬后,其复氧阶段cleaved caspase-3/PARP表达显著降低(P0.05)。结论:PASMCs的凋亡参与了低氧性肺动脉重构的自然逆转;复氧期PASMCs凋亡的发生可能与其低氧期的自噬有关。     

脑电在老年性痴呆诊断中的应用

本文通过传统脑电、事件相关电位、事件相关脑电去同步和同步过程以及脑电的混沌特性在老年性痴呆诊断中的应用，概述了脑电在诊断老年性痴呆研究中取得的进展和它的重要意义，并对这些研究用于老年性痴呆的临床确诊、早期诊断尚待解决的问题进行了探讨     

BMP-7/Smads通路参与EndoMT在大鼠HHPH中的作用

目的:探讨骨形态发生蛋白(BMP)-7/Smads通路参与的内皮-间充质转化(EndoMT)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中的作用。方法:将大鼠肺动脉内皮细胞(RPAECs)分为常氧对照(Con)组、低氧高二氧化碳(HH)组、BMP受体激动剂rhBMP-7组、BMP受体抑制剂DMH-1组和溶剂DMSO组。各组给予相应的药物后,Con组置于常氧培养箱中培养,其余4组置于低氧高二氧化碳培养箱中培养。采用免疫荧光标记法观察细胞CD31和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平; RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞α-SMA、CD31和Smad1/5/8的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室法检测细胞的迁移水平。结果:与Con组相比,HH组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平升高,而CD31的mRNA和蛋白表达水平、Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平降低,同时细胞活力降低而迁移增多(P<0.05)。与HH组相比,rhBMP-7组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平降低,而CD31的mRN...     

低氧诱导因子-1α和内皮素-1基因在大鼠低氧性肺动脉高压中的表达

目的　探讨低氧诱导因子 1(HIF 1α)和内皮素 1(ET 1)基因表达在低氧性肺动脉高压发病过程中的变化和作用。方法　复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定平均肺动脉压 ,弹力纤维染色显示腺泡内肺动脉 ,用放射免疫法测ET含量 ,原位杂交方法进行检测HIF 1αmRNA。结果　HIF 1αmRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 2 5 6 9± 0 0 46 8)和低氧 2 8d组 (0 2 2 5 8±0 0 45 3)染色强于低氧 5d组 (0 145 5± 0 0 2 72 )和正常组 (0 110 9± 0 0 2 2 4) ;ET 1mRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 412 2± 0 0 783)和低氧 2 8d组 (0 36 84± 0 0 72 9)染色强于低氧5d组 (0 2 0 17± 0 0 34 9)和正常组 (0 185 5± 0 0 36 1) ,HIF 1α和ET 1基因表达在H14d组和H2 8d组明显增加 (P <0 0 5 )。肺动脉血中ET 1含量在H14d组 [(15 8 78± 2 5 14)pg/ml]和H2 8d组 [(142 93± 2 3 38)pg/ml]明显高于H5d组 [(79 6 8± 12 5 4)pg/ml]和正常组 [(6 5 37± 10 82 )pg/ml](P <0 0 5 ) ;H14d组 [(34 0± 5 8)mmHg]和H2 8d组 [(2 9 0± 4 7)mmHg]的mPAP也明显高于H5d组[(19 0± 3 5 )mmHg]和正常组 [(17 0± 2 8)mmHg](P <0 .0 5 ) ,并且与肺动脉血中ET 1含量呈正比(rs=0