急性胰腺炎患者病因及胰腺外损害的临床分析

目的探讨急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)患者病因及胰腺外损害的临床特征。方法分析59例AP患者的病历资料,观察其病因、胰腺外损害的临床特征以及预后的关系。结果59例AP患者以胆源性病因为主,占66.1%。其次是饮酒及饮食因素。78.6%的AP患者合并胰腺外损害,且胰腺外损害部位依次为肝脏74.6%、呼吸道18.6%、胃肠道11.8%。肾功能不全、心功能不全、胰性脑病等较少见。其中28.1%的AP患者合并2种或2种以上器官受损,与无胰腺外损害的AP患者相比,病死率升高、住院天数明显延长。结论AP是一种可累及多系统的疾病,合并胰腺外损害者病死率升高,恢复较慢。     

急性胰腺炎

急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,是指多种病因引起的胰酶在胰腺内激活,引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症,伴或不伴其他器官功能改变的疾病。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。病变轻重不等,轻者在病理上以胰腺水肿为主,临床多见,预后良好;少数患者病情严重,胰腺出血坏死,易继发感染、休克和腹膜炎等,病死率高。1病因和发病机制1.1病因1.1.1胆道疾病:以胆道结石最为多见。急性胰腺炎与胆道疾病的密切关系多用“共同通道假说”来解释。目前认为除“共同通道”外,尚有其他机制:(1)胆石、…     

细胞因子及其抑制剂对重症急性胰腺炎的作用研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床内、外科常见的急症之一。病理上分为水肿型和出血坏死型，临床上又分为轻型AP和重症急性胰腺炎（severe acute pancretitis，SAP）。后者是指有局部并发症（胰腺出血、坏死、脓肿、假性囊肿等）和（或）伴有脏器官功能衰竭，约占AP15％-20％，其临床表现危重，病情凶险，病死率可高达30％。而目前对AP（尤SAP）的发病机制尚未完全阐明，治疗上亦尚无一个行之有效的方法来遏制SAP的演进过程。现临床上多采用综合治疗，如抑制胰酶分泌、手术等治疗，虽起一定作用，但并不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生，也不能防止术后残余胰腺的继续坏死和后期的继发感染。     

胰腺内分泌与外分泌之间的相互作用

内分泌和外分泌胰腺向来被认为相互独立存在,但其解剖和功能关系紧密,任何疾病影响其中之一,必然会影响另一部分。胰腺疾病包括急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)、慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)、胰腺囊性纤维化和胰腺癌等可能导致糖尿病(diabetes mellitus,DM),而DM的进展极大地影响了外分泌胰腺疾病患者的预后及生活质量,可能会导致危及生命的并发症。在胰腺外分泌疾病患者中,DM是一个独立的死亡危险因素。文中将以胰腺内、外分泌主要疾病为线索,对近年来国内外关于胰腺内、外分泌之间相互作用的研究进展进行综述。     

急性胰腺炎胰腺感染及抗生素使用

急性胰腺炎（AP）胰腺感染是AP的局部并发症，包括感染性坏死、胰腺脓肿、感染性急性假性囊肿。AP中有8％～10％并发胰腺感染，而重症胰腺炎（SAP）并发胰腺感染高达40％～70％。有报道称，因AP死亡的病例中80％与胰腺感染有关。新近Buchler等报道86例急性坏死性胰腺炎（ANP）中，无菌性坏死的病死率为1．8％，而感染性坏死的病死率为24％。因此，对抗生素在AP治疗中的作用，特别是预防性使用抗生素有许多新认识。现就AP胰腺感染及抗生素使用的有关问题综述如下。     

胰腺(周)脓肿诊治进展

胰腺及胰周脓肿 (以下简称 PA) ,是急性胰腺炎( AP)后期并发症 ,也是重症急性胰腺炎 ( SAP)、胰肿瘤或外伤手术后严重并发症。在胰腺区域或其周边形成炎性包裹 ,内容物为胰腺坏死组织合并感染、或胰外受累的结缔组织并发感染的坏死碎块及脓液 ,脓液稀薄、混浊或呈阴沟水样外观 ;脓肿边界不清 ,由胶原和肉芽组织构成 ,无明显的脓腔壁。1　病因和病理PA发生率在 AP为 1%～ 30 % ,而 SAP则高至50 %～ 70 %。发生率在一定程度上与 AP的病因有关 ,以手术或创伤后较多 ,术后 AP为 39%、创伤性AP15%、酒精性 AP7% ,胆源性 AP4 %。在 AP…     

重症急性胰腺炎胰腺感染及抗生素的合理使用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)胰腺感染包括感染性坏死、胰腺脓肿、感染性急性假性囊肿。AP中8%~10%并发胰腺感染,而重症胰腺炎(SAP)并发胰腺感染高达40%~70%。有报告因AP死亡中80%与胰腺感染有关。近年来,对抗生素在AP治疗中的作用,特别是预防性使用抗生素有许多新认识。     

急性胰腺炎诊治进展

急性胰腺炎（ acute pancreatitis,AP）是临床常见病,多发病。随着人们对AP病理生理机制的不断深入了解,AP的诊治认识有了很大进步,近几年来相继颁布了多份指导性纲领文件：如2012年10月国际胰腺工作组与国际胰腺病学会颁布的《2012版急性胰腺炎分类和定义：亚特兰大国际共识的急性胰腺炎分类和定义的修订》[1],2013年4月中华医学会消化病分会胰腺疾病学组颁布的《中国急性胰腺炎诊治指南》[2],2013年6月国际胰腺病学会与美国胰腺病学会联合颁布的《急性胰腺炎治疗的循证性指南》[3],2013年8月美国胃肠病学会颁布的《急性胰腺炎治疗指南》[4]等。仅结合这些指导性文件及国内外相关文献对AP诊断和治疗进展综述如下。     

胰腺瘘管空肠吻合术治疗胰腺外瘘

急性重症胰腺炎、胰腺外伤或胰腺疾病手术后出现慢性胰腺外瘘（简称胰瘘）并发症多见，多数胰瘘可用非手术疗法治愈，但持续3个月以上的慢性胰瘘保守治疗收效不大，经久不愈的胰瘘，可并发消化功能紊乱，严重影响了病人的生活质量，在外科治疗上是一个较棘手的问题。我们自2003年至今，采用胰腺瘘管空肠吻合（植入法）术，治疗胰瘘病人5例，治疗效果满意，总结如下。     

多层螺旋CT在轻微胰腺及胰周改变对诊断早期急性胰腺炎的临床价值

目的探讨多层螺旋CT在轻微胰腺及胰周改变对诊断早期AP的临床诊断价值。方法回顾性分析2011年2月-2012年7月期间我院收治的25例经临床、实验室检查、CT复查和手术明确诊断为AP的患者。结果 25例早期AP患者中经多层螺旋CT诊断为早期AP24例,临床、实验室及腹腔穿刺明确诊断为25例,其中手术明确诊断2例。结论多层螺旋CT检查在轻微胰腺及胰周改变对诊断早期AP敏感性高,是一种很有价值、无损伤的临床首选诊断方法。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织cPKGα的变化

目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织传统型蛋白激酶Cα(cPKCα)的水平,探时其在AP发病中的可能作用.方法 取26只SD大鼠随机分为2组:假手术(SO)组和AP组,采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后1h、5h,采用免疫组织化学方法检测大鼠胰腺组织cPKC α的水平.结果 与SO组相比较,AP组大鼠胰腺组织cPKCα阳性表达明显增高,增多的cPKCα主要聚集于细胞膜侧.结论 AP大鼠胰腺组织cPKC α的表达水平明显增高,活性增强,后者在AP的发病中可能发挥重要作用.     

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(ChronicPancreatitis,CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织持续性的炎症,造成胰腺实质、腺管等结构进行性破坏,最终可导致胰腺内、外分泌功能不全,其病理特征为胰腺纤维化。1流行病学资料CP的发病率地区间差别很大,如美国为3.5/l0万居民;德国为10/10万人口,日本为5     

垂体腺苷酸环化酶激活多肽拮抗剂对实验性急性胰腺炎的影响

目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP)受体拮抗剂 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)VIP对实验性急性胰腺炎 (AP)发生发展的影响。方法　将 Wistar大鼠分为正常对照组、AP组和 PACAP受体拮抗剂干预组等 ;使用蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP,4 h后观察胰腺改变并测定血清淀粉酶、胰腺干湿比和PACAP含量等。结果　静脉输注 PACAP6 - 2 7(10 ,10 0 μg/ kg)可导致胰腺组织水肿和炎性细胞浸润 ,血清淀粉酶显著高于正常对照组〔(14 6 4 .33± 2 6 5 .6 ) IU/ L 和 (16 92 .17± 312 .18) IU/ L vs正常对照组 (5 2 0 .8± 16 3.2 7) IU/L,P<0 .0 5〕;PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17) VIP促使蛙皮缩胆囊肽诱发 AP胰腺腺泡细胞空泡化加剧 ,胰腺组织有出血、脂肪和实质坏死 ,病变严重程度与牛磺胆酸钠诱发 AP相似 ;PACAP6 - 2 7加剧牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺出血、腺泡细胞空泡化和实质坏死。EL ISA检测显示 ,蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺和十二指肠组织的 PACAP水平较正常对照显著增高。结论　 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)可诱发轻型胰腺炎 ,加重实验性 AP;PACAP可能参与了实验性 AP的发生发展     

急性胰腺炎患者进食时机和进食种类的临床探讨

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者的进食时机和进食种类。方法将临床症状、体征已消失,血、尿淀粉酶值已基本恢复正常的116例AP患者随机分为对照组(n=57)和观察组(n=59)。对照组仅根据临床表现和血、尿淀粉酶值以及患者自我感觉来决定进食时间和种类;观察组除上述条件外,主要依据胰腺的CT或B超影像学变化决定进食时间和种类。结果两组腹痛再发率(对照组24.6%,观察组10.2%)和AP反跳率(对照组19.3%,观察组0)比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。该研究还发现,胰腺及胰周影像学变化可与患者临床症状、体征以及血、尿淀粉酶变化不一致;重症胰腺炎(SAP)患者的腹痛再发率和AP反跳率比轻症胰腺炎(MAP)高(P<0.05);对照组出现的腹痛再发率和AP反跳率绝大多数(86%)处于进食后2周内。结论胰腺影像学的变化可作为AP患者最佳进食时机的选择依据。     

急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研究进展

急性胰腺炎(AP)发病机制中的很多环节并不十分清楚,自1995年Ward等提出了胰腺腺泡细胞钙超载是AP发病的"触发点"的假说以来,"胰腺腺泡细胞钙超载学说"一直是AP发病机制研究中的热点,随着多学科研究技术相结合在该     

慢性胰腺炎的诊断技术

对慢性胰腺炎来说,最可靠的诊断手段是组织学检查,但由于胰腺是深在的腹膜后器官,活检有很高的并发症发生率,临床使用不多,因此,其诊断主要是建立在形态学（主要是影像学）和功能学（主要是胰腺外分泌功能）的基础上。     

丙酮酸乙酯对急性胰腺炎组织细胞线粒体功能的影响

目的：探讨丙酮酸乙酯对急性胰腺炎（AP）组织细胞线粒体功能的影响。方法：按随机数字表法将sD大鼠分为3组：A组（AP模型＋REPS复苏组,20只）、B组（AP模型＋RLS复苏组,20只）和C组（假手术组,20只）．采用向胆胰管内加压注入4％牛磺胆酸钠溶液的方法制作AP模型,术后24h获取胰腺线粒体标本．．检测Na2＋K2＋．ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度、结果：3组大鼠胰腺线粒体Na2＋K2＋-ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶及总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中A组与c组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,而B组与C组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,A组较B组效果显著（P〈0．05）。结论：丙酮酸乙酯可以有效改善AP模型胰腺线粒体功能、缓解线粒体损伤、保护线粒体膜正常结构。     

急性胰腺炎的危险因素和早期治疗研究进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶被激活后胰腺组织自身消化所引起的急性化学性炎性反应,伴或不伴其他器官功能改变的疾病[1]。大多数患者为轻度AP,只有部分患者出现中度AP(伴有胰腺局部并发症)或严重AP(出现持续性的器官衰竭)。在轻度AP中,治疗通常包括诊断评估和支持性治疗;在严重的AP中,多采用多学科的方法,以尽量减少发病率和死亡率。临床上,AP是外科最常见的急腹症之一,本文就急性胰腺炎的流     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

静脉输注芸香苷对实验性急性胰腺炎的干预作用

目的观察芸香苷(Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(AP)的干预作用。方法3%牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰头部位做病理学检查,测腹水量、胰腺系数、血清和腹水淀粉酶。结果Ru15、30、60mg/(kg·h)三个静脉输注剂量组可不同程度降低AP大鼠血清和腹水中淀粉酶活性,减少腹水量,降低胰腺系数,减轻胰腺组织水肿、坏死、炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论Ru静脉输注对实验性AP都具有一定治疗作用。