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1.
大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。 方法:①实验于2004—06/2005—02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendofff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K—H液90min。模型组离体心脏灌注.K—H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。 结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P〈0.05~0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P〈0.05~0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P〈0.05~0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P〈0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P〈0.01),明显低于地奥心血康组(P〈0.05)。 结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。  相似文献   

2.
目的:观察雷米普利衍生物雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,并分析其作用途径与缓激肽的关系。方法:实验于2004-06/2005-01在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。成年Wistar大鼠60只随机分为4组,空白对照组;生理盐水模型对照组;雷米普利酸组(30μg/kg);B1650+雷米普利酸组(125μg/kg+30μg/kg),各组均为15只。①制备心肌缺血再灌注模型:除空白对照组行冠状动脉左室支下穿线不结扎外,其余各组均结扎30min后,再灌注60min。模型对照组与雷米普利酸组均于结扎前10min分别静脉输入等容量生理盐水和雷米普利酸持续10min;B1650+雷米普利酸组结扎前20min输入B1650,持续时间10min,再输入雷米普利酸持续10min。②心电监测:记录各组大鼠再灌注30min内心律失常出现的时间、持续时间、室性心动过速和室颤的发生率、再灌注后15,60min时ST段的变化。③心肌组织指标检测:观察各组再灌注后心肌一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化。结果:60只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠缺血再灌注心律失常变化:雷米普利酸组在心肌缺血再灌注60min后,其心律失常出现时间明显延长(P<0.01),而持续时间、室性心动过速、室颤的发生率及再灌注15,60minST段的抬高程度均较B1650+雷米普利酸组与模型对照组显著降低(P<0.01)。②缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化:空白对照组一氧化氮含量为(12.2±2.1)μmol/L,模型对照组及B1650+雷米普利酸组显著下降犤(8.7±1.9),(8.9±1.3)μmol/L,P<0.01犦,雷米普利酸组显著高于模型对照组与B1650+雷米普利酸组犤(13.8±2.5)μmol/L,P<0.01犦;模型对照组再灌后与空白对照组比较总一氧化氮合酶活性下降犤(18.50±5.55),(27.17±4.67)nmol/(min·g),P<0.01犦,雷米普利酸组显著高于模型对照组犤(25.64±5.24)nmol/(min·g),P<0.05犦。③缺血再灌注大鼠丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化:雷米普利酸组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著高于模型组(P<0.01),雷米普利酸组丙二醛含量显著低于模型对照组(P<0.01);而B1650+雷米普利酸组在预先静脉注射B1650后,再给予雷米普利酸,则雷米普利酸抗心肌缺血再灌注所致丙二醛升高的作用被减弱,具有显著性差异(P<0.05)。结论:一氧化氮产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素,雷米普利酸通过调节缓激肽活性,维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用由缓激肽所介导。  相似文献   

3.
目的:观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与一氧化氮的关系。方法:实验于2004-06/2005-01在南阳医学高等专科学校药理学实验室完成。选择Wistar大鼠60只,随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、川芎嗪组及特异性一氧化氮合成抑制剂亚甲蓝 川芎嗪组,各组均15只。川芎嗪组给予川芎嗪注射液25mg/kg;亚甲蓝 川芎嗪组在川芎嗪组基础上给予亚甲蓝2mg。对各组大鼠进行麻醉后,除正常对照组冠脉左室支下穿线不结扎外,其余各组均结扎大鼠冠脉左室支。结扎30min后,再灌60min诱发心律失常,测定大鼠心电功能及一氧化氮合酶、和一氧化氮含量。亚甲蓝于结扎冠脉左室支前20min输入,川芎嗪则10min后输入。结果:纳入60只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。各组大鼠心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性比较:模型对照组大鼠再灌注时心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著低于空白对照组(P<0.01),一氧化氮产生减少(P<0.05~0.01)。川芎嗪组缺血期间一氧化氮水平显著高于模型对照组和亚甲蓝 川芎嗪组(P<0.01),心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著高于模型对照组和亚甲蓝 川芎嗪组(P<0.05~0.01)。结论:川芎嗪可以提高缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平,应用特异性一氧化氮合成抑制剂亚甲蓝可降低大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平。川芎嗪可能通过调节一氧化氮合酶活性,维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠起药理预适应保护作用。  相似文献   

4.
目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②~⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。  相似文献   

5.
目的 观察竹节参总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、地奥心血康组50.0 mg·kg-1、竹节参总皂苷50.0 mg·kg-1组及100.0 mg·kg-1组.结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(LDA)30 min再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损...  相似文献   

6.
目的:观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-10/2006-01在辽宁医学院药理实验室完成。选用雄性SD大鼠48只,体质量250~300g,按随机排列表法将大鼠分为对照组、缺血再灌注组、葡萄糖酸镁组,每组16只,建立Langendorff离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。(1)每组各取8只:①对照组:改良的K-H缓冲液持续灌流110min。K-H缓冲液成分(mmol/L)如下:NaCl118.1,NaHCO325.0,KH2PO41.2,MgSO40.6,CaCl22.0,KCl4.7,Glucose11.0。②缺血再灌注组:改良的K-H缓冲液持续灌注至各项指标稳定后,约20min,停灌30min,再灌60min。③葡萄糖酸镁组:灌注方法同缺血再灌注组,但将K-H缓冲液内加葡萄糖酸镁2.4mmol/L。取左室心肌标本测总超氧化物歧化酶活性,丙二醛、Ca2 含量。(2)每组其余8只:①对照组K-H缓冲液持续灌流170min。②缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组持续灌注至各项指标稳定后停灌30min,再灌注120min。观察对细胞凋亡的影响。(3)组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:SD大鼠共48只均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛、Ca2 含量较对照组明显升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶活性较对照组明显降低(P<0.01)。②葡萄糖酸镁组与缺血再灌注组比较,总超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛、Ca2 含量明显降低(P<0.01)。③缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01)。④葡萄糖酸镁组细胞凋亡指数与缺血再灌注组比较显著降低(P<0.01)。结论:葡萄糖酸镁有抑制心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的作用。其机制可能与葡萄糖酸镁减轻钙超载、清除氧自由基、减少脂质过氧化有关。  相似文献   

7.
目的比较不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素的影响。方法成年Wistar大鼠24只,随机均分为心肌缺血再灌注(IR)组、5μmol/L氯胺酮(KL)组、10μmol/L氯胺酮(KM)组和50μmol/L氯胺酮(KH)组。四组首先采用Langendorff逆灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,以K-H液平衡灌注10 min后,再分别应用不含氯胺酮、含5μmol/L、10μmol/L和50μmol/L氯胺酮的K-H液灌注10 min,之后全心停灌25 min,复灌30 min。测定冠状动脉流出液中总乳酸脱氢酶(LDH)、心尖部心肌组织8-异前列腺素和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并取左心室心肌组织观察超微结构变化。结果与IR组比较,KL和KM组8-异前列腺素、SOD及LDH含量均无统计学差异(P>0.05),超微结构变化也未见损伤减轻;KH组8-异前列腺素和LDH含量明显升高(P<0.05),超微结构损伤加重。结论 5μmol/L和10μmol/L氯胺酮对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤和8-异前列腺素含量无明显影响,而50μmol/L氯胺酮则增加8-异前列腺素含量、加重心肌损伤。  相似文献   

8.
目的:探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽β2受体拮抗剂B 1650加卡托普利组.麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注60min,观察各组缺血再灌注前后心功能及一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果:IR组心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著下降(P均<0.01),NO产生减少(P<0.05~0.01);卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于IR组(P<0.01),再灌注30 min心肌cNOS活性(P<0.01)及总NOS活性(P<0.05)显著高于IR组,心肌损害较IR组减轻.先静注B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱.结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素;卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用可由缓激肽所介导.  相似文献   

9.
目的:探讨羟丁酸钠对老年离体大鼠全心缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :Wistar大鼠36只 ,随机分为对照组和羟丁酸钠组 ,每组再分为缺血前、缺血30min和复灌30min三个亚组。采用离体心肌灌注模型及逆转录多聚酶链反应 ,观察心肌c fosmRNA表达水平的变化。结果 :缺血组及再灌注组c fosmRNA表达水平较缺血前组明显增加(P<0.001)。与对照组相比 ,缺血30min及再灌注30min时 ,羟丁酸钠组c fosmRNA表达水平降低(P<0.05)。结论 :c fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。羟丁酸钠可减轻心肌c fos基因的表达 ,可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   

10.
目的:观察肢体缺血再灌注所致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的变化,分析一氧化氮在损伤中的作用及MK801对其的影响。方法:实验于2003-09/2004-12在华北煤炭医学院解剖教研室和实验中心完成。①40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只:对照组、再灌4h组(缺血4h再灌4h)、再灌12h组(缺血4h再灌12h)、再灌24h组(缺血4h再灌24h),MK801干预组(缺血4h再灌24h MK801)。②复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,MK801干预组在再灌注前5min立刻皮下注射MK801(0.5mg/kg)。③分别测定各组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛含量、免疫组化观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶表达变化、并用Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果:40只大鼠均进入结果分析。①MK801干预组与再灌24h组比较,丙二醛含量降低了45.8%,一氧化氮含量降低了12.8%。②免疫组化结果显示随再灌时间的延长,大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达呈逐渐上升趋势,再灌24h达高峰。阳性信号主要分布海马区,中脑红核区等部位的神经元细胞,对照组仅见少量表达,而MK801干预后诱导型一氧化氮合酶表达明显降低,同时减轻脑组织水肿及神经元受损。与Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达结果一致。结论:MK801减少脑组织一氧化氮、丙二醛含量,降低诱导型一氧化氮合酶表达,说明MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤,可能与一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶表达在肢体缺血再灌注所致脑损伤中降低有关。  相似文献   

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韶关市农村留守儿童孤独感状况调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3~6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17.6%留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性(P〈0.01);随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势(X^2趋势=5.970,P〈0.05)。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关(P〈0.01~0.05)。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。  相似文献   

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目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素(TCB)报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12.9mg/dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素(SB),对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义(P〉0.05);两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义(P〈0.01);两组sB值对比差异无统计学意义(t=1.53,P〉0.05),与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义(P〉0.05),而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。  相似文献   

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Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.  相似文献   

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目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。  相似文献   

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失眠症又称不寐,指入睡困难,或维持睡眠障碍(易醒、早醒和再入睡困难)导致睡眠时间减少或睡眠质量下降,不能满足身体生理需要,明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。  相似文献   

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