血管支架支撑静脉神经导管修复兔周围神经缺损的实验研究

目的 探索血管支架支撑的自体静脉神经导管对新西兰大白兔周围神经缺损再生修复作用。 方法 新西兰大白兔30只,随机分为自体神经组（A组）、自体静脉神经导管组（B组）、血管支架支撑后的自体静脉神经导管组（C组）3组。分离并切除大白兔左后肢腓总神经约10 mm,制备腓总神经缺损,A组将切除的腓总神经旋转180°后缝合于缺损处,B、C组:分离切取20 mm长的颈外静脉,静脉回缩修剪后,B组将取下的静脉桥接于神经缺损处,C组将血管支架置入获取的颈外静脉,再接于神经缺损处。术后观察兔足部溃疡情况,进行兔左足展趾反射评分,术后12周,进行神经缺损修复的大体观察及电生理检测,比较各组兔左、右侧后肢腓肠肌湿质量比,并对修复的神经组织进行形态学观察和透射电镜检测,分析各组神经再生及功能恢复情况。结果 术后各组均发现兔手术侧足跟部溃疡,以B组最严重,A组最好。术后12周A组展趾反射评分恢复最快且最好,C组次之,B组最差,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。电生理检测A组神经传导速度最快（64.01±5.61） m/s,C组次之（53.43±7.99） m/s,B组最差（29.15±4.45） m/s,各组之间差异有统计学意义（ P<0.05）。腓肠肌湿重比A组＞C组＞B组,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后12周,A组再生神经形态正常,B组静脉导管坍陷,直径较小,C组自体血管支架支撑的静脉导管未塌陷,直径略大于A组。光镜及透射电镜观察发现再生神经束面积、纤维密集程度及髓鞘厚度均为A组和C组明显优于B组（ P<0.05）。 结论 血管支架支撑自体静脉神经导管能够较好的促进新西兰大白兔周围神经缺损的再生。     

应用神经导管治疗周围神经损伤的研究进展

周围神经损伤是临床常见损伤,神经缺损距离较小时,可采用端端吻合来修复。当待修复神经的缺损长度超过5mm时,直接吻合将存在张力,会形成内在的神经瘤,阻碍神经轴突的再生。应用自体神经移植是临床修复神经缺损的一种经典方式。然而自体神经移植会出现供区神经功能丧失;另外,对于较大、较粗的神经缺损,供区组织来源不足。为此,国内外学者研究的重点已着眼于使用神经导管来促进周围神经再生,以代替自体神经移植。本文就应用神经导管治疗周围神经损伤做一综述。     

不同通透性复合导管桥接周围神经缺损对神经再生影响的实验研究

目的：进一步改善现有生物材料所制成的神经导管的理经和生物学性能,提高其修复周围神经缺损的效果和临床实用性。方法：将医肠衣所制生物膜和不同通透性几丁质导管网架制备成复合导管,以SD大鼠坐骨神经为模型,应用不同通透性复合导管和自体神经移植桥接神经缺损,对修复后的再对神经的电生理,形态学和定量组织学进行比较研究。结果：各导管组与自体神经移植组在16周时神经传导速度的判别无显著性意义。（均P＞0．05）;不同通透性的复合导管均能有效引导神经纤维再生,16周时各组导管基本吸收,与神经愈合时间基本吻合,期 中半通透的复合导管内再生神经纤维形态最佳,炎症反应最轻,瘢痕组织最少,半通透导管组与自体神经移植组再生神经的数目、髓鞘化率及轴索与神经纤维直径比的差别均有显著性意义（均P＜0．05）。结论半通透的生物膜几丁质复合导管是桥接神经缺损的理想材料。     

几丁糖—胶原复合膜促进周围神经再生的实验研究

目的 探索周围神经损伤修复的新方法。方法 在大鼠坐骨神经损伤模型上,应用几丁糖－胶原复合膜缝制成神经导管分别套接5mm、10mm神经缺损及直接端端吻合组,以单纯端端吻合组为对照。术后4、8、12周进行大体观察、神经电生理测试、组织学检查和图像分析。结果 5mm间隙组的神经再生质量与对照组相似,10mm间隙组的神经再生质量稍差,直接吻合组包膜后可防止神经瘤的形成。术后12周几丁糖－胶原复合膜有明显的降解吸收。结论 几丁糖－胶原复合膜神经导管可用来修复周围神经损伤。     

神经外膜斜面缝合对周围神经再生的实验研究

目的 设计一种新的神经缝合方式-神经外膜斜面缝合技术,并对其疗效进行初步的实验研究.方法 选取SD大鼠32只,根据术后取材时间的不同,随机分成2、4、6、8周四个时间组,每组8只,左侧行神经外膜斜面缝合,右侧行90°角神经外膜缝合,分别于术后2、4、6、8周时作神经电生理检查及组织学检查.结果 神经外膜斜面缝合侧与90°角神经外膜缝合侧比较,诱发电位潜伏期缩短,波幅升高,有髓神经纤维数均增多.经配对t检验,P值均<0.05;四个时间组之间比较,随着时间的延长,运动诱发电位的潜伏期缩短,波幅升高,有髓神经纤维数升高.结论 周围神经损伤后,在神经缺损<2.5 cm时,行神经端端吻合时,以神经外膜斜面缝合为宜,其神经再生速度、质量均优于传统的90°角神经外膜缝合.     

失交感神经支配对周围神经再生影响的实验研究

目的观察失交感神经支配对周围神经损伤后再生的影响。方法切除大鼠一侧颈中交感神经节,切断并吻合双侧正中神经。于手术后1、2、4、8周,分别检测双侧趾浅屈肌复合动作电位(CMAP)、正中神经感觉神经活动电位(SNAP)、吻合口以远的有髓纤维计数和超微结构观察,趾浅屈肌最大肌收缩力及其肌肉湿重等指标,对上述指标进行双侧比较。结果各组动物实验侧的各项指标(19.9μV±2.7μV、11.8mV±1.7mV)均低于对照侧(25.1μV±1.8μV、18.0μV±1.0μV)(均P<0·05)。超微结构观察结果与实验检测指标相符。结论去交感神经支配不利于周围神经损伤后再生,周围神经营养血管的基础紧张被消除导致神经失营养可能是重要原因。交感神经对失神经支配的骨骼肌可能具有营养和保护作用。     

不同通透性壳聚糖生物膜复合导管修复周围神经缺损的实验研究

目的 改善现有生物材料所制的神经导管的理化和生物性能,并就不同通透性的导管对神经再生的影响进行研究。方法 将医用肠衣所制生物膜和不同通透性壳聚糖网架制备成复合导管。以ＳＤ大鼠坐骨神经为模型,应用各组不同通透性复合导管和自体神经移植桥接神经缺损,对其修复后神经再生的电生理和形态学进行比较。结果 复合导管的理化和生物特性适合临床应用要求,引导神经再生效果可靠,１６周时导管基本吸收,与神经再生时间基本吻     

神经导管在神经修复中的作用

各种外伤及其他因素如局部缺血．肿瘤等会造成神经系统的部分或全部损伤，从而导致功能丧失和其他神经性疾病。相对中枢神经而言，周围神经再生比较容易．其神经元的轴突在适当条件下可以延伸生长并穿越受损伤区域，达到再生功能，此现象为神经损伤的修复带来了新的希望。借助于外科特别是显微外科的发展．神经损伤的修复和再生研究得到了长足的进展。     

壳聚糖神经导管修复神经鞘瘤所致10mm周围神经缺损的实验研究

目的:观察壳聚糖神经导管修复神经鞘瘤所致10mm周围神经缺损的神经再生恢复情况。方法:制备神经鞘瘤模型→肿瘤切除、壳聚糖神经导管(A组)及硅胶管(B组)桥接→观察桥接材料周围的瘢痕形成及桥接材料吸收情况,12周时行大体标本观察、组织学观察、神经电生理检测与正常对照组(C组)比较。结果:A组术后6周时与周围组织粘连较重,8周时逐渐减轻,12周时无明显粘连,导管已基本降解吸收,神经连续性已建立;组织学及电生理检测证实缺损的神经已再生、功能恢复良好,A组综合效果明显优于B组,组间差异无统计学意义。结论:壳聚糖神经导管能明显促进神经鞘瘤所致10mm周围神经缺损后的神经再生与功能恢复。     

彩色多普勒超声对PRGD复合神经导管修复周围神经缺损的评价

目的探讨彩色多普勒超声（color Doppler ultrasound,CDUS）在神经导管桥接修复缺损神经再生临床评价的可行性。方法对10例周围神经缺损患者进行神经导管桥接修复术,并在术后采用超声连续动态观察缺失神经再生生长状况。结果术后每3个月超声检查,密切观察导管内缺失段神经变化;6个月后神经导管内壁上见神经纤维束细线状爬行生长显示明显;12个月后神经导管管壁逐渐模糊、断续,提示导管材料发生降解,导管内缺损处再生神经纤维束排列逐渐规则、尚均匀;同时观察导管内神经血流情况。结论超声在临床评价神经导管桥接修复缺损神经的方面具有潜在应用价值。     

周围神经缺损修复新方法——神经延长术

周围神经缺损在临床上常见,也是临床治疗的难点［1］。创伤性神经缺失、神经肿瘤医源性切除、神经延期修复时的神经短缩等均可导致不同程度的神经缺损［2-5］,我国每年周围神经缺损患者高达30~50万例。对于小的周围神经缺损,可通过神经游离、转位、改变患肢体位和姿势等方法,将神经两断端接近后进行直接缝合［6］。对于较大的周围神经缺损,应用上述方法无法达到神经的无张力修复时,则需采用其他方法进行神经修复。目前临床上最常采用的是神经移植术［7-8］,即采用自体神经段桥接缺损的神经,进而达到神经缺损修复的效果,但由于神经移植术的移植神经来源有一定的限制, 且通常还要以牺牲供区神经功能为代价［9-10］,因此寻找其他修复方法和技术一直是周围神经缺损研究领域的热点。 我们从肢体延长手术中获得启示：周围神经的特殊组织结构及力学性质使得神经干具有一定限度的抗张性,一定范围内延长神经不会对神经造成损伤。经过延长神经可以使神经断端长度得到增加,从而达到缩短神经缺损距离的目的,使得缺损的神经能够直接缝合修复,因此我们开展了用周围神经延长技术修复周围神经缺损的系统研究：完成了周围神经延长器研发、周围神经延长极限、延长神经修复神经缺损效果等多个研究,现将此系统性研究成果报道如下。     

自体静脉套管联合雪旺细胞移植对周围神经缺损再生的影响

目的观察自体静脉套管联合雪旺细胞移植对周围神经缺损再生的影响,以探索周围神经缺损修复的新的治疗方法。方法20只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组10只。取兔自体股外静脉,套于神经两断端之间,制成静脉套管,实验组向静脉套管内注射雪旺细胞、对照组注射生理盐水,术后6周通过光镜及透射电镜观察神经再生情况,采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计分析,组间均值比较采用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果HE染色结果显示,实验组有髓神经和无髓神经数量较多,排列较整齐,髓鞘清晰可见,纤维数量较少。对照组有一定数量无髓神经,而有髓神经少见,纤维数量较多。t检验结果显示差异具有统计学意义（P〈0.05）。电镜观察实验组有髓神经纤维数量较多,排列较整齐,髓鞘清晰可见,纤维数量较少。可见雪旺细胞与有髓神经纤维相连。对照组有髓神经纤维和无髓神经纤维数量较少,排列不整齐,髓鞘不清晰,纤维数量较多,无雪旺细胞。结论本研究结果表明静脉套管可以促进周围神经再生;雪旺细胞注入神经缺损的静脉套管对周围神经再生的作用优于单纯使用静脉套管。     

枸杞多糖对大鼠坐骨神经损伤修复后影响的实验研究

目的：评价应用枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对大鼠坐骨神经损伤修复后再生的影响。方法:取SD大鼠40只，随机分为4组，切断右侧坐骨神经后原位吻合，造成损伤模型。术后实验组给以枸杞多糖腹腔注射。对照组给等量生理盐水。各组分别于术后第4、8周行运动神经传导速度、形态学及图像分析等测定各项指标。结果:LBP实验组在术后4周、8周时吻合口远段再生神经纤维轴突的数目、有髓神经纤维直径均不如对照组。术后8周时。运动神经传导速度恢复率低于对照组。结论:枸杞多糖有抑制大鼠坐骨神经断伤吻合后神经再生的作用。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变治疗作用研究

目的:观察神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法:采用链脲菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型。造模成功1个月后给予药物处理,每日腹腔注射1次,连续给药8周。测定各组大鼠坐骨神经电生理及超微结构改变。结果:经神经再生素治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度明显增快,感觉潜伏期(SL)减小,波幅升高,超微结构亦有明显改善。结论:神经再生素可改善神经髓鞘功能,有效提高糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的感觉神经传导速度。     

正中神经不同节段损伤修复过程中再生放大规律的实验研究

目的 探讨正中神经由于损伤平面距离神经元胞体远近不同其再生修复过程中是否存在放大现象以及放大规律是否相同.方法 雄性新西兰大白兔,随机分3组,每组6只,分别取兔左正中神经的近端、中段、远段为研究对象,每个节段分别按照供体神经数/受体神经数为1:4的修复比例进行造模;取同体右侧正中神经的近中远段设为左侧同一截面实验组的对照组,并按照分别按照供体神经数/受体神经数为1:1的修复比例进行造模进.3个月后取材观测其再生神经大体形态、再生神经纤维计数、再生神经电生理以及指浅屈肌湿重.结果 实验组3个不同损伤截面其远端再生神经纤维计数、神经传导速度以及指浅屈肌湿重分别为:(1747±375)、(1785±442)、(1863±321)m/s;(19.5±3.9)、(19.9±5.4)、(21.3±2.1)m/s;(1.7247±0.0891)、(1.7239±0.0903)、(1.7253±0.0798)g;对照组3项指标的结果分别为(2234±364)、(2319±237)、(2346±308);(57.1±3.7)、(56.4±25)、(56.8±23)m/s;(20448±0.1013)、(20433±0.0861)、(2.0456±0.0947)g.结论 不同损伤平面神经再修复过程中均存在着放大效应,且随着损伤平面距离神经元胞体距离的增加,其放大比率逐渐减小,再生神经传导速度逐渐增加,指浅屈肌肌肉湿重变化无显著差异.     

经皮神经肌电刺激治疗周围神经损伤的探讨

目的 探讨经皮神经肌电刺激促进周围神经再生的临床价值。方法 采用丹迪Qmtata型肌电图仪对78例周围神经损伤患者，进行经皮神经肌电刺激治疗，观察受损神经功能恢复情况并做治疗前后肌电图对比分析。结果 本组78例臂丛神经、坐骨神经不全损伤者，经1—10个疗程的治疗，受损神经功能恢复治愈率达67．9％，有效率达91％。结论 经皮神经肌电刺激治疗，可促进周围神经的再生，改善受损神经局部血液循环，缓解或消除疼痛，提高神经肌的兴奋性，恢复神经功能。     

周围神经断端桥接后数量放大效应的研究

目的证实周围神经横截面不对等修复时神经纤维数量的放大效应。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠50只,分为A、B、C、D、E5组。A、B、C3组将大鼠坐骨神经切断后,A组近端保留完整断端与远端坐骨神经用甲壳质套管留置2mm间隙套接,B组在近端5mm处将坐骨神经中的腓总神经束结扎切断,将胫神经束与远端坐骨神经套接,C组在近端5mm处将坐骨神经中的胫神经束结扎切断,将腓总神经神经束与远端坐骨神经套接;D、E两组将胫神经在分叉处远端5mm组将胫神经切断;D组结扎切断2／3近端纤维,将剩余神经纤维与远端胫神经进行甲壳质套管套接,E组将全部近端纤维与远端胫神经进行甲壳质套管套接。1、2、4、12周后分别取材进行组织学和电生理研究。结果采用SPSS软件进行统计学分析。结果12周后电生理检查发现,各组诱发出的最大波幅下面积B、C两组小于A组（均P〈0．05）,D组小于E组（P〈0．05）。A组与B、C组之间,D、E组之间感觉神经传导速度相近。锇酸染色有髓神经纤维计数：各组远端均大于近端：A组远端比近端增加34．4％,B组增加39．6％,C组增加80．4％,D组增加101．1％,E组增加48．9％（P〈0．05）。结论在周围神经桥接后,远端神经纤维数量明显大于近端,存在神经纤维数量的放大;同源的神经桥接的放大效应大于非同源的神经。临床上较细神经修复远端粗大神经是可能的。     

曲安奈德局部应用对周围神经再生影响的实验研究

目的观察曲安奈德在周围神经损伤后神经再生中的作用。方法将新西兰大白兔胫神经切断后行端-端吻合,吻合口处实验组用曲安奈德局部注射,对照组用生理盐水局部注射。于术后2、4、8、16周分别用肉眼观察和光镜观察,术后第16周进行神经电生理检查、小腿三头肌湿重比测定。结果实验组较少出现神经吻合口周围粘连,神经生长速度快,在神经传导速度、小腿三头肌湿重比、有髓神经纤维再生率等方面明显优于对照组（P〈0.01）。结论术中使用曲安奈德处理神经吻合口,能有效防止周围神经粘连,促进周围神经再生。