乙型肝炎患者外周血单核细胞CD14^＋CD16^＋亚群及HLA-DR的检测及其意义

目的：通过检测乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群分布情况以及HLA—DR表达水平,探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD14^＋CD16^＋单核细胞及HLA-DR的表达特点,以及与疾病进程之间的关系。方法：利用流式细胞仪（FCM）检测50例慢性乙型肝炎患者,其中21例免疫耐受（IT）患者、29例免疫活化（IA）患者,及31例正常人外周血CD14、CD16、HLA—DR的表达。同时调查肝功能、乙肝五项和血清HBVDNA等相应临床资料。结果：免疫活化组（IA）的CD14^＋CD16^＋亚群比率明显高于正常对照组和免疫耐受组（IT）（P〈0．01）;单核细胞CD14^＋CD16^＋亚群HLA．DR表达明显高于CD14^＋CD16^＋亚群（P〈0．01）;乙型肝炎患者CD14^＋CD16^＋单核细胞比率与ALT呈正相关（r=0．876,P〈0．01）,与HBVDNA载量成负相关（r=-0．267,P〈0．01）。结论：CD14^＋CD16^＋单核细胞可能在乙型肝炎患者外周血中参与调节针对HBV的免疫反应,CD14^＋CD16^＋单核细胞与HBV复制和肝脏炎症之间存在相关性,因此检测单核细胞CD14^＋CD16^＋亚群及HLA-DR水平对于了解乙型肝炎患者疾病进程具有重要的临床应用价值。     

慢性乙型肝炎患者树突状细胞表型的研究

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血来源树突状细胞（Dendritic cell，DC）数量及表型的改变，并对其与肝功能、乙肝病毒复制水平的关系进行研究。方法检测37例慢性乙肝患者和21例健康人肝功能及血清HBV DNA水平，并提取外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell，PBMC）进行体外诱导培养，促使其发育成DC，计数其数量并检测膜表面分子的变化。分析DC数量及表型与肝功能、乙肝病毒复制水平的关系。结果与正常对照组比较，慢性乙肝患者的树突状细胞数量明显减少（P〈0．05），且其膜表面分子CD83、CD86的表达均明显降低（P〈0．05）。在慢性乙肝患者中，DC数量、DC膜表面分子CD83和CD86与血清HBV DNA之间呈负相关关系，而与肝功能之间无明显相关关系。结论慢性乙肝患者体内存在DC数量减少及成熟障碍，这种改变与肝内炎症反应程度不相关，但与乙肝病毒（Hepatitis Bvirus，HBV）的复制水平呈负相关，提示DC参与慢性乙肝患者体内HBV的清除。     

乙型肝炎病毒导致慢性乙型肝炎患者血中CD56dimNK细胞亚群数量下降

目的观察乙型肝炎病毒对慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群的影响。方法利用流式细胞术检测20例正常人及62例慢性乙型肝炎患者人外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8、CD56、CD16的表达;同时观察NK细胞亚群改变与乙型肝炎病毒携带量的相关性。结果①人类NK细胞根据CD56分子的表面密度可分为两个截然不同的群体,绝大多数（约90％）的NK细胞低水平表达CD56（CD56^dim）且高表达CD16,少数NK细胞（10％）高水平表达CD56（CD56^bright）且缺乏或低水平表达CD16;②慢性乙型肝炎患者CD56^brightNK细胞的表达及绝对数量较正常对照组无明显的改变,CD3^-CD56^＋、CD3^-CD56^dimNK细胞的绝对数量较正常对照组显著减少（P〈0．05）;③慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群改变与患者的病毒携带量无关;④慢性乙型肝炎患者CD3^＋、CD3^＋CD4^＋比例及绝对数量较正常对照组显著减少（P〈0．05）。结论机体感染乙型肝炎病毒后,导致CD56^dim增殖的关键因子IL-2、IL-21活性下降,使CD56^dim数量选择性减少,减弱NK细胞介导机体ADCC的功能。     

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血树突状细胞和淋巴细胞亚群的变化及意义

目的 分析慢性乙型肝炎患者拉米夫定抗病毒治疗前后外周血树突状细胞和淋巴细胞亚群变化。方法 对16例拉米夫定抗病毒治疗有效的慢性乙型肝炎患者动态观察48周，在治疗前、后对外周血单核细胞来源的树突状细胞进行体外培养，用流式细胞仪检测DC表面分子及淋巴细胞亚群水平，观察治疗前、后的变化。结果 16例患者中，11例治疗持续有效，未发生YMDD变异，5例发生变异。无变异组的慢性乙肝患者，治疗12周时，HLA—DR水平较治疗前降低（P〈0．05）；治疗48周时，CD80、CD40和CD1a与治疗前比明显提高（P〈0．05）而HLA—DR恢复至治疗前水平。变异组患者。治疗12周时，CD83及HLA—DR降低（P〈0．05）；治疗48周时，HLA-DR仍低于治疗前（P〈0．05）。无变异组患者，治疗12周时，CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞、NK细胞、CD19^＋B细胞和CD4^＋／CD8^＋T细胞比值均无明显变化；48周时，CD4^＋T细胞比例增高，NK细胞比例下降（P〈0．05）。而变异组患者的淋巴细胞亚群则无显著改变。结论 拉米夫定治疗持续有效组，DC表面共刺激分子CD80、CD40可随着HBV被长时间有效抑制而得到部分恢复，治疗过程中有DC表面的HLA-DR暂时降低，而后HLA—DR水平恢复和CD1a明显提高，同时外周血CD4^＋T细胞比例上升和NK细胞比例下降。而发生YMDD变异组。DC表面HLA—DR呈现持续性降低。     

重型乙型肝炎前期免疫学指标分析CSCD

目的观察重型乙型肝炎前期（以下简称重肝前期）细胞免疫及体液免疫状况。方法选取重肝前期患者56例,慢性乙型肝炎患者40例,健康志愿者20例,采用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD3-／CDl9＋（B细胞）等亚群表达百分比,免疫散射比浊法检测血清IgG、补体c3,并进行统计学分析。结果与慢性乙肝组及健康对照组相比,重肝前期组CD8＋T细胞百分率明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,但其CD4＋百分率及CD4＋／CD8＋的比值显著高于慢性乙肝组（P〈0．01或P〈0．05）;慢性乙肝组与重肝前期组外周血B细胞的平均百分率及血清IgG水平差异无统计学意义（P〉0．05）;重肝前期组血清补体c3水平显著下降（P〈0．01或P〈0．05）。结论重型乙肝前期患者存在一定程度的免疫功能紊乱,相对慢性乙肝而言,细胞免疫相对亢进,体液免疫相对受抑。     

乙型肝炎病毒感染者树突状细胞(DC)亚群的变化及意义

目的　分析乙型肝炎病毒 (HBV)感染引起的慢性肝炎和肝炎肝硬变患者体内树突状细胞 (DC)亚群 (包括MDC和PDC)的数量和功能变化。方法　采用流式细胞分析技术检测 12例急性乙型肝炎、4 3例慢性乙型肝炎、15例肝炎肝硬变患者及 2 2例健康人体内MDC和PDC细胞的比例和数量 ;体外培养患者及健康人外周血DC1并检测其表型和刺激混合淋巴细胞反应 (MLR)的能力 ,评价MDC的功能 ;用 1型单纯疱疹病毒 (HSV 1)刺激外周血单个核细胞 (PBMCs)并与PBMCs共培养 ,通过检测PBMCs产生的α 干扰素水平评估PDC的功能。结果　慢性乙型肝炎患者的DC1表面CD80、CD86的表达水平低于健康人 ;健康人外周血MDC的比例为 0 .4 5 %± 0 .14 % ,绝对数为 (11.3± 6 .3)× 10 6个 L ,两者在肝炎肝硬变患者下降 ;而健康人外周血PDC的比例为 0 .36 %± 0 .15 % ,绝对数为 (8.9±4 .2 )× 10 6 个 L ,两者在慢性肝炎和肝炎肝硬变患者均下降 ;慢性肝炎和肝硬变患者PDC分泌的α 干扰素量也低于健康人。结论　乙肝病毒感染慢性化后 ,患者体内两种DC均出现数量和功能异常 ,这种异常可能是导致HBV感染的慢性化和疾病进程的原因之一     

不同预处理移植后树突状细胞早期重建及与移植物中CD34+细胞相关性分析

目的：比较不同预处理异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后早期树突状细胞（DCs）亚群重建情况，以及移植物中CD34^＋细胞是否影响移植后早期DCs亚群重建。方法：采用三色流式细胞仪动态检测不同预处理移植后早期外周血树突状细胞亚群DC1、DC2水平。结果：移植后早期清髓性移植患者体内DCs亚群数量非常低，常规移植组移植后14天与半相合移植组相比，DC1、DC2均无统计学意义（P〉0．05）。非清髓性移植组（NST）DC1、DC2高于清髓性移植组，两者相比具有统计学意义（P〈0．05）。在30天和60天，所有组DC1、DC2略有波动，但是幅度不大。以输入的CD34^＋细胞数平均分为三组，三组患者DC1、DC2移植后14、30和60天均无统计学意义（P〉0．05）。结论：NST后患者早期DCs重建较清髓性干细胞移植患者早，而常规移植和半相合移植早期DCs重建较慢，二者无差别。移植物中的CD34^＋细胞不影响移植后早期DCs亚群重建。     

自然流产患者外周血与蜕膜NK细胞亚群数量变化的研究

目的：研究自然流产患者外周血与蜕膜组织自然杀伤细胞亚群数量的变化。方法：对36例自然流产患者及30例正常健康早孕者（对照）外周血及蜕膜组织中淋巴细胞进行单克隆抗体标记,应用流式细胞仪定性、定量分析技术对NK细胞（natural killer)亚群进行分析。结果：（1）流产组外周血及蜕膜组织NK细胞CD56＋CD16＋百分比较对照组明显升高。（P＜0．01）,而蜕膜组织中NK细胞CD56＋CD16－百分比明显低于对照组（P＜0．001）。（2）外周血与蜕膜组织NK细胞CD56＋CD16＋亚群存在相关性（γ＝0．516,P＜0．05）。结论：NK细胞亚群的数量变化可以引起蜕膜免疫微环境的失调,导致自然流产。外周血与蜕膜NK细胞CD56＋CD16＋亚群存在正相关关系。     

活化Th细胞及HBeAg与慢性乙肝肝损伤及纤维化关系的探讨

目的探讨活化Th细胞（CD4^＋HLA-DR^＋）及HBeAg与慢性乙型肝炎肝脏损伤及纤维化的关系。方法检测58例慢性乙型肝炎患者和18例既往感染患者（HBsAg阴性而HBcAb阳性者）CD4^＋抗原和HLA-DR抗原双阳性淋巴细胞,血小板（PLT）数和血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活度,计算AST／PLT比值。结果既往感染患者、HBeAg阴性及阳性慢性乙肝患者活化CD4^＋细胞数量明显低于对照者（P〈0．05）,且呈显著递减（P〈0．05）,HBeAg阴性及阳性者AST,ALT以及AST／PLT值明显高于对照者（p〈0．02）和既往感染者（P〈0．02）,且HBeAg阳性患者明显高于阴性患者（P〈0．05）,此二组活化CD4^＋细胞与ALT,AST和AST／PLT呈明显负相关（P〈0．05）。结论活化Th细胞降低可以作为慢性乙肝患者预测肝脏损伤进展的有用指标,HBeAg可以辅助评价肝损伤和纤维化的发展程度。     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8+CD38+的检测意义

目的：通过测定慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋的表达及门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT），旨在为治疗慢性乙型肝炎提供有用的参考指标。方法：流式细胞术检测38例慢性乙型肝炎、14例肝硬化患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋细胞的百分率；同时测定AST、TBIL和PT。结果：（1）慢性乙型肝炎组CD8^＋CD38^＋、CD38^＋细胞均明显高于正常组（P〈0．01，P〈0．01），肝硬化组CD8^＋CD38^＋、CD38^＋细胞均明显高于正常组（P〈0．05，P〈0．05）。肝硬化组CD8^＋CD38^＋、CD8^＋细胞均明显低于慢性乙型肝炎组（P〈0．05，P〈0．05）。（2）慢性乙型肝炎轻、中、重各组之间比较，中度组CD8^＋CD38^＋高于轻度组（P〈0．05），重度组CD8^＋CD38^＋、CD8^＋、CD38^＋均高于轻度组（P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05）；重度组CD38^＋高于中度组（P〈0．05）；肝硬化组CD8^＋CD38‘均明显低于轻、中、重各组（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），肝硬化组CD8^＋低于重度组（P〈0．01）。（3）慢性乙型肝炎患者AST、TBIL、PT不正常组CD8^＋CD38^＋均高于AST、TBIL、PT正常组。结论：慢性乙型肝炎患者CD8^＋CD38^＋细胞明显升高，表明慢性乙型肝炎患者细胞免疫处于异常激活状态，并与肝功能损伤有一定的相关性。慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋的测定，对病情分析和诊断有一定的临床参考价值。     

小儿慢性丙型肝炎外周血T细胞亚群和TH1/TH2型细胞因子的研究

目的通过研究小儿慢性丙型肝炎外周血T细胞亚群及TH1/TH2型细胞因子的表达,进一步探讨小儿慢性丙型肝炎的免疫发病机制。方法(1)流式细胞仪(FACS)检测16例慢性丙型肝炎患儿及10例正常对照外周血T细胞亚群。(2)将慢性丙型肝炎患儿和正常对照外周血单个核细胞(PBMC)体外培养72h后,用ELISA法检测培养上清中TH1型细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-12和TNF-γ)和TH2型细胞因子(IL-4、IL-10)的浓度。结果(1)CD4 细胞无明显变化。CD8 细胞与正常对照比较明显升高(P<0.05)。CD3 细胞升高,CD4 /CD8 比值下降,但与正常对照比较无统计学意义(P>0.05)。(2)PBMC培养上清中IFN-γ、IL-10和TNF-α的水平明显升高(P<0.01),而没有检测到IL-2、IL-4、IL-12的基础分泌。结论慢性丙型肝炎患儿体内T淋巴细胞存在数量和功能的异常,CD8 细胞数升高,CD4 细胞功能异常,表现在以TH2型细胞因子的分泌为主。这可能与丙肝病毒(HCV)感染的慢性化有关。     

自身免疫性肝炎CD4+CD25+high调节性T细胞的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋high调节性T细胞（Tr）在自身免疫性肝炎（AIH）发病中的作用。方法用流式细胞仪技术比较分析AIH患者16例、慢性乙型肝炎（CHB）22例及键康正常人20例外周血中的CD4^＋CD25^＋high细胞，同时用免疫组织化学法检测AIH和CHB患者肝组织Foxp3的表达情况。结果AIH组外周血中CD4^＋CD25^＋high／CD4^＋百分比显著低于正常组（P〈0、05）和CHB组（P〈O．01），并且CHB组显著高于正常组（P〈0．05）；同时AIH组外周血中CD4^＋ T细胞也显著高于CHB组（P〈0．01））；肝组织Foxp3^＋细胞主要分布于肝小叶内窦周隙、汇管区，AIH组肝组织Foxp3^＋表达显著低于CHB组（P〈0．01）。结论CD4^＋CD25^＋high Tr细胞下降可能是自身免疫性肝炎发病的原因之一。     

慢性乙型肝炎患者细胞毒T细胞内穿孔素的表达与病毒载量的关系

目的 研究慢性乙型肝炎患者细胞毒T细胞内穿孔素(Perforin)、干扰素(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)表达与病毒消除的关系.方法 对50例慢性乙型肝炎患者外周血进行短期培养后,利用流式细胞术测定CD8~+细胞内Perforin、IFN-γ和IL-10表达,并与30例正常对照进行比较;利用荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎患者HBV DNA的载量,分析其与CD8~+细胞内Perforin、IFN-γ和IL-10表达的关系.结果 慢性乙型肝炎组CD8~+T细胞Perforin、IFN-γ和IL-10的表达分别为(5.30 ±2.62)%、(4.05±2.25)%和(0.77 ±0.50)%,明显低于正常对照组(t分别为4.50、4.56、4.20,P均<0.01);26例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者CD8~+T细胞Pefforin和IFN-γ的表达分别为(4.54 ±1.93)%和(3.32 ±1.59)%,明显低于24例HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者(t分别为2.22、2.54,P均<0.05);慢性乙型肝炎患者CD8~+T细胞内Perforin和IFN-γ表达率与乙肝病毒DNA载量成负相关(r分别为-0.539、-0.340,P<0.01、P<0.05).结论 慢性乙型肝炎患者细胞毒T细胞内Perforin、IFN-γ和IL-10表达减少,可能与慢性乙型肝炎患者病毒长期存在,病程迁延不愈有关.     

不同剂量乙型肝炎疫苗对慢性乙型肝炎患者特异性T淋巴细胞应答反应的影响

目的研究接受不同剂量重组酵母乙型肝炎疫苗治疗的慢乙肝患者外周血淋巴细胞对疫苗的特异性细胞免疫反应。方法选择72例6个月内无使用抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者按1：1：1的比例随机分为90tLg组、60tLg组、安慰剂组（0μg）。患者同时联合使用干扰素alb5MIU每周3次共24周。所有患者均停药后观察24周。在不同的时间点检测患者HBVDNA、HBeAg及肝功能，酶联免疫斑点试验（ELISPOT）法检测产生IFN-7的细胞数。结果治疗前三组患者的ELISPOT阳性率的差异无统计学意义。治疗24周时高剂量、低剂量和安慰剂组ELISPOT试验阳性的患者分别有12例、12例和7例。重组酵母乙型肝炎疫苗组（高剂量、低剂量）ELISPOT阳性率比安慰剂组明显升高，差异有统计学意义（P=0．0446）。24例ELISPOT阳性的重组酵母乙型肝炎疫苗组（高剂量、低剂量）患者中有6例产生HBVDNA转阴、7例发生HBeAg消失或转换，而7例ELISPOT阳性的安慰剂组患者均无HBVDNA转阴及HBeAg消失或转换。停药后24周，ELISPOT阳性者中。重组酵母乙型肝炎疫苗组（高剂量、低剂量）共有4例产生HBVDNA转阴、9例发生HBeAg消失或转换，而接受安慰剂治疗组均无HBVDNA转阴、仅有1例发生HBeAg转换。结论重组酵母乙型肝炎疫苗对慢性乙型肝炎患者有提高特异性T淋巴细胞功能的作用。高剂量组和低剂量组ELISPOT阳性率差异无统计学意义。     

乙肝病毒蛋白对慢性乙型肝炎患者PBMCs功能的影响

目的：乙肝病毒蛋白对不同感染状态慢性乙型肝炎患者的外周血单核细胞（PBMCs）功能的影响。方法：收集乙肝表面抗原（HBeAg）阳性丙氨酸氨基转移酶（ALT）异常者40例（A组）， 乙肝e抗原（HBeAg）阳性ALT持续正常者20例（B组）， HBeAg及 乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）阴性ALT正常者20例（C组），另外选择15例各型肝炎病原学标志检测均为阴性的健康体检者为正常对照组，分离培养外周血单核细胞，加入植物血凝素（PHA）、HBeAg、HBcAg, 培养48 h后，1 500 r/min 离心10 min,收集上清液-20 ℃保存，统一检测IFN-γ、IL-10含量。采用流式细胞仪检测外周血CD8＋CD28＋T细胞亚群。结果：IFN-γ在HBeAg阳性ALT正常组，HBeAg阳性ALT异常组中的含量明显低于正常对照组和HBeAg及 HBV-DNA阴性ALT正常组；IL-10在HBeAg阳性ALT正常组，HBeAg阳性ALT异常组中的含量明显高于正常对照组和HBeAg及 HBV-DNA阴性ALT正常组。CD8＋CD28＋T细胞在HBeAg阳性ALT正常组中明显低于其它各组。结论：HBeAg阳性的患者，Th1型细胞免疫反应明显低下，Th2型细胞免疫反应明显增高，CTL的数量减少。     

乙型肝炎病毒感染者外周血CD4＋T细胞CD25-CD127-表达的检测及临床意义

目的 检测乙型肝炎病毒（ HBV）感染者外周血CD4＋T细胞表面CD25 - CD127 -的表达情况及临床意义.方法 用流式细胞术比较分析53例慢性乙肝患者、53例HBV携带者和26例正常对照人群CD4＋T细胞表面CD25 - CD127 -的表达情况,并对20例用干扰素治疗的HBV-DNA阳性慢性乙肝患者随访.结果 ①与正常对照组比较,慢性乙肝患者、HBV携带者CD4＋ CD25 -CD127 -T细胞均显著升高,两者比较有统计学差异（Q =4.559,P＜0.05;Q=6.230,P＜0.05）;②HBV- DNA阳性患者（n=77） CD4＋ CD25 - CD127 -T细胞显著低于HBV- DNA阴性患者（n=29）,两者比较有统计学意义（t =2.290,P=0.024）;③与治疗前比,慢性乙肝患者干扰素治疗12周后CD4＋CD25- CD127 -T细胞显著降低,两者比较差异有统计学意义（t =2.469,P=0.024）.结论 乙型肝炎病毒感染者外周血CD4＋ CD25 - CD127 -T细胞与病毒的感染和清除相关,外源性干扰素可降低CD4＋ CD25 - CD127 -T细胞.     

减毒麻疹病毒在体内外对HBV的影响

目的     

慢性乙肝病毒携带者外周血皮质醇水平与T细胞亚群状态的研究

目的 探讨慢性乙肝病毒(HBV)携带者血浆皮质醇水平与细胞免疫状态的变化.方法 选取符合诊断标准的慢性HBV携带者60例,正常对照10例,放射免疫法测定血浆皮质醇水平,流式细胞仪检测外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比例.结果 与正常对照组相比,慢性HBV携带者血浆皮质醇水平相对升高(P＜0.05),CD4+细胞比例无明显变化(P＞0.05),CD8+细胞比例明显增加(P＜0.05),CD4+/CD8+明显下降(P＜0.05).HBeAg阳性组与HBeAg阴性组比较,HBeAg阳性组血浆皮质醇升高较为明显(P＜0.05),CD4+细胞比例无明显变化(P＞0.05).CD8+细胞比例明显增加(P＜0.05),CD4+/CD8+明显下降(P＜0.05).结论 慢性乙肝病毒携带者存在着血浆皮质醇水平的增高及细胞免疫功能的失衡,慢性HBV感染过程中存在内分泌-免疫系统紊乱.     

慢性肝病患者免疫状态对HBV血清学标志物表达模式的影响

目的探讨慢性肝病患者免疫状态对乙肝病毒血清学标志物（HBVM）表达模式的影响。方法以确诊的慢性肝病患者包括慢性病毒性乙型肝炎轻、中、重度、慢性重型乙型肝炎、肝炎肝硬化和原发性肝细胞癌患者作为研究对象,采用ELISA法对研究对象的乙肝病毒血清学标志物（HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb）、IL-2、IL-10进行检测,采用流式细胞仪进行CD4＋、CD8＋T细胞分析,应用两样本均数比较的统计学方法进行统计学分析。结果慢性肝病患者共有3种HBVM表达模式：大三阳（HBsAg、HBeAg和HBcAb阳性）、小三阳（HBsAg、HBeAb和HBcAb阳性）和小二阳（HBsAg和HBcAb阳性）模式。大三阳、小三阳和小二阳表达模式的阳性率分别为31.09%、57.14%和11.77%;小三阳表达模式组的CD8＋细胞显著低于大三阳表达模式组（P〈0.05）,其余各组间的IL-2、IL-10、CD4＋、CD8＋T细胞水平虽有差别但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论慢性肝病患者小三阳表达模式多见;患者血中CD8＋细胞水平低可能有助于慢性肝病患者HBVM小三阳模式的表达,反之可能有助于HBVM大三阳模式的表达。