递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化

背景：运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系？目的：观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性。方法：随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10min递增为第6周的60min,负重由体质量的3%增至体质量的5%。对照组正常饲养。结果与结论：高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高（P〈0.01）,而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平。其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关（P〈0.05）,大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关（P〈0.01）。提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中。递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化。     

耐力训练及力竭运动对大鼠纹状体、中脑和下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的:运用单胺类神经递质比值和相关系数分析力竭性跑台运动对不同脑区单胺类神经递质相互关系的影响。方法:实验于2002-07/2003-07在南京体育学院和南京大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠50只,随机分为5组:安静组(不训练);急性运动后即刻组(不训练,处死前进行急性力竭性跑台运动);急性运动后24h组(不训练,处死前一天进行急性力竭性跑台运动);耐力训练+急性运动后即刻组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死);耐力训练+急性运动后24h组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后的24h处死);每组10只。耐力训练方案1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加到第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。急性力竭性跑台运动速度为28m/min,以动物不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效(10s)为力竭标准。断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑,经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量。结果:50只SD大鼠均完成实验设计方案的实验,全部进入结果分析。①与安静组相比,力竭性跑台运动可使经训练和不经训练大鼠的下丘脑多巴胺/5-羟色胺、多巴胺/去甲肾上腺素比值显著性下降。②与安静组相比,急性运动后即刻组大鼠中脑去甲肾上腺素/5-羟色胺比值显著性升高;急性运动后24h组显著性低于急性运动后即刻组。③安静大鼠中脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠运动后24h中脑多巴胺与去甲肾上腺素及下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。结论:在运动至力竭时,中枢的抑制过程主要发生在纹状体,并由5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺同时起作用。力竭性运动后即刻中脑处于兴奋状态,运动会造成下丘脑持续的抑制作用。下丘脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺可能相对成为一个独立于多巴胺的系统,共同调节其他递质或被其他递质调节,这种独立性因运动而表现显著。耐力训练可能提高纹状体、中脑多巴胺与去甲肾上腺素的平衡能力,而削弱5-羟色胺系统的抑制作用。     

耐力训练及力竭运动对大鼠纹状体、中脑和下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的：运用单胺类神经递质比值和相关系数分析力竭性跑台运动对不同脑区单胺类神经递质相互关系的影响。 方法：实验于2002—07／2003—07在南京体育学院和南京大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠50只，随机分为5组：安静组（不训练）；急性运动后即刻组（不训练，处死前进行急性力竭性跑台运动）；急性运动后24h组（不训练，处死前一天进行急性力竭性跑台运动）；耐力训练＋急性运动后即刻组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后即刻处死）；耐力训练＋急性运动后24h组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后的24h处死）；每组10只。耐力训练方案1次／d，6d／周。跑台速度由开始的10m／min逐渐增加到第4周30m／min，运动时间由30min／d增加到40min／d。急性力竭性跑台运动速度为28m／min，以动物不能坚持负荷跑速，滞跑道的后1／3处达3次以上，刺激驱赶无效（10s）为力竭标准。断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑，经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量。 结果：50只SD大鼠均完成实验设计方案的实验，全部进入结果分析。①与安静组相比，力竭性跑台运动可使经训练和不经训练大鼠的下丘脑多巴胺／5-羟色胺、多巴胺／去甲肾上腺素比值显著性下降。②与安静组相比，急性运动后即刻组大鼠中脑去甲肾上腺素／5-羟色胺比值显著性升高；急性运动后24h组显著性低于急性运动后即刻组。③安静大鼠中脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠运动后24h中脑多巴胺与去甲肾上腺素及下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。 结论：在运动至力竭时，中枢的抑制过程主要发生在纹状体，并由5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺同时起作用。力竭性运动后即刻中脑处于兴奋状态，运动会造成下丘脑持续的抑制作用。下丘脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺可能相对成为一个独立于多巴胺的系统，共同调节其他递质或被其他递质调节，这种独立性因运动而表现显著。耐力训练可能提高纹状体、中脑多巴胺与去甲。肾上腺素的平衡能力，而削弱5-羟色胺系统的抑制作用。     

耐力训练后大鼠纹状体、中脑和下丘脑单胺类神经递质的变化

目的：分析不同脑区单胺类神经递质对运动耐力训练应激的反应.方法：实验于2002-07/2003-07在南京体育学院和南京大学完成.选取8周龄雄性SD大鼠50只随机分为5组：安静组（不训练）;急性运动后即刻组（不训练,处死前进行急性力竭性跑台运动）;急性运动后24 h组（不训练,处死前一天进行急性力竭性跑台运动）;耐力训练＋急性运动后即刻组（实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死）;耐力训练＋急性运动后24 h组（实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后的24小时处死）;每组10只.耐力训练方案1次/d,6d/周.跑台速度由开始的10 m/min逐渐增加到第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d.急性力竭性跑台运动方案速度为28 m/min,以动物不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效（10 s）为力竭标准.断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑,经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量.结果：50只大鼠均完成设计方案的实验,全部进入结果分析.①急性运动后即刻组纹状体多巴胺含量显著高于安静组,差异有显著性.急性运动后24 h组中脑内多巴胺含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性.②急性运动后24h组和耐力训练＋急性运动后24h组纹状体去甲肾上腺素含量均显著性高于安静组,差异有显著性.耐力训练＋急性运动后即刻组中脑去甲肾上腺素含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性.各组间下丘脑去甲肾上腺素含量差异无显著性.③急性运动后即刻组纹状体5-羟色胺含量显著性高于安静组,差异有显著性.各组间中脑5-羟色胺含量差异均无显著性.各组间下丘脑5-羟色胺含量差异无显著性.结论：大鼠耐力训练可能使恢复期多巴胺的合成和/或重摄取能力增强,纹状体和中脑去甲肾上腺素基础值适应增高,减少运动时纹状体和中脑5-羟色胺含量的升高,维持运动时中枢机能的稳定.     

耐力训练后大鼠纹状体、中脑和下丘脑单胺类神经递质的变化

目的:分析不同脑区单胺类神经递质对运动耐力训练应激的反应。方法:实验于2002-07/2003-07在南京体育学院和南京大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠50只随机分为5组:安静组(不训练);急性运动后即刻组(不训练,处死前进行急性力竭性跑台运动);急性运动后24h组(不训练,处死前一天进行急性力竭性跑台运动);耐力训练+急性运动后即刻组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死);耐力训练+急性运动后24h组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后的24小时处死);每组10只。耐力训练方案1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加到第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。急性力竭性跑台运动方案速度为28m/min,以动物不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效(10s)为力竭标准。断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑,经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量。结果:50只大鼠均完成设计方案的实验,全部进入结果分析。①急性运动后即刻组纹状体多巴胺含量显著高于安静组,差异有显著性。急性运动后24h组中脑内多巴胺含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性。②急性运动后24h组和耐力训练+急性运动后24h组纹状体去甲肾上腺素含量均显著性高于安静组,差异有显著性。耐力训练+急性运动后即刻组中脑去甲肾上腺素含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性。各组间下丘脑去甲肾上腺素含量差异无显著性。③急性运动后即刻组纹状体5-羟色胺含量显著性高于安静组,差异有显著性。各组间中脑5-羟色胺含量差异均无显著性。各组间下丘脑5-羟色胺含量差异无显著性。结论:大鼠耐力训练可能使恢复期多巴胺的合成和/或重摄取能力增强,纹状体和中脑去甲肾上腺素基础值适应增高,减少运动时纹状体和中脑5-羟色胺含量的升高,维持运动时中枢机能的稳定。     

运动疲劳对大鼠纹状体单胺类递质含量及多巴胺受体表达的影响

目的:通过测定纹状体单胺类神经递质及多巴胺受体表达量在运动疲劳前后的变化,探讨纹状体多巴胺系统信号通路在运动疲劳后中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组12只大鼠。以10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳模型。采用高效液相色谱法及实时荧光定量PCR技术,测定纹状体区5-羟色胺、去甲肾上腺素、5-羟基吲哚乙酸、肾上腺素、多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸及多巴胺受体的表达量。结果:实验组纹状体5-羟色胺含量较对照组增加14.23%(P0.05),多巴胺含量增加27.35%(P0.01);运动疲劳后纹状体多巴胺Ⅰ型受体没有出现显著浓度变化,而多巴胺Ⅱ型受体浓度显著升高(P0.01)。结论:运动疲劳使纹状体区5-羟色胺、多巴胺与多巴胺Ⅱ型受体含量增高,多巴胺可能与Ⅱ型受体结合激活间接通路影响锥体外系对运动功能的调节。     

参龙健脑汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠脑神经递质的影响

目的 探讨参龙健脑汤对D-半乳糖拟衰老大鼠学习记忆能力的影响.以及对拟衰老大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺浓度变化的影响.方法 采用D-半乳糖诱导的脑老化大鼠为动物模型,将实验动物分为5组:正常对照组、参龙健脑汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、D-半乳糖诱导模型组,采用不同剂量的参龙健脑汤灌胃,分别用游泳水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力的变化;采用荧光法测定各组大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺浓度的变化.结果 与正常对照组相比,D-半乳糖模型组大鼠游泳时间延长,游泳正确次数降低(P<0.05).与模型组比较,应用大剂量参龙健脑汤处理6周后.大鼠游泳时间降低,正确次数增加(P<0.05);大鼠脑内去甲肾上腺素、5-羟色胺的浓度升高(P<0.05).结论 参龙健脑汤能改善D-半乳糖诱导的脑老化大鼠学习记忆能力,并能提高脑组织中去甲肾上腺素、5-羟色胺浓度.上述作用呈剂量相关.     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响

目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.     

一次性和长期补充谷氨酰胺大鼠运动后血、脑单胺含量变化

目的:观察补充谷氨酰胺对力竭运动大鼠血、脑单胺含量的影响及时间依赖性。方法:实验于2003-05/07在南京体育学院完成。选择8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为3组即对照组、一次性补充谷氨酰胺组、长期补充谷氨酰胺组。每组10只。①谷氨酰胺补充:一次性补充谷氨酰胺组大鼠在运动前2h灌服淀粉谷氨酰胺糊,谷氨酰胺剂量为0.04mg/(g·d)。长期补充谷氨酰胺组谷氨酰胺的补充分为两阶段,第1阶段:灌服淀粉谷氨酰胺糊,剂量为0.04mg/(g·d),服用7天;第2阶段:灌服淀粉谷氨酰胺糊,剂量0.02mg/(g·d),服用13d。对照组大鼠每天灌服等体积量1%的淀粉糊0.02mg/(g·d)。②运动试验:大鼠在PT-98型动物跑台上运动,速度为28m/min,以不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效(10s)为力竭标准。③取样及测试:大鼠运动后即刻直接断头处死,取脑组织并去除血膜、嗅球和小脑,称重;取血,分离血清,放置-80℃冰箱保存,待测。采用荧光比色法测定多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸的含量。结果:各组大鼠均完成实验,全部进入结果分析。①力竭性跑台运动后即刻,一次性和长期补充谷氨酰胺大鼠脑组织多巴胺、去甲肾上腺素均显著性高于对照组,脑5-羟色胺和血清5-羟色胺均显著性低于对照组;一次性补充谷氨酰胺组大鼠脑5-羟吲哚乙酸显著性高于对照组,血清多巴胺显著性低于对照组。长期补充谷氨酰胺大鼠脑多巴胺和血清多巴胺显著性高于一次性补充组,而脑5-羟吲哚乙酸则显著性低于一次性补充谷氨酰胺组。②一次性补充谷氨酰胺组和长期补充谷氨酰胺组大鼠脑组织5-羟色胺/多巴胺比值显著性低于对照组;长期补充谷氨酰胺组大鼠脑组织5-羟色胺/多巴胺比值显著性低于一次性补充谷氨酰胺组。③各组大鼠血清去甲肾上腺素和血清5-羟吲哚乙酸差异没有显著性。补充谷氨酰胺显示血清中单胺类物质与脑中单胺总体上呈相同的变化趋势。结论:补充谷氨酰胺有利于提高大鼠力竭性跑台运动后脑组织多巴胺和去甲肾上腺素水平,且可降低脑内的5-羟色胺含量和5-羟色胺/多巴胺比值;长期补充谷氨酰胺可能更有利于提高运动中脑的机能;一次性补充和长期补充对脑5-羟色胺的影响可能存在不同的机制。     

克汀病大鼠下丘脑中枢神经递质对促甲状腺激素代谢的影响

目的：观察克汀病模型大鼠下丘脑神经递质去甲肾上腺素，5-羟色胺，5-羟吲哚乙酸对促甲状腺激素代谢的影响。 方法：实验于2004-08／12在锦州医学院她甲病研究所完成。取SD雄性大鼠20只，单纯随机分为模型组和对照组2组（n=10）。模型组用8以NaClO4饮水复制克汀病大鼠，对照组饮用自来水，各组每周称重，观察大鼠行为状态。3个月后测体质量后处死，迅速断头取血，制备血清。测定三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和促甲状腺激素水平；低温下取脑及甲状腺，用荧光法测定下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和去甲肾上腺素的含量，同时测甲状腺相对质量及含碘量，然后进行促甲状腺激素与上述下丘脑神经递质间的相关性分析。 结果：20只大鼠全部进入结果分析。①模型组大鼠甲状腺肿大，生长发育．运动明显迟缓。②模型组大鼠体质量和甲状腺含碘量明显低于对照组（P〈0．005），而甲状腺相对质量明显高于对照组（P〈0．005）。③模型组大鼠下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、去甲肾上腺素和5-羟吲哚乙酸／5-羟色胺比值均高于对照组（P〈0．05，0、01）。④模型组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素浓度低于对照组，促甲状腺激素水平高于对照组（P〈0．01）。⑤去甲肾上腺素、5-羟吲哚乙酸、5-羟吲哚乙酸／5-羟色胺与血清促甲状腺激素均呈正相关（r=0．68，0．81，0．76,P〈0．01）。 结论：大鼠下丘脑去甲肾上腺素及5-羟色胺系统能促进促甲状腺激素的分泌和释放，下丘脑组织中5-羟色胺系统在甲状腺功能低下条件下代谢比较活跃，这种神经递质代谢的变化可能是克汀病某些异常行为的生化基础.     

血清、脑脊液中S-100B、NSE水平与缺血性脑卒中的研究

目的探讨血清、脑脊液中S-100B、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与缺血性脑卒中的关系。方法将无特定病原体(SPF)级48只SD大鼠随机编号分为8组,每组6只,手术后8 h做行为学评价。按照不同时间段,术后8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d、21 d腹腔取血及抽取脑脊液,检测S-100B蛋白及NSE水平;进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)大脑染色及行为学功能评价并分析其相关性。结果SD大鼠血清及脑脊液中S-100B及NSE在不同时间段呈趋势性变化;脑脊液中S-100B、NSE水平增高时间均早于血清中S-100B、NSE水平增高时间;脑损伤后12 h,脑脊液中NSE水平即可达到峰值,血清中S-100B、NSE水平增加,3 d后达到峰值,7 d后S-100B、NSE水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);血清和脑脊液中S-100B、NSE水平与梗死面积、神经功能评分均呈正相关(P<0.05)。结论脑脊液及血清中S-100B及NSE均能反应脑损伤程度,作为缺血性脑卒中的生物学指标,可进一步为临床患者提供血液及脑脊液标本采集的时间窗口。     

Effects of the Fab fragment of digoxin antibody on the natriuresis and increase in blood pressure induced by intracerebroventricular infusion of hypertonic saline solution in rats.

1. The effects of intravenous injection of Fab fragments of anti-digoxin IgG (Digibind) on the changes in blood pressure, urine volume and urinary sodium excretion after intracerebroventricular infusion of artificial cerebrospinal fluid with normal or high sodium concentration were examined in anaesthetized rats. 2. The biological efficacy of Digibind was confirmed by experiments in vitro and in vivo, which showed that pretreatment with Digibind completely abolished or significantly attenuated the aortic contractile response or pressor response to digoxin in guinea-pigs. 3. Infusion of high-sodium cerebrospinal fluid, but not normal-sodium cerebrospinal fluid, into the lateral brain ventricle of rats caused marked increases in blood pressure, urine volume and urinary sodium excretion. 4. Digibind did not significantly affect the increases in blood pressure, urine volume and urinary sodium excretion caused by intracerebroventricular infusion of high-sodium cerebrospinal fluid. 5. Digoxin-like immunoreactive factor may play a minor role, if any, in central nervous system-induced natriuresis in rats.     

Treatment of experimental Haemophilus influenzae type b meningitis with 1-oxa-beta-lactam (LY127935)

1-Oxa-beta-lactam (LY127935) (Shionogi 6059-S) is a new type beta-lactam antibiotic having a broad spectrum of antibacterial activity. It is highly active against ampicillin-resistant strains of Haemophilus influenzae exhibiting minimal inhibitory concentrations as low as 0.06 microgram/ml. This compound also has the ability to penetrate into the cerebrospinal fluid of both normal and infected infant rats and attains approximately 10% of the corresponding blood levels. LY127935 was evaluated for its ability to treat ampicillin-resistant H. influenzae meningitis in an established experimental model using infant rats. Rats with ampicillin-resistant H. influenzae meningitis were treated subcutaneously three times daily for 2 days with various dose levels of LY127935. When given in doses as low as 10 mg/kg, LY127935 sterilized the blood and cerebrospinal fluid in all rats examined at 1 and 5 days posttreatment. In contrast, ampicillin was not effective at this dose in eliminating H. influenzae from the blood and cerebrospinal fluid of infected rats. LY127935 was effective against experimental ampicillin-resistant H. influenzae meningitis in the dosages employed.     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血临床研究的荟萃分析

目的:分析已有的多项临床对照实验是否能说明脑脊液置换比常规治疗在降低蛛网膜下腔出血(SAH)的病死率方面有更好的疗效。方法:用关键词途径搜索了Medline光盘数据库(1950-2005.2)和中国医院知识仓库(CHKD)中文期刊全文库(1994-2005.5),将观察对象是SAH患者、比较脑脊液置换和常规治疗疗效的所有临床对照研究论文数据作meta分析。结果:33项研究共2428例患者被纳入,合并效应量分析显示脑脊液置换组和常规治疗组病死率分别为5%(62/1240)和16%(191/1188),OR合并=0.28(95%CI 0.21-0.37),Z=8.54,P<0.01。结论:脑脊液置换可降低SAH患者病死率。     

Kinetics of drug action in disease states. VII. Effect of experimental renal dysfunction on the pharmacodynamics of ethanol in rats

This investigation was designed to determine if renal dysfunction is associated with an increased sensitivity to the CNS depressant effect of ethanol. Adult female Lewis rats were given injections of either 2 or 5 mg/kg of uranyl nitrate (saline for controls) or had both ureters ligated (sham operation for controls) to provide different experimental models of renal dysfunction. Normal and renal dysfunction (ureter-ligated) rats were infused i.v. with ethanol at rates of 8.1, 16.3 or 32.6 mg/min; concentrations of ethanol in cerebrospinal fluid, serum and brain at onset of loss of righting reflex were independent of infusion rate in both groups, indicating rapid equilibration of ethanol between the sampling sites and the biophase. Ethanol concentrations in cerebrospinal fluid at onset and offset (after approximately 110 min of sleep) of loss of righting reflex were not significantly different, reflecting negligible acute tolerance development under the experimental conditions. Ethanol concentrations at onset of loss of righting reflex in cerebrospinal fluid, serum and brain of rats with severe renal dysfunction (5 mg/kg of uranyl nitrate-treated and ureterligated groups) were slightly but statistically significantly lower than in normal controls. This difference was relatively much smaller than the difference in phenobarbital concentrations observed in a similar preceding study, which is consistent with the different mechanisms of action of alcohols and barbiturates.     

神经垂体激素颗粒释放形式和转运途径的结构基础

背景神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础是以胞吐分泌方式还是浓度差因素影响而进入脑脊液的.目的通过观察大鼠神经垂体的结构特征,为神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础提供形态学依据.设计随机对照实验.单位一所大学的人体解剖学教研室.材料实验于2003-05/2004-01在河北医科大学人体解剖学教研室完成.选择健康成年雄性SD大鼠12只,体质量约300 g,清洁级,由河北省实验动物中心提供.方法将大鼠随机分成3组,每组4只,分别进行神经垂体光镜、透射和扫描电镜观察.主要观察指标神经垂体的显微和超微结构.结果12只大鼠全部进入结果分析.在光镜下观察,大鼠垂体冠状切面上,可显示垂体3部分的结构关系,远侧部,中间部及神经部清晰可辨.在透射电镜下观察,神经垂体主要由无髓神经纤维、垂体细胞及富含毛细血管的结缔组织组成.毛细血管内皮为有孔型(50 nm),外有基膜与血管周隙分隔.完整的大型膜包分泌颗粒(100～300 nm)不仅大量存在于无髓神经纤维内,而且也见于血管周隙内.在扫描电镜下观察,垂体囊由单层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成,囊上皮细胞间存在许多不规则的囊上皮孔(2～5 μm),上皮孔附近经常可见分泌颗粒.结论神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式,存在一种连同颗粒被膜的整体释放;释放入血管周隙内的多肽激素或分泌颗粒,更易经组织间隙、囊上皮孔进入脑脊液,而非直接透过毛细血管壁进入血液循环再进入脑脊液中.     

神经生长因子对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响

背景神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)能促进青年痴呆鼠的学习记忆能力的恢复,但老年痴呆鼠对NGF是否敏感?目的探讨NGF对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响.设计以动物实验为依托,与对照组比较分析.地点和材料实验在广州医学院解剖学教研室完成.材料24个月龄雄性SD大鼠30只,NGF(人工脑脊液配制,3.0 g/L,军事医学院提供),人工脑脊液配制细胞色素C溶液.方法切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fomix,FF),侧脑室注射NGF,用Morris水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力.主要观察指标Morris水迷宫行为测试中大鼠平台平均潜伏期的变化及撤除平台后3组大鼠120 s内在各象限游泳距离占总距离的百分比和跨过原平台位置数;Y迷宫检测中大鼠的学习和记忆能力的改变.结果治疗组大鼠与损伤组相比较,治疗组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限游泳距离和穿环次数增多,学会Y迷宫所需训练次数减少和正确反应次数增多,但未完全达到正常水平.结论NGF能够改善老年FF损伤鼠学习记忆能力.     

Effects of dopamine on posttraumatic cerebral blood flow, brain edema, and cerebrospinal fluid glutamate and hypoxanthine concentrations

OBJECTIVES: Dopamine is often used in the treatment of traumatic brain injury to maintain cerebral perfusion pressure. However, it remains unclear whether dopamine contributes to secondary brain injury caused by vasoconstriction and resulting diminished cerebral perfusion. The present study investigated the effects of dopamine in different concentrations on posttraumatic cortical cerebral blood flow (CBF), brain edema formation, and cerebrospinal fluid concentrations of glutamate and hypoxanthine. DESIGN: Randomized, placebo-controlled trial. SETTING: Animal laboratory. SUBJECTS: Eighteen male Sprague-Dawley rats subjected to a focal cortical brain injury. INTERVENTIONS: Four hours after controlled cortical impact, rats were randomized to receive physiologic saline solution (n = 6), 10-12 tig/kg/min dopamine (n = 6), or 40-50 microg/kg/min dopamine (n = 6), for 3 hrs. Cortical CBF was measured over both hemispheres by using laser-Doppler flowmetry before trauma and before, during, and after the infusion period. At 8 hrs after trauma, brains were removed to determine hemispheric swelling and water content. Cisternal cerebrospinal fluid was sampled to measure glutamate and hypoxanthine. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: After trauma, cortical CBF was significantly decreased by 46% within the vicinity of the cortical contusion in all rats. Infusion of saline and 10-12 ig/kg/min dopamine did not change mean arterial blood pressure (MABP) or cortical CBF. However, infusion of 40-50 microg/kg/min dopamine, which elevated MABP from 89 to 120 mm Hg, significantly increased posttraumatic CBF within and around the contusion by 35%. Over the nontraumatized hemisphere, CBF remained unchanged. Hemispheric swelling, water content, cerebrospinal fluid glutamate, and hypoxanthine levels were not affected by dopamine in the given dosages. CONCLUSIONS: Under the present study design, there was no evidence for a dopamine-mediated vasoconstriction, because posttraumatic cortical CBF was increased by dopamine-induced elevation of MABP. However, the increase in CBF did not significantly affect edema formation or cerebrospinal fluid glutamate and hypoxanthine levels.     

侧脑室注射S100A4蛋白对局灶性脑梗死大鼠神经功能及脑内S100B表达的影响

目的：观察经侧脑室注射S100A4蛋白对脑梗死大鼠神经功能以及脑内S100B蛋白表达的影响。方法：36只健康成年SD大鼠线栓法成功复制大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCA0）,随机分为A、B组各18只,术后第1天A组侧脑室行人工脑脊液注射;B组行S100A4蛋白注射。在MACO术后第1、7及14d时各组各取6只行神经行为学评分,免疫组织化学法检测脑内S100B蛋白的表达情况。结果：B组大鼠在术后第7,14天时神经行为学评分与术后第1天比较有明显下降（1．96±0．49、1．75±0．40与2．94±0．72,P〈0．05）,并低于相同时间点A组大鼠。S100B阳性细胞数在术后第7天2组脑内达到峰值,以后开始减少,2组间比较,B组少于A组（P〈0．05）。结论：侧脑室注射S100A4蛋白可一定程度改善脑梗死大鼠神经行为学功能缺损,减少S100B蛋白在脑内的表达。