当归双参蛤蟆油片对去势大鼠内分泌的调节作用

目的:观察当归双参蛤蟆油片对去势雌性大鼠内分泌的调节作用。方法:将SD雌性50只大鼠进行双侧卵巢切除术后,随机分为5组:模型组、利维爱组、当归双参蛤蟆油片高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg^-1),每组10只,另取10只作为假手术组,各给药组灌服相应药液,模型组和假手术组灌服生理盐水,连续30 d。处死动物,取大鼠脑、子宫、肾上腺,计算其脏器指数,并用试剂盒检测雌二醇(E₂),促黄体生成素(LH),促卵泡激素(FSH)含量。采用化学荧光检验法测定去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的体重、血清E₂,子宫指数,肾上腺素指数水平及NE,DA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),LH,FSH,5-HT,5-HIAA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,当归双参蛤蟆油片能明显增大模型组大鼠体重,当归双参蛤蟆油片各剂量均能明显提高模型大鼠血清E₂水平(P<0.05),且对LH,FSH无影响,各组用药对去势后降低的子宫指数均有明显升高作用(P<0.05);当归双参蛤蟆油片高剂量能升高去势后降低的肾上腺指数(P<0.05)。各组用药对去势大鼠升高的5-HT,5-HIAA的含量均有明显降低作用(P<0.05),当归双参蛤蟆油片高、中剂量均能明显升高大鼠去势后降低的NE,DA水平(P<0.05)。结论:当归双参蛤蟆油片具有调节生殖内分泌激素和下丘脑神经递质的作用。     

补阳还五汤对多因素诱导急性血瘀证模型大鼠血小板功能及相关炎性因子的影响

目的 探究补阳还五汤对急性血瘀证模型大鼠的血小板功能及炎性因子的影响。方法 运用冰水浴复合注射肾上腺素的方法建立SD大鼠急性血瘀证模型,大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、补阳还五汤组（3.2 g·kg^-1）、阿司匹林组（60 mg·kg^-1）。造模同时持续给药7 d,第8天皮下注射盐酸肾上腺素。观察中医证候宏观评价指标舌象、脉象,检测血液流变学、大鼠凝血功能、血小板聚集率等西医凝血系统评价指标,酶联免疫吸附测定法检测血清炎性及黏附因子相关指标［细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）］。结果 与正常组比较,模型组大鼠脉搏幅度显著降低（P<0.01）,补阳还五汤较模型组可显著改善血瘀证大鼠脉象（P<0.01）,模型组舌象呈现紫暗的血瘀证特点,舌底脉络瘀紫,舌面红（R）、绿（G）、蓝（B）值较正常组显著降低（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠舌象R、G、B值（P<0.01）;与正常组比较,模型组血液黏度在高、中、低切剪应力下及血浆黏度检测值均明显升高（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可以明显改善高、中、低切剪应力下的全血黏度及血浆黏度（P<0.05,P<0.01）;凝血四项结果显示,模型组较正常组凝血酶原时间（PT）和凝血酶时间（TT）明显缩短（P<0.05,P<0.01）,纤维蛋白原（FIB）含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠TT、FIB指标（P<0.01）;模型组大鼠血小板聚集率（花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导）也显著高于正常组大鼠（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可显著降低血瘀证大鼠血小板聚集率（P<0.01）;扫描电镜结果显示,与正常组比较,模型组血小板过度活化,伪足伸出明显,血小板之间聚集现象增多;与模型组比较,补阳还五汤组少见血小板活化和聚集现象。与正常组比较,模型组大鼠血清中炎性因子MMP-9和黏附因子ICAM-1含量显著升高（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可明显降低血瘀证大鼠血清中MMP-9、ICAM-1含量（P<0.05,P<0.01）。结论 冰水浴复合盐酸肾上腺素诱导的SD大鼠急性血瘀证血小板功能及形态存在明显改变,并存在炎症及细胞黏附功能异常,补阳还五汤治疗大鼠急性血瘀证的机制可能是通过减少炎性及细胞黏附因子过表达,改善血小板形态及功能,进而减少血栓形成,改善血液浓黏凝聚状态。     

“健脾益肾方”联合阿法骨化醇治疗老年衰弱综合征脾肾两虚证50例临床研究

目的：观察自拟健脾益肾方联合阿法骨化醇治疗老年衰弱综合征脾肾两虚证的临床疗效。方法：将100例老年衰弱综合征脾肾两虚证患者随机分为治疗组与对照组,每组50例。对照组予阿法骨化醇0.5μ g/d,治疗组在对照组治疗基础上予健脾益肾方中药汤剂口服,2组疗程均为24周。观察并比较2组患者治疗前后四肢骨骼肌质量指数（ASMI）、体质量指数（BMI）,肌肉功能指标、Barthel指数和中医证候积分变化情况,并评估临床疗效。结果：治疗后治疗组ASMI、BMI均较本组治疗前明显升高（P＜ 0.05）,且明显高于同期对照组（P＜ 0.05）。治疗后2组患者握力、步行速度、简易体能状态量表（SPPB）评分等肌肉功能指标及Barthel指数均较本组治疗前明显升高（P＜ 0.05）,治疗组上述指标明显高于对照组（P＜ 0.05）。治疗后2组患者中医证候积分均较本组治疗前明显降低（P＜ 0.05）,治疗组明显低于对照组（P＜ 0.05）。治疗组中医证候总有效率为90.00%,明显高于对照组的72.00%（P＜ 0.05）。结论：在阿法骨化醇治疗基础上加用健脾益肾方可显著改善老年衰弱综合征脾肾两虚证患者的临床症状,增加肌量,增强肌肉功能,提高日常生活能力,值得进一步研究。     

龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响＊

目的 探讨龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性及Bax（Bcl-2同源二聚体X，Bcl2-Associated X）、Bcl-2（B淋巴细胞瘤-2，B-cell lymphoma-2）蛋白表达的作用机制。方法 60只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养3天后，随机分为正常组，模型组、给药组（龟甲胶低剂量组、龟甲胶中剂量组、龟甲胶高剂量组）和阳性（六味地黄丸）组，给药21天。除正常组外，其余大鼠通过灌胃甲状腺素建立肾阴虚大鼠病理模型；于造模同时正常组及模型组每天灌胃等体积生理盐水。给药期间，观测大鼠脏器（肝脏、肾脏）指数、体质量、肛温、饮水量和进食量的变化；运用酶联免疫（ELISA）法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、雌二醇（E2）、睾酮（T）水平；免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化；RT-qPCR（荧光定量聚合酶链式反应，Real-time quantitative PCR）法检测Bax、Bcl-2蛋白mRNA相对表达量，并进行组间比较。结果 龟甲胶各给药组均能明显缓解大鼠的阴虚状态，龟甲胶中、高剂量组能显著增加肾阴虚大鼠体质量及肝脏指数（P < 0.05，P < 0.01），龟甲胶高剂量组能升高大鼠肾脏指数（P < 0.01）；龟甲胶各剂量组均能降低肾阴虚大鼠肛温（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶中、高剂量组大鼠血清中SOD、GSH-Px、E2水平升高（P < 0.05，P < 0.01），MDA含量降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠血清中T含量显著升高（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶低、高剂量组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠肾组织中Bcl-2表达水平显著升高（P < 0.01）。结论 龟甲胶具有传统滋阴功效，能增强阴虚状态下机体抗氧化能力，提高SOD活力、降低MDA含量；同时下调Bax以及上调Bcl-2等衰老相关因子的蛋白表达，从而延缓机体的衰老。     

葛根素注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变性改善作用的实验研究

目的 :观察葛根素注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响。方法 :给大鼠皮下注射大剂量盐酸肾上腺素后 ,再施以冰水浸泡制作急性血瘀模型大鼠 ;采用全自动血流变学仪测定不同切变率的全血黏度、血浆黏度、血液屈服应力、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率等指标 ;观察葛根素注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变学诸指标的影响。结果 :急性血瘀模型大鼠的全血黏度、血浆黏度均明显升高 (与正常对照组比较 ,P<0.01,P<0.05) ,血液屈服应力明显增大 (P<0.01)。葛根素注射液高、低剂量组均可明显降低急性血瘀大鼠的全血黏度 ,减小血液屈服应力 (与模型组比较 ,P<0.01,P<0.05) ;降低其血小板最大聚集率 (P均 <0.05) ;高剂量组还可明显降低红细胞聚集指数和红细胞变形指数 (P<0.05)。结论 :葛根素注射液有明显改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性作用 ,且呈现一定的量效关系。     

土家药竹节参多糖通过Nrf2-ARE信号通路对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的抗氧化保护作用

目的 基于核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2）-抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）信号通路研究竹节参多糖（Panax japonicus polysaccharide）保护四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl₄）所致大鼠急性肝损伤的作用机制。方法 通过CCl₄间隔诱导法建立急性肝损伤大鼠模型,给予水提醇沉法制备的竹节参多糖治疗7 d后取材,通过苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化;全自动生化仪检测大鼠血清中肝功能相关指标;ELISA法检测肝组织氧化应激水平;免疫组化法观察大鼠肝组织Nrf2表达;Western blotting测定大鼠肝组织Nrf2-ARE通路相关蛋白表达。结果 与模型组比较,竹节参多糖组大鼠血清中肝功能相关指标呈不同程度的降低（P<0.05、0.01）,肝组织中Nrf2-ARE信号通路明显激活（P<0.01）,肝脏中脂类过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平降低（P<0.01）,抗氧化酶活性明显升高（P<0.05、0.01）,细胞质中氧化应激效应物Nrf2阳性的细胞数有所减少（P<0.01）,大鼠肝脏损伤程度明显减轻。结论 竹节参多糖可激活Nrf2-ARE信号通路,增强机体的抗氧化酶系表达,减轻CCl₄引起的氧化损伤。     

蒙药槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响

目的：探讨蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响及治疗抑郁症的机制。方法：将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体重随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组（3.3 mg·kg^-1）、槟榔十三味丸低、中、高剂量组（0.25,0.5,1 g·kg^-1）,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d。实验结束后,迅速断头取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、四碘甲状腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）的含量,并取胸腺、脾脏,计算胸腺指数、脾脏指数。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显升高（P<0.01）,TSH含量、脾脏指数明显降低（P<0.01）;与模型组比较,氟西汀组和槟榔十三味丸大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显降低（P<0.01或P<0.05）、TSH含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,槟榔十三味丸组大鼠脾脏指数明显升高（P<0.01）,尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著。结论：槟榔十三味丸能调节抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,以及免疫功能,这可能是该复方抗抑郁作用的机制之一。     

肉桂对糖尿病大鼠肠促胰素效应的调节作用

目的 探讨通过建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型,观察肉桂对DM大鼠肠促胰素效应的药效学作用,并基于胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-4（DPP-4）蛋白探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西格列汀组（0.1 g·kg^-1）、肉桂低、高剂量组（0.45、0.9 g·kg^-1）,除空白组外采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ（40 mg·kg^-1）建立DM大鼠模型。给药干预时间为8周,观察大鼠状态、体质量、饮水量、摄食量、空腹血糖（FBG）等情况,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺病理变化,采用免疫组化法检测DM大鼠胰腺中胰高血糖素蛋白表达,生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、GLP-1、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测DM大鼠胰腺中GLP-1、DPP-4的蛋白表达。结果 各组干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高（P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,肉桂各剂量组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P<0.05,P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显升高（P<0.05,P<0.01）。HE染色结果显示,肉桂各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。免疫组化结果显示,与模型组比较,肉桂各剂量组胰高血糖素蛋白在胰岛细胞中央明显减少,含量下降。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠DPP-4的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,GLP-1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,肉桂高剂量组DPP-4的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,GLP-1的蛋白表达水平表达明显升高（P<0.05）。结论 肉桂可有效降低DM大鼠血糖,改善肠促胰素效应,进而发挥降糖作用,作用机制可能是通过激活调控DPP-4和GLP-1蛋白来实现。     

实验性心肌缺血时内源性ET,CGRP和NO水平的变化及心舒平的调节作用

目的 :观察异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型心肌内ET ,CGRP含量和血清NO水平的变化及中药心舒平对心肌缺血的影响和对这些血管活性物质的调节。方法 :测定异丙肾上腺素引起心肌坏死大鼠血清中心肌酶、NO水平和心肌组织中ET及CGRP含量 ;或结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血 ,观察手术后不同时间心电图变化和心肌梗死范围。结果 :异丙肾模型动物心肌中ET含量明显升高 ,CGRP含量变化不明显 ;血浆中NO浓度亦未见明显改变。心舒平组动物血清的NO浓度明显升高 ;心肌中ET和CGRP含量与模型组相比无显著差异。心舒平可显著降低异丙肾模型的血清LDH和CK水平 ((P<0.05或P<0.01);降低冠脉结扎大鼠升高的S T段(P<0.05或P<0.01) ,使心肌梗死范围减小 (P<0.05或P<0 .01)。结论 :内源性ET可能参与异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血 ;心舒平对不同的心肌缺血模型均有明显的保护作用 ,其可能的机制之一是促进血管内皮释放NO。     

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨当归芍药散对卵巢储备功能低下模型大鼠的影响

目的 观察当归芍药散对雷公藤多苷片联合应激所致的卵巢储备功能下降（DOR）模型大鼠卵巢储备功能的改善作用,并探讨转化生长因子-β₁ （TGF-β₁）/Smads信号通路在其中的作用机制。方法 选取性周期正常的雌性SD大鼠48只,随机分为正常组8只和模型制备组40只。模型制备组以灌胃雷公藤多苷片（50 mg·kg^-1）联合随机应激法建立模型,时间15 d,造模成功后将其随机分为模型组、当归芍药散低、中、高剂量组（3.96,7.92,15.84 g·kg^-1）及戊酸雌二醇组（0.09 mg·kg^-1）各8只,各组在继续给予应激的同时,分别用生理盐水,低、中、高剂量当归芍药散及戊酸雌二醇进行相应剂量灌胃干预,连续15 d。各组大鼠每日观察动情周期,干预结束后处死大鼠,计算大鼠卵巢脏器指数,苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠卵巢组织病理变化,免疫组化法（IHC）检测大鼠卵巢组织中TGF-β₁,转化生长因子-β₁受体（TGF-β₁R）蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠卵巢组织中Smad2,Smad3,Smad7 mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱率明显升高（P<0.05）,卵巢指数明显下降（P<0.01）,卵巢组织中TGF-β₁,TGF-β₁R蛋白及Smad2,Smad3 mRNA表达水平降低（P<0.01）,Smad7 mRNA表达水平上升（P<0.01）;与模型组比较,中药3组与戊酸雌二醇组大鼠动情周期均有不同程度改善（P<0.05）,卵巢指数均有不同程度回升,其中以中、高剂量组最为明显（P<0.05,P<0.01）,卵巢组织中TGF-β₁,TGF-β₁R蛋白及Smad2,Smad3 mRNA水平均有不同程度升高（P<0.01）,Smad7 mRNA表达水平均下降（P<0.01）,其中TGF-β₁,TGF-β₁R蛋白表达改善程度以中剂量组和戊酸雌二醇组最为明显。结论 当归芍药散能够明显改善DOR大鼠卵巢储备功能,且作用机制与调控TGF-β₁/Smads信号通路密切相关。     

中药痛痹颗粒治疗骨关节炎的实验研究

目的:观察痛痹颗粒对大鼠自由基代谢及血液流变性的影响,探讨痛痹颗粒治疗骨关节炎的可能机制。方法:采用16月龄SD大鼠,连续给予痛痹颗粒45天,末次给药后取血清测SOD、MDA含量。采用皮下注入肾上腺素加冰水复制血瘀模型,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,刚性指数等指标。结果:痛痹颗粒明显提高老龄大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,与老龄组比较具有显著性差异(P0.01)。对血瘀大鼠可明显降低全血黏度值、血浆黏度值、红细胞聚集指数和红细胞刚性指数,与模型组比较具有显著性差异(P0.01)。结论:痛痹颗粒治疗骨关节炎的作用机制可能与改善机体血液流变性,清除氧自由基和抗衰老作用有关。     

动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立

目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。     

碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠 血液流变性的影响

目的:探讨中药复方碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。方法:取雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、通心络对照组、碧血胶囊低、中、高剂量(242,484,968 mg.kg-1)组,各治疗组分别ig相应的药物,共7 d,然后sc盐酸肾上腺素加冰水浴法复制大鼠血瘀证模型,观察碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。结果:与模型组比较,碧血胶囊能降低急性血瘀证大鼠的全血低切黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P<0.05)。结论:碧血胶囊能降低大鼠血瘀证模型的红细胞的聚集程度,改善其血液黏度。     

绞股蓝对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用研究

目的探讨绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的作用和作用机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外,均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。测定脾脏、胸腺指数,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果衰老模型组血清中SOD、GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显增高,绞股蓝灌胃可使SOD、GSH-PX活性明显提高,MDA含量明显降低,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。且绞股蓝灌胃组大鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论绞股蓝可改善免疫功能,提高抗氧化物酶的活性,发挥抗衰老效应。     

基于撤药分析法的当归系列药对在新生化颗粒中的作用贡献研究

比较评价新生化颗粒缺失当归系列药对前后对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响,探讨当归系列药对在新生化颗粒中的活血作用贡献。采用冰水浴和皮下注射盐酸肾上腺素共同复制急性血瘀大鼠模型。根据全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、血沉(ESR)和红细胞压积(HCT)等指标,观察新生化颗粒缺失当归系列药对前后对急性血瘀大鼠血液流变学的影响;以血小板最大聚集率(ADP)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原含量(FIB)观察新生化颗粒缺失当归系列药对前后对血瘀大鼠的血小板聚集和凝血功能的影响。采用多指标综合指数法和主成分分析法综合评价当归系列药对在新生化颗粒中的活血作用贡献。研究结果显示,与正常组比较,模型组的各血液流变学和凝血功能指标均有统计学差异(P0.01);与模型组比较,新生化颗粒缺失当归系列药对前后对急性血瘀大鼠的血液流变学和凝血功能的多个指标皆有一定的改善作用。多指标综合指数法和主成分分析法综合评价得出,新生化颗粒对血瘀大鼠的调节作用优于拆方组和生化汤组;新生化颗粒缺失当归系列药对后,各给药组的活血效应均有一定程度的降低;缺失不同的当归药对后对原方的活血效应影响不同,当归系列药对在新生化颗粒中的活血作用贡献的顺序为:当归-益母草当归-川芎当归-红花当归-炙甘草当归-桃仁当归-姜炭。该研究表明,当归系列药对是新生化颗粒的重要组成部分,不同的当归系列药对在新生化颗粒中的活血作用贡献不同;且当归-益母草药对在全方中的活血作用贡献最大,与新生化颗粒的组方结构(重用益母草)以及益母草"活血行滞、祛瘀生新"的功效相一致,该方法为新生化颗粒的临床合理应用提供了科学依据,并为复杂方剂的配伍作用研究提供了一定的方法参考。     

基于化学计量学和多指标综合指数法比较研究丹参-红花药对不同制法活血化瘀作用

基于主成分分析(PCA)、聚类热图分析和多指标综合指数法,评价丹参-红花药对不同制法(乙醇、50%乙醇和水)对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响,优选丹参-红花药对活血化瘀作用的最佳提取方式。采用皮下注射盐酸肾上腺素和冰水浴共同刺激复制大鼠急性血瘀模型,通过测定全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、血沉(ESR)和红细胞压积(HCT),观察丹参-红花药对不同制法、不同剂量对血瘀大鼠血液流变学的影响;通过测定活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白原(FIB)含量及血小板最大聚集率(ADP),观察丹参-红花药对不同制法对血瘀大鼠凝血功能及血小板聚集的影响。采用PCA、聚类热图分析和多指标综合指数法综合评价丹参-红花药对不同制法的总活血化瘀效应。与空白组比较,模型组大鼠血液流变学和凝血功能指标均有显著性差异;与模型组比较,不同制法丹参-红花药对低、中、高3个剂量给药组均能较好地改善血瘀大鼠的血液流变学和凝血功能指标,并呈一定的量效关系。综合PCA、聚类热图分析和多指标综合指数法评价得出,丹参-红花药对不同制法、不同剂量组中50%乙醇高剂量组的活血化瘀作用最好;相同剂量下,不同制法中50%乙醇给药组活血化瘀效应较好。以上结果说明,不同制法丹参-红花药对能明显改善血瘀大鼠的血液流变学及凝血功能异常,且50%乙醇提取丹参-红花药对活血化瘀的作用最优,为临床更有效应用丹参-红花提供了科学依据。     

黄桂灌肠剂药效学研究

目的　通过动物实验探究黄桂灌肠剂的抗炎、抑菌及活血化瘀药效。方法　①抗炎试验 :将雌性SD大鼠 40只随机分为对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组 4组 ,每组 1 0只 ,制成子宫炎症模型后 ,各组分别用灭菌注射用水、康妇消炎栓 (60ml kg)、大剂量黄桂灌肠剂 (60ml kg)、小剂量黄桂灌肠剂 (1 5ml kg)灌肠 ,观察子宫炎症变化情况。②抑菌试验 :SD大鼠 40只 ,每组 1 0只腹腔内注射大肠杆菌制成感染模型 ,各组用药同抗炎试验 ,观察各组大鼠的死亡情况。③活血化瘀试验 :健康家兔 1 0只 ,耳静脉注射 1 0 %高分子右旋糖酐 ,制成血瘀模型 ,先测定全血黏度 ,以大剂量黄桂灌肠剂灌肠后 ,再测全血黏度 ,观察血黏度的变化。结果　①抗炎试验 :对大鼠子宫炎症的抑制率对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组分别为 0、2 2 .0 0 %、3 1 .1 0 %、2 4.2 4%。②抑菌试验 :对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组大鼠的死亡数依次为 9、3、3、4。③活血化瘀试验 :黄桂灌肠剂给药后全血黏度较给药前明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　黄桂灌肠剂有明显的抗炎、抑菌及活血化瘀作用 ,是治疗慢性盆腔炎的一种有效药物。     

基于主成分分析和多指标综合指数法丹参不同有效部位的活血化瘀作用比较

目的基于主成分分析(PCA)和多指标综合指数法,评价丹参不同有效部位丹参提取物(DT)、丹参总酚酸提取物(DF)、丹参总酮提取物(DST)、丹参总酚酸合用总酮提取物(DF+DST)对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响。方法采用sc盐酸肾上腺素和冰水浴共同刺激复制大鼠急性血瘀模型,通过测定全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、血沉(ESR)和红细胞压积(HCT),观察丹参不同有效部位不同剂量对血瘀大鼠血液流变学的影响;通过测定凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)量及血小板最大聚集率(ADP),观察丹参不同有效部位对血瘀大鼠凝血功能及血小板聚集的影响。采用PCA法和多指标综合指数法综合评价丹参不同有效部位的总活血化瘀效应。结果与对照组比较,模型组大鼠血液流变学和凝血功能指标均有显著性差异;与模型组比较,丹参不同部位低、中、高3个剂量给药组均能较好地改善血瘀大鼠的血液流变学和凝血功能指标,并呈一定的量效关系。PCA和多指标综合指数法综合评价得出,丹参不同有效部位不同剂量组中DF+DST高剂量组的活血化瘀作用最好;相同剂量下,各剂量下的DF+DST给药组活血化瘀效应较好。结论丹参不同有效部位能明显改善血瘀大鼠的血液流变学及凝血功能异常,丹参总酚酸和丹参总酮2个有效部位配伍活血化瘀效果优于各有效部位单用的效果。     

电针对大强度运动应激大鼠细胞免疫的影响

目的:观察电针对大强度运动应激大鼠T淋巴细胞亚群、脾脏指数、胸腺指数及淋巴细胞增殖能力的影响,探讨针灸防治运动性免疫抑制的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=17)、电针组(n=16)。对大鼠进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制模型。电针组自第2周起每次训练后在大鼠的双侧"足三里"穴、"百会"穴与"关元"穴实施电针干预。采用流式细胞仪技术测定大鼠血浆中T淋巴细胞亚群水平;分析天平称大鼠脾脏、胸腺的重量并计算脾脏指数、胸腺指数;采用3 H-TdR渗入法测定淋巴细胞增殖能力。结果:与空白组比,模型组的CD3+水平显著降低(P<0.05);与模型组比,电针组的CD3+、CD4+、NK细胞(CD161+)水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。与空白组比,模型组的脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力均显著性下降(P<0.01,P<0.05);电针组脾脏指数、胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。结论:长期剧烈的运动应激导致大鼠的免疫功能下降,甚至抑制,但电针能明显提高CD3+、CD4+、NK细胞的水平,同时能有效防止大鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力的显著性下降,提示电针对运动性免疫抑制具有正向调节作用。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠活血作用研究

[目的]以少腹逐瘀汤全方及其中活血化瘀、温经止痛组分为研究对象,考察少腹逐瘀汤组方配伍对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠的活血作用。[方法]制备寒凝血瘀型原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、阿司匹林组、少腹逐瘀汤全方组(全方组)、少腹逐瘀汤活血化瘀组(活血组)、少腹逐瘀汤温经止痛组(温经组),连续给药7 d,检测各组大鼠子宫血流量、血液流变学(血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数)、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)水平,评价组方配伍的合理性。[结果]与模型组比较,全方组、活血组、温经组大鼠子宫血流量显著降低,血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数均降低,PT、TT、APTT均延长,FIB降低,TXA2降低,PGI2升高。[结论]少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠有显著的治疗作用,活血组分和温经组分有显著的协同作用。