莲心碱对家兔主动脉条收缩性能的影响

 目的　观察莲心碱 (liensinine,Lien)对氯化钾(KCl),去甲肾上腺素(NE)和组织胺(Hist)所致家兔主动脉条收缩的作用。并研究其对血管条依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响。方法　离体平滑肌实验方法。结果　不同剂量Lien及维拉帕米(Ver)对KCl,NE,Hist诱导的主动脉条均呈抑制作用,并可非竞争性拮抗组胺的量效曲线,PD₂′值分别为4.31,6.89。Lien和Ver均能抑制组胺诱导的依内钙收缩,而对依外钙收缩作用较弱。结论　Lien可舒张兔主动脉条,该作用与钙离子拮抗有关,且对主动脉依内钙性收缩的敏感性大于依外钙性收缩。     

米木高精油对猪冠状动脉条的影响

目的:观察米槁精油拮抗高K^ 、乙醇胆碱（ACh）和组胺（Hist）所致猪冠状动脉条收缩的作用。方法：用猪的冠状动脉条观察米槁精油对KCl、Ach、Hist所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca^2 克氏液中对Hist引起猪冠状动脉条收缩第一相和Ca^2 引起第二相的影响。结果：米槁精油0．003g/L和0．001g/L可使KCl、Ach、Hist所致冠脉条收缩曲线压低 ,并呈量效依赖关系,对冠脉条第一相和第二相都有收缩明显的抑制作用。结论:米槁精油具有扩张冠脉作用,此作用可能与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关。     

丹酚酸B对猪冠状动脉收缩的影响

[目的]观察丹酚酸B(SalB)对猪冠状动脉收缩的影响,并初步探讨其作用机制。[方法]采用离体平滑肌实验方法,观察丹酚酸B对氯化钾(KCl)、氯化钙(CaCl2)和组胺(Hist)诱导离体猪冠状动脉环收缩的影响,以及在无鲈离子(Ca2+)克氏液中,对组胺引起猪冠状动脉环第一相收缩和Ca2+引起第二相收缩的影响。[结果]丹酚酸B可使KCl、CaCl2和Hist诱导猪冠脉环收缩的量-效曲线非平行右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗作用;对冠脉环第一相和第二相收缩均有明显的抑制作用。[结论]丹酚酸B具有扩张冠状动脉的作用,其机制可能与抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

花椒对小白鼠子宫平滑肌收缩的影响及其机制的实验研究

目的：研究花椒挥发油（EOZM）对离体未孕雌激素预处理小白鼠子宫平滑肌的作用及其可能的机制。方法：分别观察EOZM和维拉帕米（Vet）对催产素（OXT）和氯化钙（CaCl2）引起的子宫收缩的影响、对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响。结果：EOZM和№均可抑制子宫自律性收缩以及OXT和EaCh引起的子宫收缩而且具有剂量依赖性;EOZM对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩均有抑制作用;Ver仅对OXT诱导的依内钙性收缩有抑制作用,对OXT诱导的依外钙性收缩则没有影响。结论：EOZM可能主要通过阻断受体调控的钙通道（ROC）和电压依赖的钙通道（VDC）,减少外钙内流和内钙释放从而抑制小白鼠子宫平滑肌的收缩。     

氟哌啶醇对猪冠状动脉螺旋肌条作用的研究

 目的：观察氟哌啶醇(Hal)拮抗KCl,组胺和去甲肾上腺素(NA)所致猪冠状动脉螺旋肌条的收缩效应。方法：利用猪冠脉条生物检定，分别加入10^-4mol/L和2×10^-4mol/L Hal于孵育液内，观察对KCl(10～50mmol/L)致猪冠脉条收缩量效曲线的影响。在KCl(20 mmol/L),组胺(10^-4mol/L)和NA(10^-4mol/L)分别致猪冠脉条收缩达最大效应时，加入10^-4mol/L Hal,观察对其收缩的阻断作用。结果：两种浓度Hal均可使冠脉条收缩曲线压低，并呈量效依赖关系。Hal可以阻断KCl,组胺和NA致冠脉条的收缩。在无钙孵育液内,Hal对KCl的阻断作用消失。多巴胺可使冠脉条呈显量效依赖的舒张。结论：Hal具有扩张冠脉的作用，此作用与多巴胺受体无关，但可能与钙有关。     

花椒对小白鼠子宫平滑肌收缩的影响及其机制的实验研究

目的:研究花椒挥发油(EOZM)对离体来孕雌激素预处理小白鼠子宫平滑肌的作用及其可能的机制.方法:分别观察EOZM和维拉帕米(Vet)对催产素(OXT)和氯化钙(CaCl2)引起的子宫收缩的影响、对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响.结果:EOZM和Ver均可抑制子宫自律性收缩以及OXT和CaCl2引起的子宫收缩而且具有剂量依赖性;EOZM对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩均有抑制作用;Ver仅对OXT诱导的依内钙性收缩有抑制作用,对OXT诱导的依外钙性收缩则没有影响.结论:EOZM可能主要通过阻断受体调控的钙通道(ROC)和电压依赖的钙通道(VDC),减少外钙内流和内钙释放从而抑制小白鼠子宫平滑肌的收缩.     

花椒毒酚对家兔离体回肠的作用

目的 :研究花椒毒酚对家兔离体回肠平滑肌的作用及其与Ca²⁺的关系。方法 :采用常规回肠离体标本运动的实验方法。结果 :花椒毒酚 (XT)、维拉帕米 (Ver)可剂量依赖性地抑制次大剂量ACh ,5-HT所致的家兔离体回肠平滑肌收缩 ,非竞争性拮抗CaCl₂ 累积量 效曲线 ,pD2 ′分别为 4.69±0.03 ,6.35±0.10。XT10 μmol·L^-1,Ver 0 .0 6 μmol·L^-1可抑制ACh诱导的依内钙性收缩。XT 100 μmol·L^-1尚可抑制ACh诱导的依外钙性收缩 ,但Ver 0.6μmol·L^-1对此相收缩没有影响。结论 :XT具有钙拮抗作用 ,其作用方式不完全相同于Ver。     

皱皮木瓜总黄酮对胃肠平滑肌的松弛作用及其机制分析

目的探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)对胃肠平滑肌的松弛作用及其相关机制。方法采用家兔离体空肠、回肠和胃底平滑肌生物测定法,观察FLC对空肠自主性收缩和Ach诱导收缩的影响,以及回肠和胃底对不同激动剂(Ach和CaCl_2)的反应。结果FLC对空肠自主性收缩和Ach诱导收缩反应均呈抑制作用;剂量依赖性抑制Ca~(2 )诱导回肠收缩(P<0.01)及Ach所致胃底肌条的收缩,非竞争性拮抗Ach和CaCl_2累积量效曲线,压低最大反应。结论FLC松弛胃肠平滑肌与阻断VDC减少外钙内流和内钙释放作用有关,但与M胆碱受体阻断无关。     

东北鹤虱中香豆素类对兔离体回肠的作用

目的：观察东北鹤虱中香豆素类对兔离体回肠的作用及对钙离子的影响。方法：采用兔离体回肠标本，结予不同剂量香豆素（CM）及维拉帕米（Ver)，观察对平滑肌收缩的影响。结果：CM和Ver可剂量依赖性地抑制乙酰胆碱（Ach）引起的回肠的收缩，非竞争性拮抗Cacl2所致回肠收缩，并对Ach引起的第1，2相收缩有影响。结论：东北鹤虱中提取的香豆素类具有与Ver相似的钙拮抗作用。     

辛弗林对豚鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的:探讨辛弗林(synephrineon,Syn)对豚鼠离体气管平滑肌的作用及其机制。方法:采用离体气管恒温灌流的实验方法,取豚鼠气管,在K-H液中制备气管平滑肌环,通过BL-420S生物机能实验系统测定其张力的变化,观察Syn对豚鼠离体气管平滑肌静息张力及对4种致痉剂乙酰胆碱(Ach),组胺(His),Ca Cl2,β受体阻断剂普萘洛尔(Pro)诱导气管平滑肌收缩的影响。结果:Syn可剂量依赖性的舒张气管平滑肌,PD2值为(2.22±0.14);Syn 2个浓度(0.021 2,0.042 4 mmol·L-1)使Ach和His诱发的豚鼠气管平滑肌收缩的最大效应降低,且0.042 4 mmol·L-1的Syn溶液对其均有显著性差异(P<0.05);Syn溶液对Ca Cl2的诱发豚鼠气管平滑收缩效应降低但无显著性差异。Syn 3个浓度(0.010 6,0.021 2,0.042 4 mmol·L-1)对Ach引起的气管平滑肌细胞内钙的释放有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依赖关系;加入Pro孵育后,再累积加入Syn,对Ach引起的气管收缩略有降低,与Pro组比较,无显著性差异。结论:Syn可能是通过抑制M受体和组胺受体、兴奋β受体、拮抗内钙的释放从而舒张气管平滑肌。     

胡颓子叶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 研究胡颓子叶乙醇提取物正丁醇部位(胡颓子叶正丁醇部位)对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响.方法 制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,在其正常状态下以及用乙酰胆碱、组胺、氯化钾、无钙下乙酰胆碱诱导细胞内钙释放和高钙下诱发细胞外钙内流条件下,观察胡颓子叶正丁醇部位对离体气管张力的影响.结果 胡颓子叶正丁醇部位对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显的舒张作用,使乙酰胆碱和组胺的量效曲线发生明显右移,抑制加入高钾或高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩.结论 胡颓子叶正丁醇部位能明显抑制正常状态及多种致痉剂诱发的豚鼠气管平滑肌收缩.     

天钩降压胶囊对家兔主动脉血管条收缩反应的影响

目的:观察天钩降压胶囊对家兔主动脉条收缩反应的影响,探讨其降压作用机制.方法:将家兔离体主动脉条置于灌流肌槽中,记录天钩降压胶囊提取物对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)、氯化钙(CaCl2)诱导的主动脉条收缩作用的影响,以及对NE诱导的主动脉条细胞内钙及细胞外钙依赖性收缩反应的影响.结果:天钩降压胶囊1,3,5g·L-1剂量组均能使NE,CaCl2引起的主动脉条最大收缩反应降低(P＜0.01);对NE诱发主动脉条细胞内钙及细胞外钙依赖性收缩均有明显抑制(P＜0.01),对细胞外钙依赖性收缩的抑制作用更显著;对KCl引起的动脉条收缩反应无明显影响.结论:天钩降压胶囊可通过影响细胞内钙离子浓度促进血管平滑肌舒张从而发挥降压作用.其机制可能主要通过影响受体操纵的Ca2+通道(ROC),对电压依赖性Ca2+通道(PDC)作用不显著.对NE诱发主动脉条细胞外钙依赖性收缩的抑制作用优于对细胞内钙依赖性收缩的作用.     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对冠状动脉作用的研究

 目的：研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F₂)对动物冠状动脉的作用。方法：小鼠ip氟哌啶醇(10mg·kg^-1和20mg·kg^-1)造成锥体外系不良反应模型。Ip F₂(10mg·kg^-1,20mg·kg^-1和40mg·kg^-1)，观察行为变化?采用猪冠脉条生物检定，观察10^-6mol·L^-1，10^-5mol·L^-1和10^-4mol·L^-1F₂对KCl(10mmol·L^-1～40mmol·L^-1)致猪冠脉条收缩量效曲线的影响，并观察10^-4mol·L^-1F₂对KCl(20mmol·L^-1)致冠脉条收缩后的阻断作用?采用Langendorf灌流法，观察10^-6mol·L^-1，5×10^-6mol·L^-1和10^-5mol·L^-1F₂对脑垂体后叶素所致离体豚鼠心脏冠脉流量减少的作用。结果：氟哌啶醇可致小鼠肌张力增高，肌震颤、头颈部扭曲和尾过伸等，有量效依赖性。F₂3个浓度组无一出现上述表现。F₂可使KCI致猪冠脉条收缩曲线压低，呈量效依赖性。F₂量效依赖地拮抗脑垂体后叶素致冠脉流量的减少。结论：ipF₂不引起锥体外系不良反应，但有扩冠作用。     

白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca²⁺或无Ca²⁺ Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80mmol·L^-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca²⁺ 组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca²⁺ 组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制。RVL对80,30mmol·L^-1 的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移。L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P>0.05)。结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

参麦注射液对猪冠状动脉环的舒张作用及机制研究

目的:观察参麦注射液对猪离体冠状动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:采用离体血管张力的实验方法,观察0.1,0.5,1,5,10,50 mL·L-1的参麦注射液对KCl(30 mmol·L 1)诱发的猪离体冠脉环收缩的影响.观察内皮、Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol·L-1)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol·L 1)、KATP通道阻断剂格列苯脲( Gli,1×10-5mol·L-1)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol·L-1)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaC12,1×10-3mol·L-1)对参麦注射液作用的影响.结果:参麦注射液对KCI(30 mmol·L-1)预收缩的猪离体冠脉环产生浓度依赖性的舒张作用,去内皮,KB-R7943,BaC12及Gli预处理的血管环对参麦注射液的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异.4-AP及TEA可显著减弱参麦注射液对血管环的舒张作用(P＜0.05).结论:参麦注射液对KC1预收缩的猪离体冠脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应无内皮依赖性,与Na+/Ca2交换体无关,可能与KCa通道及KV通道有关.     

Mechanisms of Vasorelaxation Induced by Hexahydrocurcuminin Isolated Rat Thoracic Aorta

This study was designed to examine the vasorelaxant effects of hexahydrocurcumin (HHC), one of the major natural metabolites of curcumin from Curcuma longa, on rat isolated aortic rings, and the underlying mechanisms. Isometric tension of the aortic rings was recorded using organ bath system. HHC (1 nM to 1 mM) relaxed the endothelium‐intact aortic rings pre‐contracted with PE and KCl in a concentration‐dependent manner. Removal of the endothelium did not alter the effect of HHC‐induced relaxation. In Ca²⁺‐free Krebs solution, HHC significantly inhibited the CaCl₂‐induced contraction in high K⁺ depolarized rings and suppressed the transient contraction induced by PE and caffeine in a concentration‐dependent manner. HHC was also observed to relax phobal‐12‐myristate‐13‐acetate (PMA), an activator of protein kinase C (PKC), precontracted aortic rings in a concentration‐dependent manner with EC₅₀ values equivalent to 93.36 ± 1.03 μM. In addition, pre‐incubation with propranolol (a β‐adrenergic receptor blocker) significantly attenuated the HHC‐induced vasorelaxation. These results suggest that the vasorelaxant effect of HHC is mediated by the endothelium‐independent pathway, probably because of the inhibition of extracellular Ca²⁺ influx through voltage‐operated Ca²⁺ channels and receptor‐operated Ca²⁺ channels, the inhibition of Ca²⁺mobilization from intracellular stores, as well as inhibition of PKC‐mediated Ca²⁺‐independent contraction. Moreover, HHC produces vasorelaxant effects probably by stimulating the β‐adrenergic receptor. Copyright © 2015 John Wiley & Sons, Ltd.