幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌 (HP)定植于人胃和十二指肠 ,引起慢性胃炎和消化性溃疡等 ,已为不争的事实 ,然而其致病的机制 ,还未完全阐明。目前得到公认的学说有四种 ,即 (1)基因学说 ;(2 )漏顶学说 ;(3 )促胃液素联系学说 ;(4 )免疫学说。     

幽门螺杆菌耐药机制的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)寄生在人类胃黏膜,与胃十二指肠溃疡、慢性活动性胃炎、胃淋巴瘤及胃癌的发生、发展密切相关。世界上超过半数的人感染了Hp,但是临床治疗上对Hp根除率却不高,首次治疗根除率仅约70%,主要原因是患者对药物的依从性差和日益突出的抗生素耐药问题,本文就有关Hp对抗生素耐药机制的研究近况进行了综述。     

幽门螺杆菌治疗性疫苗研究进展

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）被世界卫生组织定为一类致癌因子，由于化学疗法和预防性疫苗的局限性使得幽门螺杆菌的治疗性疫苗研究日益受到重视。目前幽门螺杆菌治疗性疫苗在小鼠动物模型实验中取得了一定疗效，但对灵长类和人类的治疗效果却令人失望。在治疗性疫苗研究中，保护性免疫机制的阐明、保护性抗原筛选和免疫佐剂研究备受关注。由于幽门螺杆菌在长期的进化过程中形成一套独特的机制来抵抗甚至抑制免疫系统，能否高效安全地从寄主体内清除幽门螺杆菌成为该研究的难点和重点，治疗性疫苗和抗生素的联合应用或许是解决这一问题的一个途径。     

幽门螺杆菌与胃癌发病机制关系的研究现状与进展

流行病学研究显示,胃癌患者中约89%的非贲门部胃癌由幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染所致然而,尽管目前已有大量相关研究证实,Hp对人体消化道造成损害的主要原因是其毒性基因生成相应毒素而致,但其在胃癌发生及发展中的作用机制尚不明确。为此,笔者通过查阅中外文献,汇总分析了Hp在胃癌发病机制中的最新研究成果,总结了Hp与胃癌相关性的最新研究进展,旨在为Hp感染与胃癌发病机制关系的进一步研究提供思路与帮助。     

幽门螺杆菌致胃黏膜癌变的分子机制

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)是导致胃癌发生的重要病因学因素 ,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原。H .pylori导致胃癌发生的分子机制尚不清楚。日益增多的资料显示 ,H .pylori导致胃癌发生的分子机制涉及到细胞的增殖与凋亡 ,端粒酶活性的改变 ,基因不稳定性和甲基化状态的异常改变等。本文介绍了H .pylori相关胃癌发生分子机制的研究进展。     

幽门螺杆菌HpaA减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗的构建及免疫原性检测

目的 构建含幽门螺杆菌(H．pylori)hpaA基因的重组减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗。方法 应用PCR方法从H．pylori标准菌株基因组DNA中扩增hpaA基因,克隆入pUCmT载体,检测hpaA基因序列,经过酶切、连接反应将其克隆入真核表达载体pIRES,转入大肠杆菌,筛选阳性克隆,通过PCR和酶切反应鉴定。重组载体pIRESrhpaA转化入减毒鼠伤寒沙门菌LBS000,抽提质粒,再转化入SL7207,反复传代,鉴定重组核酸疫苗菌的稳定性。重组载体pIRES-hpaA通过脂质体法转染CCXS-7细胞,SDS-PAGE及Western印迹法检测pIRES-hpaA表达HpaA蛋白的免疫原性。结果 成功扩增出长约750bp的hpaA基因,测序结果表明扩增出的hpaA基因与H．pylorihpaA序列一致,PCR和酶切鉴定结果证实hpaA基因克隆入真核表达载体pIRES,成功构建了含hpaA基因的幽门螺杆菌核酸疫苗pIRES-hpaA,并成功构建了幽门螺杆菌hpaA基因的减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗,重组核酸疫苗稳定,Western印迹法检测到了特异性的蛋白条带。结论 构建了具有免疫反应性的H．pylori hpaA减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗,为进一步探索其免疫作用奠定了基础。     

幽门螺杆菌与胃癌

幽门螺杆菌与胃癌７１００３２西安第四军医大学西京医院胡家露自１９９３年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌｌ发现幽门螺杆菌（Ｈｐ）以来，其致病性与机制及其与胃炎、消化性溃疡发病的关系已经明确，出现了与Ｈｐ相关的慢性胃炎悉尼分类系统（１９９０），美国ＮＩＨ工作组...     

幽门螺杆菌研究进展

自从1983年Warren和Marshall首先分离、培养出幽门螺杆菌（HP）以来，经过广泛深入的研究发现HP与慢性胃炎、溃疡病、胃癌的发病有密切关系。1HP流行病学HP在胃镜检查慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡检出率分别63．6％、71．9％和73．1％，其中胃粘膜有慢性活动性炎症HP检出率高于90％，血清病学调查我国5岁以下儿童HP感染率在15～45％，远高于西方发达国家。HP感染随年龄增大而增加[1]。我国学者对HP感染的研究发现胃癌高发区HP感染的阳性率为62．5％，而低发区仅12．6％[2]。国内外大量流行病学资料已勾勒出它与上消化道疾病…     

减毒鼠伤寒杆菌为载体的幽门螺杆菌尿素酶口服疫苗的制备

构建能表达幽门螺杆菌 (H .pylori)尿素酶B亚单位 (UreB)的重组减毒鼠伤寒杆菌SL3 2 61/ pTC0 1 UreB ,Westernblot检测UreB的表达。将SL3 2 61/pTC0 1 UreB口服免疫BALB/c小鼠 ,12周后检测肠液和血清中的特异性抗体反应及脾细胞培养液上清中的IFN γ和IL 10含量。结果显示 ,减毒鼠伤寒杆菌SL3 2 61/pTC0 1 UreB能表达约 61kD的蛋白 ,与H .pyloriUreB亚单位相符 ,具有抗原性。口服免疫小鼠后 ,疫苗组小鼠的肠液和血清中可分别检测到针对UreB的特异性IgA和IgG抗体 ,小鼠脾细胞培养上清中的IFN γ和IL 10的含量亦明显升高。病理学检查显示疫苗组小鼠较对照组小鼠胃粘膜炎症指数无差异。提示表达H .pyloriUreB的减毒鼠伤寒杆菌SL3 2 61/pTC0 1 UreB有望用作抗H .pylori感染的口服疫苗 ,其防治H .pylori感染的效果尚有待动物实验进一步证实     

幽门螺杆菌与消化性溃疡

幽门螺杆菌 (HP)由于其寄生特点 ,可免受胃酸对其损害 ,HP对胃组织的定向性以及与胃黏膜细胞表面存在有利于HP吸附的受体 ,使HP在胃黏膜细胞表面长期定植并与细胞表面型受体和细胞外基质受体结合 ;HP的空泡细胞毒素 ,干预了表皮生长因子 (EGF)激活信号性转导线路 ,抑制EGF刺激胃黏膜细胞的生长、分化、增殖 ,是溃疡易生成和不易根治、难以愈合的原因     

幽门螺杆菌感染与晕动病的关系探讨

目的探讨幽门螺杆菌（HP）感染与晕动病发病的相关性。方法从参加海训人群中随机抽查300人，调查年龄、职别、疾病史、晕船症状及进行血清HP特异性抗体IgG（HP IgG）检测，根据调查结果进行分析。结果300人中，排除常见的眼耳疾病、饮食不当、休息不足、环境不良等诱发因素后，发生晕船者113例，晕船发生率37．7％。年龄、职别与晕船的发生无明显关系。HP IgG总的阳性率55．67％，晕船组阳性率70．80％（80／113），不晕船组阳性率46．50％（87／187），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。HP IgG阳性者晕船发生率48．50％，HP IgG阴性者晕船发生率24．06％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论HP感染与晕动病的发生有一定相关性。     

幽门螺杆菌疫苗口服免疫小鼠后胃肠免疫应答研究

为探讨Hp全菌抗原和粘膜佐剂LT口服免疫BALB/c小鼠后的胃肠免疫反应,采用ELISPOT和ELISA法检测免疫小鼠胃粘膜、派伊尔小结抗原特异性抗体形成细胞（AFC）和小肠粘液sIgA。结果显示,免疫小鼠胃粘膜、派伊尔小结抗原特异性抗体形成细胞数量明显增加,抗原 佐剂组AFC数量高于单纯抗原免疫组和对照组,尤以sIgA-AFC为甚;小肠粘液特异sIgA两免疫组均明显高于对照组。本研究结果表明,口服免疫可有效诱导胃肠道粘膜免疫,局部sIgA可能在抗Hp感染中具有重要作用。     

抗幽门螺杆菌山羊奶的制备

幽门螺杆菌（Hp）被确认为多种上消化道疾病的重要致病菌，是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因之一，并与胃癌的发生密切相关。Hp可产生多种具有细胞毒活性的毒力蛋白，在体外可导致传代的上皮细胞空泡变性，在体内导致胃黏膜上皮细胞的炎症和溃疡，目前治疗Hp感染的方法很多，但副作用大，易产生耐药性。本研究试图用免疫学的方法，以获得含特异性抗体的奶制品，为Hp感染的治疗提供一条新的途径。     

部队幽门螺杆菌感染及传播方式的调查

幽门螺杆菌（HP）感染是慢性胃炎的重要病因，亦可能是消化性溃疡的重要病因，HP感染与胃癌的关系也令人关注。但HP的传染源和传播方式尚不清楚[1-3]。部队HP感染及传播方式国内尚未见大宗调查报告，我们通过对某空降部队就餐方式、居住情况、水源等分组调查，探讨部队HP感染及传播情况。对象及方法一、对象按就餐方式（分餐式与聚餐式）、居住情况（集体与分散）、水源分布分组，在同一空降师的连队战士中随机抽取148人进行HP感染检测。为保持齐同，抽样对象均为连队男性战士，年龄18～25岁，军龄在。8年以内。二、检测方法内镜检查按…     

幽门螺杆菌感染的治疗进展

大量临床研究表明，幽门螺杆菌（HeicobacterPylori，HP）与慢性胃炎及消化性溃疡的发生和发展密切相关。在慢性胃炎中HP检出率50％～80％，胃溃疡70％～80％，十二指肠溃疡则高达80％～100％[1]。本文将综述有关资料。一、HP对药物的敏感性河南医科大学进行的体外药效试验表明，氨节青霉素、青霉素G及红霉素对HP的抑制作用最强；庆大霉素、卡那霉素、陕哺隆酮、链霉素、四环素和土霉素次Z；氯霉素、法霉素、杆菌胜、磺胺嘧啶及复方新诺明对HP无效。广西医学院报告，HP对青霉素、土霉素、链霉素、味哺隆酮、庆大霉素、红霉素、卡那霉…     

幽门螺杆菌（HP）胃炎

目前已公认，胃炎与幽门螺杆菌（helicobacterpylori，HP）有密切关系。以往通用的浅表性胃炎、萎缩性胃炎等概念正在被HP胃炎所取代。因此笔者认为，无论从理论上还是实践上，已经到了确立HP胃炎这一概念的时候了。一、定义虽然目前尚未见到教科书上出现HP胃炎的明确定义，但从大量文献中的共同描述来看，可以初步认为：HP感染胃粘膜所导致的急、慢性炎症称为HP胃炎。二、病原体及致病性HP为一种弧形弯曲的革兰明性细菌，长3．5～7．5m，特异地寄居于冒粘膜腔面上皮细胞表面及粘液层下方，一般不出现在胃粘膜的肠化区，可见于十二指…     

幽门螺杆菌感染与胃息肉关系探讨

目的 探讨不同类型胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系。方法 经胃镜活检及病理诊断胃息肉106例,内镜下摘除的胃息肉作HE染色,判定胃息肉组织学类型及炎症反应程度。同时在胃窦部取材2～3块,分别作快速尿毒酶试验及美蓝染色,以检测Hp感染率,两者均阳性判为Hp感染。结果 106例胃息肉Hp总检出率为65.1％。胃息肉以增生息肉多见,共76例,占71.7％,腺癌性息肉30例,占28.3％。Hp感染率在增生性息肉中为73.7％(56/76),显著高于腺癌性息肉43.1％(13/30)(P<0.01)。活动性炎症在增生性息肉中为55.3％(42/76),显著高于腺瘤性息肉 0％(9/30)(P>0.05)。结论 增生性息肉的发生可能与Hp感染有关,这可能与Hp引起胃粘膜活动性炎症反应有关。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染

对６４例７１枚胃镜检查发现的胃息肉进行了分析,表明炎症性息肉占７７５％,腺瘤性息肉占２２５％,胃窦部占５７７％;幽门螺杆菌（ＨＰ）炎症性息肉在胃息肉患者中检出率８３３％,腺瘤性息肉检出率为２９１％,两者有显著性差异（Ｐ＜０．００５）。胃息肉伴慢性活动性炎症中ＨＰ检出率６５５％,非活动性炎症仅２０％,两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．００５）,研究表明ＨＰ感染与炎症性息肉有密切关系,可能为引起活动性炎症和炎症性胃息肉的原因之一,治疗炎症性胃息肉应首先根除ＨＰ。