犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景：骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。目的：观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。方法：采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。结果与结论：与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值（P〈0.05）,随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景:骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。目的:观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。方法:采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。结果与结论:与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P<0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展

运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。     

去卵巢后大鼠骨组织中核因子κB受体活化因子配体和骨保护素表达的变化

背景:核因子κB受体活化因子配体在破骨细胞分化、活化和存活的生理过程中起十分重要的作用.骨保护素作为核因子κB受体活化因子配体的诱骗受体,对破骨细胞有相反作用.目的:观察去卵巢后大鼠骨组织内核因子κB受体活化因子配体、骨保护素mRNA、蛋白表达和骨密度的时间变化规律.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-05/10在四川大学华西医院移植免疫实验室完成.材料:6月龄健康雌性SD大鼠50只,体质量300-320 g.随机平均分成去卵巢组和对照组.方法:建立去卵巢大鼠模型,于术后2,4,6,8,10周取股骨髁.主要观察指标:测量股骨髁的骨密度,检测骨组织核因子κB受体活化因子配体、骨保护素的mRNA、蛋白表达情况.结果:去卵巢后大鼠股骨髁的骨密度与对照组相比于第6周开始出现显著降低(P<0.05);核因子κB受体活化因子配体mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第6周达到高峰,此后均呈持续高表达,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有显著性(P<0.05);骨保护素mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第2周达到高峰,此后均迅速下降,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有碌著性(P<0.05).结论:大鼠去卵巢后股骨髁是骨密度变化的敏感部位;核因子κB受体活化因子配体持续高表达,骨保护素表达短期内升高,迅速降低是骨质疏松的直接原因.     

金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体分泌的影响

背景:金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松症具有明显的治疗作用,但其具体的作用机制尚不清楚。目的:观察金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响。方法:切除雌性SD大鼠双侧卵巢制备去卵巢血清,灌胃给予去卵巢大鼠金乌骨通胶囊制备去卵巢含药血清。取第3代生长状况良好的出生24h内的SD大鼠成骨细胞,正常血清组、去卵巢血清组、去卵巢含药血清组分别加入正常雌性SD大鼠血清、去卵巢血清和去卵巢含药血清培养72h。采用酶联免疫吸附法检测成骨细胞骨保护素和RANKL的分泌水平。结果与结论:与正常血清组比较,去卵巢血清组成骨细胞骨保护素的表达明显降低(P<0.01),而RANKL的表达明显升高(P<0.05);与去卵巢血清组比较,去卵巢含药血清组成骨细胞骨保护素的表达明显升高(P<0.05),RANKL的表达明显降低(P<0.05)。说明金乌骨通胶囊可通过增加成骨细胞骨保护素的表达,抑制RANKL的表达来实现治防治骨质疏松症的目的。     

金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体分泌的影响

背景：金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松症具有明显的治疗作用,但其具体的作用机制尚不清楚。目的：观察金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体（receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL）表达的影响。方法：切除雌性SD大鼠双侧卵巢制备去卵巢血清,灌胃给予去卵巢大鼠金乌骨通胶囊制备去卵巢含药血清。取第3代生长状况良好的出生24h内的SD大鼠成骨细胞,正常血清组、去卵巢血清组、去卵巢含药血清组分别加入正常雌性SD大鼠血清、去卵巢血清和去卵巢含药血清培养72h。采用酶联免疫吸附法检测成骨细胞骨保护素和RANKL的分泌水平。结果与结论：与正常血清组比较,去卵巢血清组成骨细胞骨保护素的表达明显降低（P〈0.01）,而RANKL的表达明显升高（P〈0.05）;与去卵巢血清组比较,去卵巢含药血清组成骨细胞骨保护素的表达明显升高（P〈0.05）,RANKL的表达明显降低（P〈0.05）。说明金乌骨通胶囊可通过增加成骨细胞骨保护素的表达,抑制RANKL的表达来实现治防治骨质疏松症的目的。     

血清骨保护素、可溶性核因子κB受体活化因子配体与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清骨保护素(OPG)、可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)的变化与冠状动脉病变程度的关系。方法随机选择南京军区福州总医院300例住院患者分为三组:ACS100例,稳定性心绞痛(SA)100例和对照组100例;采用ELISA法检测血清OPG、sRANKL;并对所有患者进行冠状动脉造影,根据造影结果对冠状动脉病变进行Gensini评分,分析二者血清水平与冠状动脉狭窄的数目及冠状动脉病变Gensini评分的相关性。结果 ACS组血清OPG水平显著高于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而增高(P<0.01);与之相反血清sRANKL水平显著低于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而减低(P<0.01);冠心病患者OPG水平与Gensini评分水平呈正相关(P<0.01);sRANKL水平与Gensini评分呈负相关(P<0.01)。结论 ACS患者血清OPG、sRANKL水平与冠状动脉病变程度有关,提示OPG系统可能通过干预血管炎症反应参与了冠状动脉粥样硬化病变进程。     

不同频率振动应力对破骨细胞特异性基因及骨保护素/核因子κB受体活化因子配体表达的影响

摘要 目的：观察不同频率振动应力对RAW264.7细胞体外诱导分化过程中,其特异性基因及骨保护素（OPG）/核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。 方法：应用复合振动仪,将不同频段3—10Hz、15—35Hz、35—45Hz、50—70Hz和70—90Hz振动应变分别作用于体外诱导分化的RAW264.7细胞,分别为B、C、D、E、F组,未进行振动干预组为A组,振动应变加载3天和6天时,应用RT-PCR方法检测破骨细胞特异性基因（TRAP、MMP-9和CATK）与OPG/RANKL的表达水平。 结果：不同振动频率组破骨细胞特异性基因表达水平逐渐减低,同时B、C、D组逐渐上调OPG基因表达,而RANKL基因的表达逐渐下调。 结论：不同频率振动应力均抑制RAW264.7细胞向成熟破骨细胞增殖分化。     

阿仑磷酸钠对人成骨细胞增殖和护骨素/核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响

背景:阿仑磷酸钠足新一代的二磷酸盐,属第2代骨质疏松药,临床上广泛用于治疗骨吸收增加类疾病.目的:观察阿仑磷酸钠对人成骨细胞增殖和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)mRNA表达的影响.设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-11/2008-03在重庆医科大学基础研究所完成.材料:成骨细胞来源于手术中取得的松质骨骨块;阿仑磷酸钠为杭州默沙东制药有限公司生产,批号:06130.方法:在含1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10-5,1×10-4mol/L不同浓度的阿仑磷酸钠培养液中培养成骨细胞,以不加阿仑磷酸钠培养为对照.主要观察指标:①成骨细胞观察.②以四甲基偶氮唑盐检测阿仑磷酸钠对成骨细胞的增殖的影响.③以半定量反转录-聚合酶链反应方法观察不同浓度阿仑磷酸钠对成骨细胞表达OPG/RANKL mRNA的影响.结果:1×10-5,1 ×10-4mol/L的阿仑磷酸钠抑制成骨细胞增殖,1×109～10-6mol/L的阿仑磷酸钠促进成骨细胞增殖,其中1 ×108mol/L的阿仑磷酸钠对成骨细胞的增殖作用最强.阿仑磷酸钠呈浓度依赖性降低RANKL mRNA表达,干预72 h,1 ×10-5mol/L抑制作用最大(P<0.01).阿仑磷酸钠呈浓度依赖性增加护骨素mRNA表达,干预72 h,1×10-6mol/L增加作用最明显(P<0.01),而1×10-5mol/L时又减低.结论:阿仑磷酸钠能使成骨细胞增殖,1×10-8mol/L浓度增殖作用最强,其可能通过调节OPG/RANKL mRNA表达而影响骨代谢.     

应力刺激与骨保护蛋白、核因子κB受体活化因子及其配体骨代谢信号通路

背景:骨保护蛋白、核因子κB受体活化因子及其配体(osteoprote-gerin/ligand of receptor activator of NF-κB/receptor activator of NF-κB,OPG/RANKL/RANK)骨代谢信号通路是对应力敏感的通路之一。不同性质的运动会产生不同的机械应力刺激,影响骨代谢信号通路。目的:观察不同性质的运动对OPG/RANKL/RANK信号通路的影响。方法:由第一作者于2000/2011通过计算机检索CNKI,HighWire和Elsevier数据库中关于"应力刺激与OPG/RANKL/RANK"的相关的论文报告。以"应力刺激,OPG/RANKL/RANK"或"应力刺激,骨代谢"为检索词进行检索。选择的文章内容与应力刺激对信号通路的影响有关,选择相关近期发表的文献或者是发表在权威期刊的文献。共检索到215篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论:运动对骨骼不断产生机械应力刺激,这种机械应力刺激可以通过影响成骨细胞和破骨细胞的OPG/RNAKL/RANK信号调节系统而调节骨组织代谢。但是相关文献中的研究结果不一致,有待进一步的研究。     

骨保护素、核因子κB受体活化因子配体与绝经后骨质疏松症中医证型变化的关系

目的:探讨骨保护素、核因子κB受体活化因子配体在绝经后骨质疏松症不同中医证型间变化的内在关系,为绝经后骨质疏松症的辨证分型提供理论和实验依据。方法:于2005-09/2006-09选择广州中医药大学附属骨伤科医院和广州军区总医院入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者108例。根据中医辨证分型的原则分为肾阳虚组、肝肾阴虚组、脾肾阳虚组、气滞血瘀组,组间在年龄分布、绝经年限及体质量指数有可比性(P>0.05)。采用双能X射线骨密度仪测量第2～4腰椎椎体侧位的骨密度。采用ELISA法测定患者雌激素、骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的水平,应用方差分析方法分析绝经后骨质疏松症患者骨保护素、核因子κB受体活化因子配体、骨密度和雌激素在不同证型间的关系。结果:气滞血瘀组骨保护素和核因子κB受体活化因子配体水平高于肾阳虚组、脾肾阳虚组、肝肾阴虚组,差异均有显著性意义[分别为(504.71±353.14),(332.03±323.88),(448.22±304.16),(418.78±382.66)ng/L;(1348.22±489.87),(1245.62±510.53),(1258.31±575.71),(1233.14±594.32)ng/L,F=1196.31,287.54;137.42,216.56;280.39,342.72;P<0.01],雌激素水平及骨密度值明显低于肾阳虚组,差异有显著性意义[分别为(0.48±0.04),(0.68±0.08)g/cm2;(18.77±9.03),(22.14±8.16)ng/L,F=9.39,17.93,P<0.05]。脾肾阳虚组和肝肾阴虚组雌激素水平低于肾阳虚组,差异有显著性意义[分别为(19.44±8.67),(19.41±8.72),(22.14±8.16)ng/L,F=11.23,11.25,P<0.05],而血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体、骨密度组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子平衡关系的破坏与绝经后骨质疏松症的发生发展有关,“肾阳虚损,瘀血阻滞”病机转变可能是绝经后骨质疏松症病理演变的一个重要环节。血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体水平有可能作为区别绝经后骨质疏松症气滞血瘀型与其他三型的客观检测指标。     

核因子κB受体活化因子配体诱导形成的成熟破骨细胞

背景：破骨细胞作为一种终末细胞,获取困难,而且没有成熟破骨细胞株等因素限制了其应用。先前国内外对破骨细胞的获取一般采用基质细胞诱导培养或共培养,或运用核因子κB受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同作用诱导形成成熟的破骨细胞。目的：观察小鼠单核巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征,分析其在核因子κB受体活化因子配体诱导下形成成熟破骨细胞的可行性。方法：培养RAW264．7后,用核因子κB受体活化因子配体诱导RAW264．7细胞7d后观察抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果,以抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性,细胞核≥3个为破骨细胞。以鬼笔环肽荧光染色观察纤维性肌动蛋白环,甲苯胺蓝染色观察牛骨片表面的吸收陷窝隋况。结果与结论：核因子κB受体活化因子配体可诱导RAW264．7细胞形成抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性的多核细胞,形成纤维性肌动蛋白环,电镜下可见骨片上圆形或椭圆形的吸收陷窝。提示RAW264．7是一种较好的破骨前体细胞模型,可用于破骨细胞分化研究。单用核因子κB受体活化因子配体诱导RAW264．7细胞分化成熟,减少了巨噬细胞集落刺激因子的应用,使培养体系更加简单,易于操作,诱导出的细胞纯度高,适合于破骨细胞的生物学和生化研究。     

去卵巢后大鼠骨组织中核因子kB受体活化因子配体和骨保护素表达的变化

背景：核因子KB受体活化因子配体在破骨细胞分化、活化和存活的生理过程中起十分重要的作用。骨保护素作为核因子KB受体活化因子配体的诱骗受体,对破骨细胞有相反作用。目的：观察去卵巢后大鼠骨组织内核因子KB受体活化因子配体、骨保护素mRNA、蛋白表达和骨密度的时间变化规律。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006—05／10在四川大学华西医院移植免疫实验室完成。材料：6月龄健康雌性SD大鼠50只,体质量300-320g。随机平均分成去卵巢组和对照组。方法：建立去卵巢大鼠模型,于术后2,4,6,8,10周取股骨髁。主要观察指标：测量股骨髁的骨密度,检测骨组织核因子KB受体活化因子配体、骨保护素的mRNA、蛋白表达情况。结果：去卵巢后大鼠股骨髁的骨密度与对照组相比于第6周开始出现显著降低（P〈0．05）;核因子KB受体活化因子配体mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第6周达到高峰,此后均呈持续高表达,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有显著性（P〈0．05）：骨保护素mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第2周达到高峰,此后均迅速下降,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有显著性（P〈0．05）。结论：大鼠去卵巢后股骨髁是骨密度变化的敏感部位;核因子KB受体活化因子配体持续高表达,骨保护素表达短期内升高,迅速降低是骨质疏松的直接原因。     

大鼠磨牙加力移动龈沟液中核因子KB受体活化子配体/骨保护素的表达变化

背景:核因子κB受体活化子配体和骨保护素系统参与破牙骨质细胞的形成并调节牙根吸收过程,而不同力值大小及加力时间下龈沟液中核因子κB受体活化子配体和骨保护素的表达变化是否可以作为判断牙根吸收的量化指标鲜有报道.目的:探讨核因子κB受体活化子配体和骨保护素表达变化与力值大小及加力时间的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分成0.49 N,0.98 N和1.47 N力值组,每组按照加力时间分为加力0,3,7,10,14,21及28 d亚组.各组大鼠建立大鼠正畸牙模型,采用吸潮纸尖法提取实验牙的龈沟液,应用ELISA法测定不同力值和加力时间龈沟液核因子κB受体活化子配体和骨保护素的浓度及比值变化.结果与结论:加力不同时间点不同力值加载组组间大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体/骨保护素的浓度比值比较差异均具有显著性意义(P＜0.01),力值越大,该比值越大.0.49N加力组在加力的前21 d,随着加力时间的延长,大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体/骨保护素的值逐渐增高(P＜0.01);第28天的核因子κB受体活化子配体/骨保护素的比值趋于稳定.0.98 N和1.97 N加力组,随着加力时间的延长,大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体/骨保护素的值均持续逐渐增高(P＜0.01).结果表明,大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体和骨保护素的比值与力值大小及作用时间具有相关性,可用于正畸牙根吸收的临床检测指标.     

脂联素对成骨细胞护骨素和核转录因子κB受体活化素配体表达的影响

背景:在骨组织中,护骨素的主要作用是抑制破骨细胞的形成和活性,核转录因子κB受体活化素配体的主要作用为刺激破骨细胞的分化和活性,抑制破骨细胞的凋亡.护骨素/核转录因子κB受体活化素配体在破骨功能调控中起重要作用.近来研究发现脂联素促进成骨细胞增殖和分化,脂联素与骨代谢相互偶联.但脂联素对破骨细胞的作用不明.目的:观察脂联素对成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体和护骨素表达的影响,进一步分析其对破骨细胞生成的作用.设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-0612008-12在中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所实验室完成.材料:外科手术取正常成人髂前上棘松质骨用于细胞培养,临床标本由湘雅医院提供.方法:分别用0,3,10和30 mg/L脂联素干预人成骨细胞48 h,检测护骨素和核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白表达.并用脂联素干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统,观察其对破骨细胞生成的影响.主要观察指标:分别采用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测人成骨细胞护骨素和核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白表达.抗酒石酸磷酸酶染色确定为破骨细胞.结果:脂联素呈剂量依赖性抑制人成骨细胞护骨素mRNA与蛋白质的表达(P<0.05).脂联素呈剂量依赖性促进人成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白的表达(P<0.05).脂联素干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统可诱导破骨细胞生成.结论:脂联素可通过诱导成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体表达、抑制护骨素表达,诱导破骨细胞生成.     

脂联素对成骨细胞核因子κB受体活化素配体表达的影响

背景:成骨细胞分泌的核核因子kκ B受体活化素配体的主要作用为保持破骨细胞的分化和活性,抑制破骨细胞的凋亡.目的:观察脂联素对成骨细胞核因子kκ B受体活化素配体表达的影响,拟进一步探讨其对破骨细胞生成的作用.设计、时间及地点:单一样本观察,于2005-08/2006-03在中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所完成.材料:外科手术中弃之5份取正常成人(35～55岁)髂前上棘松质骨由供者自愿提供;人重组脂联素蛋白购自Calbiochem公司.方法;正常成人髂前上棘松质骨体外培养成骨细胞.分别用0,3,10和30 mg/L脂联素干预人成骨细胞48 h.成骨细胞和CD14 外周血单核细胞共培养14 d,用30 mg/L脂联素干预14 d,以25μg/L 巨噬细胞集落刺激因子 50 μg/L核因子k B受体活化素配体干预14 d作为诱导破骨细胞阳性对照.主要观察指标:分别采用荧光定量聚合酶链反应和酶联接免疫吸附剂测定的方法检测核因子k B受体活化素配体的表达;并用脂联素蛋白干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统,观察对破骨细胞生成的作用.结果:①脂联素呈剂量和时间依赖性促进人成骨细胞核因子κ B受体活化素配体的表达.②脂联素呈时间和剂量依赖性促进人成骨细胞可溶性破骨细胞异化因子蛋白的分泌.③脂联素干预成骨细胞与CD14 外周血单核细胞共同培养系统可诱导破骨细胞生成.结论:脂联索可通过诱导成骨细胞核因子κ B受体活化素配体表达,诱导破骨细胞生成.     

地塞米松对骨髓基质细胞中骨保护素与核因子κB活化受体配体基因表达的干预作用

目的观察应用地塞米松后骨髓基质细胞中骨保护素与核因子κB活化受体配体基因表达水平的变化,并探讨地塞米松对骨代谢的影响.方法实验于2004-01/09在仲恺农业技术学院生理生化教研室实验室完成.选择雄性6周龄SD大鼠4只,抽取大鼠股骨骨髓,使用密度梯度离心分离有核细胞,贴壁分离法获取骨髓基质细胞,以2×104/cm2的密度接种进行细胞传代与分组实验.实验分2组,对照组继续用原培养液培养;实验组在原培养液基础上加入地塞米松(浓度10-7mol/L)诱导培养.两组细胞继续培养1周后,抽取总RNA进行半定量反转录聚合酶链反应分析.比较两组骨髓基质细胞中骨保护素与核因子活化受体配体基因的表达水平.骨保护素与核因子κB活化受体配体mRNA表达量用β-actin表达量来标准化.结果①骨保护素mRNA表达水平(骨保护素/β-actin)实验组显著低于对照组[1.21±0.12,2.05±0.11(t=10.320,P＜0.01)].②核因子κB活化受体配体mRNA表达水平(核因子κB活化受体配体/β-actin)实验组显著高于对照组[2.53±0.14,1.17±0.19(t=11.525,P＜0.01)].③核因子κB活化受体配体/骨保护素mRNA表达水平比值实验组显著高于对照组[2.21±0.17,0.62±0.08(t=16.925,P＜0.01)].结论加入地塞米松后骨髓基质细胞骨保护素分子合成减少,从而减弱其对核因子κB活化受体配体-核因子κB活化受体信号轴的抑制作用,因此破骨细胞分化及骨吸收作用相对增强,导致骨重建失衡.