PRK术后转化生长因子β1 mRNA表达的实验研究

目的 :探讨准分子激光角膜切削术 (PRK)后转化生长因子β1(TGF β1)在角膜伤口愈合和角膜雾状混浊发病机制中的作用。方法 :将 2 4只新西兰大白兔 (2 4只眼 )随机分为正常组 (n =4 )和手术组 (n =2 0 )。手术组每只左眼行PRK术 ,术中采用准分子激光器 ,角膜中央激光去上皮 ,然后按 10 .0 0D近视进行切削 ,分别于术后第 7d ,14d ,2 8d和 3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物 ,将角膜组织制成石蜡切片 ,应用原位杂交技术检测角膜组织中TGF β1mRNA的表达。结果 :①从术后第 7d开始 ,术眼均不同程度地发生了角膜haze ,严重者可达 3级 ,haze高峰约在术后第 2 8d。②正常角膜上皮中TGF β1mRNA有低水平表达 ,PRK术后第 7d ,14d和 2 8d ,角膜上皮TGF β1mRNA表达明显增高 ,术后 3月已开始降低 ;正常组角膜基质中未检测出TGF β1mRNA ,术后第 7d ,14d和 2 8d ,角膜基质中TGF β1mRNA表达明显增高 ,术后 3月己开始降低。结论 :TGF β1可能参与了PRK术后的伤口愈合 ,它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。     

PRK术后转化生长因子β1mRNA表达的实验研究

目的：探讨准分子激光角膜切削术（PRK）后转化生长因子β1（TGF－β1）在角膜伤口愈合和解膜雾状混浊发病机制中的作用。方法：将24只新西兰大白兔（24只眼）随机分为正常组（n＝4）和手术组(n=20)。手术组每只左眼行PRK术，术中采用准分子激光器，角膜中央激光去上皮，然后按－10.00D近视进行切削，分别于术后第7d,14d,28d和3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物，将角膜组织制成石蜡切片，应用原位杂交技术检测角膜缲TGF－β1mRNA的表达。结果：①从术后第7d开始，术眼均不同程度地发生了角膜haze，严重者可达3级，haze高峰约在术后第28d。②正常角膜上皮中TGF－β1mRNA有低水平表达，PRK术后第7d,14d和28d，角膜上皮TGF－β1mRNA表达明显增高。术后3月已开始降低；正常组角膜基质中未检测出TGF－β1mRNA，术后第7d,14,和28d，角膜基质中TGF－β1mRNA表达明显增高，术后3月已开始降低。结论：TGF－β1可能参与了PRK术后的伤口愈合，它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。     

PRK术后房水中TGF-β1含量与haze的相关性

目的 探讨兔眼准分子激光角膜切削术（photorefractkeratectomy,PRK）术后3个月房水中TGF-β1含量的动态变化及其与角膜上皮下混浊（haze)形成的关系。方法 52只新西兰白兔，取4只兔（8眼）作术前对照；另48只兔（96眼）平均分两组，行PRK术，即切削深度为100μm组和150μm组，消融直径5.6mm。于术后3、7、21d及1、2、3个月抽取房水并同时记录haze分级，ELISA法测定房水中TGF-β1含量。 结果 PRK术后两种切消浓度的兔眼角膜上皮均于5-7d愈合；haze均自术后2周开始形成，术后2个月时达到高峰，3个月时明显下降。但150μm切削组术后3个月时，haze仍较100μm组明显，伴有房水中TGF-β1含量的相应改变；150μm切削组在术后7d和3个月时，haze和TGF-β1含量均明显高于100μm切削组。结论 PRK术后TGF-β1影响haze的形成并具有一种剂量依赖的关系，而且与切削深度相关。     

PRK术后房水中TGF-β1含量与haze的相关性

目的探讨兔眼准分子激光角膜切削术(photorefractkeratectomy,PRK)术后3个月房水中TGF-β1含量的动态变化及其与角膜上皮下混浊(haze)形成的关系.方法52只新西兰白兔,取4只兔(8眼)作术前对照;另48只兔(96眼)平均分两组,行PRK术,即切削深度为100μm组和150μm组,消融直径5.6mm.于术后3、7、21d及1、2、3个月抽取房水并同时记录haze分级,ELISA法测定房水中TGF-β1含量.结果PRK术后两种切削深度的兔眼角膜上皮均于5～7d愈合;haze均自术后2周开始形成,术后2个月时达到高峰,3个月时明显下降.但150μm切削组术后3个月时,haze仍较100μm组明显,伴有房水中TGF-β1含量的相应改变;150μm切削组在术后7d和3个月时,haze和TGF-β1含量均明显高于100μm切削组.结论PRK术后TGF-β1影响haze的形成并具有一种剂量依赖的关系,而且与切削深度相关.     

丝裂霉素C对兔角膜准分子激光切削术后角膜愈合、角膜上皮下混浊及转化生长因子β2表达的影响

目的探讨丝裂霉素C（MMC）对兔角膜准分子激光切削术（PRK）后角膜愈合、角膜上皮下混浊及转化生长因子β2（TGF-β2）表达的影响。方法24只健康新西兰白兔（48眼）分两组行PRK手术,术后将浸有n02％MMC的滤纸片放置在右眼角膜中央切削区（MMC组）,将浸有平衡盐水（BSS）的滤纸片放置在左眼角膜中央切削区（BSS组）2min后用150ml BSS冲洗。同时设立正常对照组。观察角膜上皮愈合情况、角膜浅基质层角膜细胞数量和形态变化及角膜上皮下混浊;免疫组化检测正常对照组及手术组（MMC组和BSS组）术后1d、1周、4周和12周TGF-β2表达情况并作分析。结果MMC组角膜上皮愈合时间为（3．0±Q69）d,对照BSS组为（3．0±0．71）d,两组差异无统计学意义（P〉0.05）;术后MMC组浅基质层内角膜细胞明显减少,两组差异有统计学意义（P〈0．05）;BSS组角膜上皮下混浊明显重于MMC组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;术后各时段BSS组TGF—β2表达多于MMC组。结论MMC不会延长角膜上皮的修复时间,并减轻术后角膜上皮下的混浊;MMC减轻术后角膜上皮下混浊形成可能部分与其调节TGF—β2的表达有关。     

家兔PRK术后角膜超微结构的实验研究

目的　评价实验性家兔不同屈光度 Ｐ Ｒ Ｋ 术后角膜创面愈合的过程。方法　应用 Ｓ Ｖ Ｓ Ａ Ｐ Ｅ Ｘ Ｐ Ｌ Ｕ Ｓ 型准分子激光治疗系统对６ 只家兔双眼进行 Ｐ Ｒ Ｋ 术。结果　透射电镜观察：术后３ ｄ ,角膜上皮细胞１ 层或２ 层覆盖切削区,角膜前基质胶原纤维排列紊乱。术后３０ｄ ,可见角膜上皮细胞增生,体积增大,细胞由正常的５ 层或６ 层增加到７ 层或８ 层;上皮细胞间可见桥粒连接,基底膜形成,但有不连续现象;上皮基底细胞于基底膜之间可见半桥粒。术后１００ｄ ,角膜上皮细胞基本恢复正常。扫描电镜观察：术后１００ｄ , 上皮细胞界限分明, 上皮明亮细胞较多,但微绒毛、微皱褶相对减少。结论　 Ｐ Ｒ Ｋ 术后１００ｄ 角膜组织结构基本正常,但仍有组织薄弱处和特殊性改变。 Ｐ Ｒ Ｋ 术后家兔角膜上皮微绒毛、微皱褶相对减少,可能是临床上 Ｐ Ｒ Ｋ 术后部分患者近期角膜干燥的原因之一。     

家兔PRK术后角膜组织病理学的实验研究

目的　评价实验性家兔不同屈光度PRK术后角膜创面愈合的过程。方法　应用SVSAPEXPLUS型准分子激光治疗系统对 6只家兔双眼进行PRK术。结果　术后 3d ,角膜上皮细胞 1层或 2层覆盖切削区。术后 30d ,可见角膜上皮细胞增生 ,体积增大 ,细胞由正常的 5层或 6层增加到 7层或 8层。术后10 0d ,角膜上皮细胞基本恢复正常。结论　PRK术后 10 0d角膜组织结构基本正常 ,但仍有组织薄弱处和特殊性改变。     

转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子在肾小球纤维化病变中的表达

目的探讨转化生长因子β     

近视性PRK术后1年疗效分析

探讨ＰＲＫ治疗近视的临床疗效。方法１５９７眼近视分为轻中度,高度,超高度３组,应用ＳｕｍｍｉｔＡｐｅｘ型准分子激光机行ＰＲＫ治疗,术后点激素类眼药水,定期随访。结果：术后１年达到术前矫正视力者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别为９２．９％、８１．３％和４５．３％。除２例２眼过矫,８例,１０眼回退－１．５－－５．０Ｄ行２次手术外,其余均在预计屈光度范围内。术后１年ｈａｚｅ发生率Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组分别为３．０％、１０．１％、     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用.方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGF-β1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况.结果 TGF-β1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P＜0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P＜0.01);TGF-β1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05或P＜0.001).结论 TGF-β1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGF-β1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性.     

转化生长因子-β及其受体在人类IgA肾病的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β及其受体 (TGF βR)在人类IgA肾病及正常肾组织中表达的差异。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及表达丰度定量法检测IgA肾病组和正常对照组肾组织中TGF β1～ 3 、TGF βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。 结果　IgA肾病组TGF β1的表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而TGF βRⅠ的表达在IgA肾病组明显降低 (P <0 .0 5 )。两组间TGF β2 及TGF βRⅡ、Ⅲ表达的差异无显著性。结论　IgA肾病中 ,TGF β促进系膜细胞增殖及促进细胞外基质蛋白合成和沉积的作用可能是通过非经典通道实现的 ,其生长抑制作用却因TGF βRⅠ的低表达而丧失 ,同时TGF βRⅠ表达的降低又反馈性地刺激TGF β1过度表达。而TGF β2、3 及其受体的表达可能与IgA肾病无密切关系。     

醛固酮及其受体拮抗剂对肾小球系膜细胞转化生长因子β1基因表达的影响

目的研究醛固酮（aldosteroen，ALD）及其受体拮抗剂螺内酯（spironolactone，SPI）对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1（TGF-β1）基因表达的影响。方法以不同浓度的ALD（10^-11、10^～9、10^-7mol／L）及／或10^-7mol／L SPI刺激系膜细胞24h后，应用半定量RT—PCR方法检测细胞TGF—β1 mRNA的表达；以10^-9mol／L浓度的ALD刺激系膜细胞不同时间（12h、24h、48h）后，应用半定量RT—PCR方法检测细胞TGF—β1 mRNA的表达。结果半定量RT—PCR结果显示，ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞TGF—β1 mRNA的表达，且具有浓度依赖性和时间依赖性的特点，SPI能够拮抗ALD的作用。结论ALD促进肾小球系膜细胞TGF—β1的基因表达，进而导致肾小球硬化。SPI能够拮抗ALD的作用，从而可能有益于延缓肾小球硬化的进展。     

转化生长因子β1与雌激素在骨质疏松大鼠中的表达

目的:建立并完善骨质疏松症 (OP)动物模型,观察SD大鼠OP模型血清学中雌激素(E2)和关节骨组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达,并观察它们之间的关系.方法:20只4个月龄雌性SD大鼠,随机分为空白组、OP模型组(采用摘除双侧卵巢法),每组10只.2个月后处死各组大鼠,取右股骨近端利用双能X线骨扫描仪进行骨密度检测,取左股骨髁关节骨组织行光镜组织形态学观察,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中E2的含量,免疫组化即用二步法观察各组大鼠左股骨髁关节骨组织中TGF-β1的分布,采用图像分析仪比较TGF-β1在骨微量环境中积分光密度值(IOD值),将结果进行统计学分析.结果: OP模型组SD大鼠膝关节软骨退变程度较对照组明显加重,骨小梁局部区域变细,排列较紊乱,出现较多的断裂点.股骨近端骨密度较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).OP模型组血清中E2的含量较对照组明显降低,骨组织中TGF-β1的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论:TGF-β1和E2在绝经后骨质疏松症中起重要调节作用.     

阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1信号通路分子mRNA表达的影响

目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路分子mRNA表达的影响，探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法气管内滴入博来霉素（5mg／kg）建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变，胶原纤维染色检测胶原纤维表达，原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达，实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组（P〈0．001）。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组（P〈0．01），在阿魏酸钠组显著低于模型组（P〈0．05）。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度，其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调，从而干扰TGF-β1／Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGFβ1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况。结果TGFβ1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P<0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P<0.01);TGFβ1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05或P<0.001)。结论TGFβ1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGFβ1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性。     

骨折愈合中转化生长因子-β的作用机制

转化生长因子-β(TGF-β)是一族多肽生长因子,在骨生长、形态诱导及修复中占有非常重要的地位,虽然对骨形成、骨折愈合机制仍然存在许多疑问,但是细胞因子和多肽生长因子的作用却越来越明确.本文拟就TGF-β对骨形成的作用、调节以及TGF-β在骨折愈合中的效果作一综述.     

不同剂量转化生长因子β对兔尺骨骨折愈合作用的研究

目的 探讨不同剂量的外源性转化生长因子β(Transporming growth facter-β,TGF-β)对骨折愈合的作用。方法 采用兔尺骨骨折模型，根据每天注射TGF-β剂量，36只成年兔随机分为对照组、1μg、10μg、20μg组；通过力学试验、骨形态测定和骨密度测量法对骨折愈合进行评估。结果 给予TGF—β各组的骨痂面积和最大抗弯强度比对照组均有明显增加，在TGF-β剂量1～10μg/d范围内，随TGF-β剂量增加而增大，而当剂量为20μg/d时，无明显增加。在极限应力、抗弯刚度、极限负荷时能量吸收、骨矿物含量、骨皮质厚度和哈佛氏管直径方面，TGF-β治疗各组与对照组之间无明显差别。结论 局部应用外源性TGF-β可促进骨痂形成，增加抗弯强度，并呈一定剂量依赖关系，从而促进兔骨折愈合。     

脑缺血后转化生长因子-β及其受体表达的研究进展

转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)是一组具有调节细胞生长和分化功能 ,并在组织损伤修复中发挥重要作用的超家族。近年来发现其中的一些成员参与脑缺血损伤及修复的病理生理过程 ,在脑缺血中主要发挥神经保护作用。TGF β家族神经保护作用的研究 ,提示其在脑血管疾病的治疗中具有重要的价值 ;随着研究的不断深入 ,必将为脑血管病的治疗开辟一条新的途径