人参皂甙-Rd预先给药对大鼠脑的保护作用

目的探讨人参皂甙-Rd（Rd）预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组（n=10）,即缺血再灌注组（CON组）、Rd 5 mg组、Rd 10 mg组、Rd 20 mg组、Rd 40 mg组、Rd 80 mg组和丙二醇溶剂组（VEC组）。所有大鼠均采用右侧颈内动脉尼龙线栓法制作大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,并于脑缺血前1 h分别经腹腔注射相应剂量Rd及丙二醇。于再灌注后24 h、48 h和72 h进行神经行为学评分（NBS）,并于72 h行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测量脑梗死容积百分比。结果与CON组和VEC组比较,Rd 5 mg组、Rd 10 mg组、Rd 20 mg组、Rd 40 mg组和Rd 80 mg组脑缺血再灌注后24 h、48 h、72 h神经行为学评分均较高,再灌注后72 h梗死容积均较低（P〈0.05）。Rd剂量小于40 mg/kg时,其保护效果随剂量的增加而增加。Rd 80 mg组与Rd 20 mg和Rd 40 mg组相比,NBS显著减小,脑梗死容积百分比明显升高（P〈0.05）;与Rd 5 mg组和Rd 10 mg组相比,NBS和脑梗死容积百分比均无明显差异（P〉0.05）。结论人参皂甙-Rd预先给药对大鼠短暂局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,并在5-40 mg/kg之间存在剂量依赖性的保护作用。     

人参皂甙Rd及其联合用药的脑保护效应研究

目的探讨人参皂甙Rd及人参皂甙Rd与川芎嗪和（或）葛根素联合应用的脑保护效应,并比较单独使用人参皂甙Rd与联合用药之间保护效应的差异。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组（每组10只）。各给药组按设定时间和剂量分别单独或联合腹腔注射相应药物,对照组给予相应容积的生理盐水。给药后不同时间点制备大脑中动脉栓塞一再灌注（MCAO）模型,栓塞2h后恢复灌注至72h。分别在再灌注24h、72h进行神经功能评分（NBS）,72h评分后取脑行2,3,5-氯化三苯四唑（Trc）染色计算脑梗死容积百分比。结果单独使用人参皂甙Rd及人参皂甙Rd与川芎嗪和（或）葛根素联合使用均能显著改善大鼠MCAO损伤的NBS,减少脑梗死容积,各给药组间相比均无统计学差异。结论单独使用人参皂甙Rd和人参皂甙Rd与川芎嗪和（或）葛根素联合使用均具有明显的脑保护效应,但联合用药组没有表现出强于单独给药组的协同保护效应。     

门冬氨酸钾对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用研究

目的 观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。 方法 采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h,再灌注22 h。大鼠随机分为5组,每组10 只,在缺血后1 h经腹腔注射给予生理盐水（1 ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10 mg/kg、25 mg/kg、 62.5 mg/kg和125 mg/kg）,观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死 体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1 h腹腔注射生理盐水 （1 ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5 mg/kg）,同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷 （adenosine triphosphate,ATP）和乳酸水平（每组10只）,以及凋亡性细胞情况（每组6只）。 结果 与溶剂对照组比较,62.5 mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P <0.001）, 降低梗死体积（P =0.011）;与溶剂对照组比较,25 mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积 （P =0.040）,但神经功能评分无差异;10 mg/kg和125 mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和 梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾（62.5 mg/kg）能减少ATP的下降 （P =0.036）和细胞凋亡（P <0.001）。 结论 门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。     

人参皂甙Rd对＋Gz暴露后大鼠运动和学习记忆能力的影响

目的探讨人参皂甙Rd对正加速度（＋Gz）暴露后大鼠运动和学习记忆能力的影响。方法 64只雄性SD大鼠,体质量200～250g,随机均分为假手术组（Sham组）、正加速度组（＋Gz组）、人参皂甙Rd处理组（Rd组）和溶剂对照组（Vehicle组）。Sham组大鼠静置于离心机上但不给予＋Gz暴露;＋Gz组大鼠给予＋10Gz,5min暴露;Rd组大鼠在＋10Gz,5min暴露前30min腹腔注射人参皂甙Rd30mg/kg;Vehicle组大鼠在＋10Gz,5min暴露前30min腹腔内给予等容量溶剂（20%丙二醇）。＋10Gz,5min暴露后不同时间点,通过旷场实验观察各组大鼠运动能力的变化;通过水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力的变化。结果在旷场实验中,Rd组大鼠的站立次数较＋Gz组明显增多（P〈0.05）且在中央格的停留时间也明显减少（P〈0.05）。而Vehicle组大鼠的站立次数、中央格的停留时间与＋Gz组比较无显著性差异（P〉0.05）。在水迷宫实验中,与＋Gz组比较,Rd组的逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）;目标象限停留时间显著延长（P〈0.05）。而Vehicle组大鼠的逃避潜伏期、目标象限停留时间与＋Gz组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论人参皂甙Rd能改善＋Gz导致的运动和学习记忆能力下降。     

人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶表达的影响及其意义

目的 探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及其意义.方法 给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 20mg/kg,每日2次,连续5d;然后采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑缺血后不同时间段(3h、24h、48h、72h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织NSE的表达;并与对照组(生理盐水)和假手术组比较.结果 人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分明显低于对照组(均P＜0.05).与假手术组相比,对照组脑缺血后3h NSE表达即明显降低;人参皂甙Rg1组各时间点NSE阳性细胞数明显多于对照组(均P＜0.01).结论 人参皂甙Rg1可使缺血脑组织的NSE表达上调,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

不同浓度人参皂甙Rd对次声性脑损害的保护

目的观察次声对大鼠记忆功能的影响及不同剂量人参皂甙Rd对其脑损害的治疗作用。方法通过Y型电迷宫训练将成绩相近的SD大鼠随机分为5个组，除正常对照组以外均接受16Hz 130dB的次声作用gh／d。3个药物组在次声作用前3d开始分别给予不同剂量（30mg／kg、10mg／kg、2mg／kg）的人参皂甙Rd。次声作用7d后再次评定每组大鼠的迷宫成绩，并用单链DNA（Single-stranded DNA，ssDNA）免疫标记法检测海马内ssDNA（凋亡细胞）数。结果与正常对照组相比单纯次声组大鼠学习记忆功能下降、标记的ssDNA阳细胞数明显增多（P〈0．05）；与单纯次声组相比人参皂甙（30mg/kg、10mg／kg组）有明显的保护作用，减轻了学习记忆功能下降，ssDNA阳性细胞数明显减少（P〈0．05）。结论16Hz 130dB次声可引发大鼠海马损伤、细胞凋亡、记忆功能减退，人参皂甙可明显减轻这些损害。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法45只Wistar大鼠随机平均分为假手术组、生理盐水对照组和β-七叶皂甙钠治疗组。线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备局灶性脑缺血-再灌注模型,在脑缺血2h、再灌注24h后,分别对各组大鼠的神经行为学变化评分,对缺血区白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）进行测定和分析。结果在脑缺血2h再灌注24h后治疗组与对照组相比,前者行为学评分优于后者（P〈0.05）,IL-1β和TNF-α含量降低（P〈0.05）。结论炎症反应参与了脑缺血-再灌注损伤,β-七叶皂甙钠可以降低缺血-再灌注后脑组织中的IL-1β和TNF-α含量,减轻梗死体积,减轻炎症反应,对局灶性脑缺血-再灌注损伤可能具有一定的保护作用。     

异丙酚及缺血预处理联合对主动脉阻断致脊髓损伤的保护

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和异丙酚（Propofol）预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤的防治作用其可能作用机制。 方法 本实验有二处理因素：缺血预处理及异丙酚预处理。采用2×2析因实验设计,分四个实验组：缺血再灌注损伤组（A组,空白组）、缺血预处理组（B组）、异丙酚组（C组）及缺血预处理和异丙酚联合预处理组（D组）。雄性日本大白兔32只,随机分为4组,每组8只。各组阻断腹主动脉40min,再灌注7d。B组IPC5min,再灌注30min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组静注异丙酚5mg/kg 10min后阻断腹主动脉40min,再灌注7d;D组IPC5min,,再灌注20min时静注异丙酚5mg/kg,再灌注30min时阻断腹主动脉血流40分钟,再灌注7天。分别测定阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）、再灌注60min（R60）及7d（R7d）血清MDA、SOD;观察术后后肢神经功能;脊髓病理学观察;脊髓凋亡神经元。 结果 ①缺血再灌注后B、C、D组MDA值明显高于C-10值及A组相应时点值（p<0.05）, SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）; B组缺血后各时点MDA值明显低于C组(P<0.05), D组缺血后各时点MDA值明显低于B、C组(P<0.05),SOD值变化同MDA变化相反（p<0.05）。②B、C、D组凋亡细胞数明显少于A组(P<0.05); B组明显少于C组(P<0.05),D组明显少于B、C组(P<0.05)。③B、C、D组瘫痪发生率明显低于A组(P<0.05),B组瘫痪发生率明显低于C组(P<0.05),D组瘫痪发生率明显低于B、C组(P<0.05);B、C、D组后肢神经功能评分明显高于A组(P<0.05), B组后肢神经功能评分高于C组(P<0.05),D后肢神经功能评分高于B、C组(P<0.05)。④ D组脊髓病理变化明显轻于A、B、C组(P<0.05)。结论 缺血预处理和异丙酚预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤都有良好的防治作用;缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的作用明显好于异丙酚;缺血预处理和异丙酚联合应用对脊髓缺血再灌注损伤有更加良好的防治作用,表现出一定的交互作用。缺血预处理和异丙酚联合预处理对兔主动脉阻断所致脊髓损伤其机制可能与其抗氧化反应作用有关。     

帕瑞昔布对脑缺血损伤大鼠神经保护作用的研究

目的评价线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)对帕瑞昔布减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年健康雄性SD大鼠100只,体质量280~330g,随机分成5组(n=20只):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、帕瑞昔布组(P组)、5-羟葵酸组(5-HD组)和5-羟葵酸+帕瑞昔布组(5-HD+P组)。采用改良线栓法阻塞右侧颈总动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。P组在缺血前15min和再灌注12h经静脉注射帕瑞昔布,4mg/kg。5-HD组在缺血前1h经静脉注射5-HD,30mg/kg。5-HD+P组在缺血前1h经静脉注射5-HD,30mg/kg,余操作同P组。S组和I/R组给予等容量生理盐水。各组于再灌注24h时,行神经功能缺陷评分后处死取脑,检测SOD、MDA、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果与S组相比,其余各组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达升高,SOD水平及Bcl-2蛋白表达降低(P0.05);与I/R组相比,P组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达降低,SOD水平及Bcl-2蛋白表达升高(P0.05);与P组相比,5-HD+P组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达升高,SOD水平及Bcl-2蛋白表达降低(P0.05)。结论mitoKATP通道参与了帕瑞昔布减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠120只,随机分成5组（n=24）：假手术组（S组）,脑缺血再灌注组（IR组）,Pc-24h100mg组,Pc-24h200mg组,Pc-24h400mg组,其中Pc-24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90min,再灌注24h。大鼠清醒后进行神经功能缺陷评分,再灌注24h时处死大鼠,处死后取脑组织,测定脑梗死容积比（BIVP）、脑组织含水量及MDA水平。结果葛根素预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺损评分,降低BIVP、脑组织含水量及MDA水平（P均〈20.01）。其中Pc-24h400mg组减低神经功能缺损评分、BIVP及脑组织含水量明显优于Pc=24h100mg及Pc-24h200mg组（P均〈0.01）,而Pc-24h100mg及Pc-24h200mg组之间无显著差异（P均〉0.05）。结论葛根素预处理可能通过抑制脑水肿及氧化损伤来减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理的脑保护作用具有一定的量效关系。     

Ginsenoside Rd inhibits apoptosis following spinal cord ischemia/reperfusion injury

Ginsenoside Rd has a clear neuroprotective effect against ischemic stroke. We aimed to verify the neuroprotective effect of ginsenoside Rd in spinal cord ischemia/reperfusion injury and explore its anti-apoptotic mechanisms. We established a spinal cord ischemia/reperfusion injury model in rats through the occlusion of the abdominal aorta below the level of the renal artery for 1 hour. Successfully established models were injected intraperitoneally with 6.25, 12.5, 25 or 50 mg/kg per day ginsenoside Rd. Spinal cord morphology was observed at 1, 3, 5 and 7 days after spinal cord ischemia/reperfusion injury. Intraperitoneal injection of ginsenoside Rd in ischemia/reperfusion injury rats not only improved hindlimb motor function and the morphology of motor neurons in the anterior horn of the spinal cord, but it also reduced neuronal apoptosis. The optimal dose of ginsenoside Rd was 25 mg/kg per day and the optimal time point was 5 days after ischemia/ reperfusion. Immunohistochemistry and western blot analysis showed ginsenoside Rd dose-de- pendently inhibited expression of pro-apoptotic Caspase 3 and down-regulated the expression of the apoptotic proteins ASK1 and JNK in the spinal cord of rats with spinal cord ischemia/reper- fusion injury. These findings indicate that ginsenoside Rd exerts neuroprotective effects against spinal cord ischemia/reperfusion injury and the underlying mechanisms are achieved through the inhibition of ASK1-JNK pathway and the down-regulation of Caspase 3 expression.     

大鼠脊髓损伤后含铁血黄素的变化及去铁敏的研究

目的初步探讨含铁血黄素在大鼠脊髓损伤后的变化及去铁敏的干预作用。方法健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为正常组10只、损伤不治疗组40(只)及去铁敏治疗组40(只)。大鼠急性脊髓损伤模型制作采用改良Allen’s法,于伤后1 d、7 d、14 d、28 d、56 d在脊髓损伤部位取材,行病理学(HE染色、和Perl’s普鲁士蓝)检查。通过运动功能评分法(BBB)观察每组动物给药前后不同时间点的神经功能改善情况。结果病理结果:①HE染色:去铁敏治疗组较正常损伤组:7 d后发现残存神经元数量较正常损伤明显增多,损伤周围胶质细胞增生明显,Nissl体较正常损伤组明显增多;14 d时,上述表现较7 d时更加明显;②Perl’s染色:损伤后1 d在去铁敏治疗组和损伤组没有发现含铁血黄素细胞,7 d后去铁敏治疗组损伤区含铁血黄素较同期损伤组明显增多,14 d后去铁敏治疗组含铁血黄素明显少于同期损伤组;28 d和56 d时,含铁血黄素无明显区别,均明显的减少。神经功能改善情况:术后24 h治疗组和对照组无明显的差异(P>0.05),7 d时治疗组明显好于对照组(P<0.01),14 d,28 d,56 d均明显优于对照组(P<0.01)。结论去铁敏对大鼠脊髓损伤后神经功能的改善有明显的效果。     

雷公藤多甙对EAE大鼠脊髓β-APP和IL-17表达的影响

目的观察雷公藤多甙对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中β-APP和IL-17表达的影响。方法将30只大鼠随机分为空白对照组(CON组)、模型组(EAE组)、治疗组(TWP组),建模后分别行神经功能评分,大鼠脊髓组织行HE染色,免疫组化检测脊髓中β-APP和IL-17表达水平。结果与EAE组比较,TWP组大鼠发病率下降,平均神经功能评分降低,炎性细胞浸润减少,在神经功能评分和病理学改变方面差异明显(P<0.05);免疫组化示TWP组较EAE组β-APP和IL-17表达水平降低(P<0.05)。结论雷公藤多甙对EAE大鼠有一定保护作用,可能与抑制β-APP、IL-17表达有关。     

西维来司他钠在大鼠急性脊髓损伤中的保护作用

目的探讨脊髓损伤后早期使用西维来司他钠(Sivelestat sodium)抑制细胞凋亡,对大鼠脊髓损伤的保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分成5组,每组12只,Allen's脊髓损伤模型后,立即腹腔注射Sivelestat sodium 1.6 mg/kg,4.8 mg/kg,10 mg/kg,50 mg/kg,并连续7 d(1次/d),对照组给等量生理盐水,并采用脊髓运动功能评分(BBB scale)对大鼠进行双下肢神经功能评分。原位末端标记法(TUNEL)观察脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡情况。酶联免疫吸附法(ELASA)检测炎症因子。免疫印迹法检测甘油醛-3-磷酸脱氢_E3泛素连接酶-1(GAPDH-Siah1)细胞凋亡序列。结果以BBB标准评价大鼠的双下肢运动功能,治疗组的下肢活动功能明显好于对照组。4.8 mg/kg和10 mg/kg剂量组双下肢神经功能学评分与对照组比较具有明显差异(P0.01);50 mg/kg剂量组未见明显保护作用,因此未加入统计结果。TUNEL染色显示,sivelestat sodium明显减少了脊髓损伤后神经细胞凋亡,抑制脊髓损伤后炎症因子表达。sivelestat sodium显著抑制GAPDH-Siah1凋亡序列的表达。结论 sivelestat sodium通过抑制GAPDH-Siah1凋亡序列,减少脊髓损伤后脊髓神经细胞的凋亡,从而改善脊髓损伤大鼠后肢运动神经功能。     

骨髓基质干细胞移植对缺血性卒中大鼠PSD-95表达的影响

目的 应用骨髓基质干细胞（BMSCs）治疗缺血性卒中大鼠,观察BMSCs的治疗效果,检测突触后密度蛋白-95（PSD-95）的表达水平,进而研究BMSCs治疗缺血性卒中的机制.方法 将40只成年雌性SD大鼠制备成大脑中动脉缺血2h再灌注24h动物模型,随机分为梗死对照组和BMSCs组,每组20只.每组再按梗死后3,7d分为2个亚组,每组10只.梗死对照组于缺血再灌注24 h后经尾静脉注射PBS液1ml,BMSCs组同时经尾静脉注射BMSCs 3×106.所有大鼠于梗死后1,3,7d分别进行神经功能评分,应用免疫组化法测定PSD-95表达水平,用TUNEL测定凋亡细胞水平.结果 （1）神经功能评分：梗死后3,7 d BMSCs组神经功能评分明显低于梗死对照组,差异有统计学意义（t分别为2.138,3.417;P＜0.05）.（2） PSD-95表达：BMSCs组在梗死后3d时PSD-95表达较梗死对照组的表达有增多,但差异无统计学意义;BMSCs组在梗死后7d时PSD-95表达明显多于梗死对照组,且差异有统计学意义（t=6.013,P＜0.05）.（3）TUNEL细胞凋亡染色：梗死后3d时梗死对照组大鼠缺血侧可见许多凋亡细胞,显多于BMSCs组,且差异有统计学意义（t=4.978,P＜ 0.05）.结论 BMSCs移植能促进缺血性卒中大鼠的神经功能的恢复.BMSCs移植后能明显增加缺血性卒中大鼠PSD-95的表达,减少细胞的凋亡,对缺血性卒中有保护作用.     

不同剂量甲泼尼龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的疗效及其与大鼠脊髓糖皮质激素受体亚型表达的关系

目的探讨不同剂量甲泼尼龙(MP)治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠的疗效及其与大鼠脊髓糖皮质激素受体(GR)亚型表达的关系。方法健康雌性Wistar大鼠28只,随机分为大剂量MP治疗组(8只)、小剂量MP治疗组(8只)、EAE模型组(7只)和正常对照组(5只)。大、小剂量MP治疗组及EAE模型组接种豚鼠全脊髓制成的抗原乳剂,制作EAE模型。免疫接种后每日对大鼠进行神经功能缺损评分。接种后第12 d,大、小剂量MP治疗组分别予以MP 100 mg/(kg.d)或25 mg/(kg.d)尾静脉注射,连续3d后减半量再给药2 d;EAE模型组及正常对照组大鼠予等容量生理盐水。给药结束后次日,采用免疫组化法检测大鼠脊髓组织GRα及GRβ的表达。结果两MP治疗组大鼠治疗后的神经功能缺损评分比治疗前明显降低(均P<0.01);并且明显低于EAE模型组(均P<0.001),但两组间差异无统计学意义。大、小剂量MP治疗组大鼠脊髓组织GRα表达均明显低于EAE模型组与正常对照组(P<0.05～0.01);各组大鼠脊髓组织GRβ表达的差异无统计学意义。相关性分析显示,EAE大鼠治疗前后神经功能缺损评分的差值与脊髓组织GRα、GRβ的表达不相关,与GRα/GRβ比值呈正相关(r=0.550,P=0.027)。结论 MP治疗EAE大鼠的疗效与剂量无关,而与脊髓组织GRα/GRβ比值有关。     

电针刺激预处理对C57BL6小鼠前脑缺血的保护作用研究

目的探讨电针刺激预处理是否对C57BL6小鼠前脑缺血具有保护效应。方法雄性C57BL6小鼠20只,18～20g,随机分为2组（n=10）：对照组行单纯缺血再灌注,即阻闭双侧颈总动脉（BCCAO）20min后进行再灌注;电针组接受电针刺激预处理百会穴30min,连续5d,最后一次预处理后24h接受BCCAO20min。再灌注24h后对所有动物进行神经功能评分并取脑行HE染色。结果再灌注24h,电针刺激预处理组动物神经功能评分显著优于对照组（P〈0.05）,电针刺激预处理组动物海马CA1区坏死神经元数量明显少于对照组（P〈0.05）。结论电针刺激预处理对C57BL6小鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。