α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响

背景：无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电,该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。目的：探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。方法：分离培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,取经鉴定的海马神经元,加入含终浓度为7.5,15,30,60,120mg/Lα-细辛醚的维持培养液培养4h后,换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型,3h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24h,MTT法检测海马神经元活力。结果与结论：经无镁细胞外液培养后,海马神经元的活力显著降低（P〈0.01）,α-细辛醚处理后,海马神经元的活力显著升高（P〈0.01）,且随α-细辛醚浓度的增加,海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤,发挥神经元保护作用,且具有剂量依赖性。     

α-细辛醚对慢性肺源性心脏病心电图及心血管影像的影响

目的　探讨α 细辛醚对慢性肺源性心脏病的疗效。方法　观察对象随机分为两组 :α 细辛醚组35例 ,给予α 细辛醚注射液 10mg肌注 ,每日 2次 ,连续 30d ;对照组 2 1例 ,给予强心剂、利尿剂、抗生素等治疗。结果　治疗后心电图示 :①肺型P波、重度顺钟向转位及QRS额面电轴右偏的消失率依次为 88%、72 %、5 4 % ,与对照组 (抗菌、利尿、强心、对症等常规治疗 )相比差异有显著意义 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;② 2例ST段压低、T波低平者 ,治疗后均恢复正常 ;③窦性心动过速 2 0例 ,经治疗心率均降至 10 0次 /min以下。X线胸片示 :①右肺下动脉干横径大于 15mm者 12例 ,治疗后减少至 7例 ,同时肺动脉段凸出高度亦有所降低 ;②经治疗 ,心胸比例由小增大者 5例 ,其中 ,有 4例心电图异常者治疗后恢复正常。结论　α 细辛醚是治疗慢性肺心病的有效药物     

β-细辛醚对痴呆小鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响

目的：探讨β-细辛醚对三氯化铝引起的痴呆小鼠脑皮质神经元凋亡的保护机制。方法：选用NIH小鼠,正常培养3个月,随机分为正常对照组,模型对照组,β-细辛醚1.06mg/100g/d组。除正常对照组给予生理盐水外,其他各组均灌胃三氯化铝,并分别给予生理盐水或β-细辛醚,计6个月。用流式细胞术测量脑皮质神经元内钙离子浓度及DNA周期分析,观察细胞的凋亡率。结果：1.06mg/100g/dβ-细辛醚组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的β-细辛醚治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少。结论：1.06mg/100g/dβ-细辛醚可以减轻脑组织神经元痴呆损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元细胞内钙离子浓度增高可能是其保护作用的机制之一。     

卡马西平联合α细辛醚对癫痫幼鼠惊厥行为及多耐药基因表达的影响

【目的】探讨卡马西平联合α细辛醚对癫痫幼鼠惊厥行为及多耐药基因表达的影响。【方法】选取3周龄幼鼠,随机分为空白组、癫痫组、卡马西平组、α细辛醚组、联合治疗组。除空白组外,其余各组均隔日腹腔注射35 mg/kg戊四氮,共注射15次以构建幼鼠癫痫模型,建模同时各组开始灌胃给药,卡马西平组给予30 mg/kg卡马西平,α细辛醚组给予25 mg/kgα细辛醚,联合治疗组给予卡马西平30 mg/kg联合α细辛醚25 mg/kg,空白组灌注等量生理盐水,1次/d,连续30 d。治疗结束后,观察各组幼鼠惊厥发生时间、惊厥发生次数、惊厥发作等级;比较各组幼鼠海马区组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平;观察各组幼鼠海马区组织病理组织变化,并计算神经元细胞凋亡率;比较各组幼鼠海马区组织中多耐药基因MDR1a、MDR1b及P-糖蛋白(P-gp)mRNA与蛋白表达水平比较。【结果】与癫痫组比较,卡马西平组与α细辛醚组、联合治疗组惊厥发生时间缩短(P<0.05),惊厥发生次数减少(P<0.05),惊厥发作等级及海马区组织中MDA、NO、NOS水平降低(P<0.05),其中α细辛醚组>卡马西平组>联合治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,卡马西平组、α细辛醚组和联合治疗组海马区组织中SOD水平升高(P<0.05),其中联合治疗组>卡马西平组>α细辛醚组,差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组海马区组织中神经元细胞大量减少,细胞核固缩,空泡化严重;卡马西平组、α细辛醚组和联合治疗组海马区组织中神经元细胞数量增加,形态恢复,其中联合用药组神经元细胞病变改善最佳。与癫痫组相比,卡马西平组海马中多耐药基因与P-gp的mRNA与蛋白表达差异不明显(P>0.05);α细辛醚组和联合治疗组海马区组织中MDR1a、MDR1b及P-gp mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与α细辛醚组相比,联合治疗组海马区组织中MDR1a、MDR1b及P-gp mRNA与蛋白表达降低(P<0.05)。【结论】卡马西平联合α细辛醚用药可以明显改善癫痫幼鼠的惊厥行为,对神经元细胞具有良好的保护作用,且可降低幼鼠海马区组织中MDR的表达,增强疗效。     

体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因的表达

背景：颞叶癫痫的发病与海马神经元丢失死亡有关，但其海马神经元丢失的具体方式和详尽机制还不清楚，难以确定海马神经元癫痫样放电与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cysteine-containing ASPartate—specific protease，Caspase-3）激活及神经元凋亡的必然联系。 目的：观察体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及Caspase-3基因的表达情况。 设计：开放性实验。 单位：解放军第二军医大学长海医院神经外科，解放军第二军医大学长征医院神经外科。 材料：实验于2002-06／2003—06在解放军第二军医大学神经外科实验室完成。选取出生24h内的SD大鼠10只，雌雄不拘。Caspase-3流式检测试剂盒购自美国BD公司，PCR引物由上海皓嘉公司合成。 方法：①将24h内新生SD大鼠断头取脑，解剖出双侧海马，制备海马神经元癫痫样放电细胞模型。通过全细胞膜片钳对细胞模型放电情况进行检测。以培养8d并经无镁处理的神经元细胞作为癫痫样放电模型组，以培养8d但未经无镁处理的神经元细胞作为空白对照组，记录电位变化。②采用反转录-聚合酶链法克隆大鼠全长caspase-3 cDNA．并加以标记；采用原位杂交和流式细胞术检测caspase-3基因表达和神经元凋亡情况。 主要观察指标：①Caspase-3基因cDNA的克隆结果。②Caspase-3原位杂交检测结果。③细胞凋亡检测结果。 结果：①反转录-聚合酶链反应扩增的产物经12g/L琼脂糖凝胶电泳显示约800bp DNA片段区带，与预期值一致。DNA序列测定显示所得克隆的开放阅读框架长843bp。②杂交显示空白对照组海马阳性染色神经元少于10％，神经元突起饱满，形成广泛的突触联系。癫痫样放电模型组无镁处理3h后，染色阳性细胞明显增多；无镁处理12h后，有较多强阳性染色神经元，基本保持有神经元突起，但突起变得菲薄。③流式细胞分析显示。无镁处理6h后凋亡细胞开始明显增加，单位时间内凋亡细胞数不尽一致。 结论：癫痫样放电可以启动caspase-3表达，继而介导神经元凋亡。     

酮体β-羟基丁酸减轻癫痫持续状态模型大鼠离体海马神经元的损伤

目的 探讨β-羟丁酸（BHB）对离体癫痫持续状态模型海马神经元的保护作用及可能机制。方法 体外原代培养14 d神经元细胞,通过无镁灌流制成癫痫持续状态体外模型。加入不同浓度BHB(0 mmol/L、2 mmol/L、4 mmol/L、8 mmol/L)后采用MTT法测定神经元细胞的活性,通过流式细胞学方法测定加入BHB后神经细胞的凋亡情况及细胞中的活性氧簇表达情况。结果 MTT实验示无镁模型体外神经元细胞活力明显下降,提示无镁灌流制成癫痫持续状态模型。高剂量组BHB处理后细胞活力明显改善,差异有统计学意义（P均<0.01）。流式细胞学方法示神经元在无镁环境下早期凋亡（P<0.05）、晚期凋亡（P<0.01）及凋亡总数（P<0.01）均增加。高剂量组早期凋亡及凋亡总数较模型组下降,差异有统计学意义（P均<0.05）。且活性氧簇水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高浓度BHB能增加神经元活力,减少神经细胞凋亡,对癫痫持续状态体外培养海马神经元活性有保护作用,并可能通过影响活性氧簇途径起作用。     

体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因的表达

背景:颞叶癫痫的发病与海马神经元丢失死亡有关,但其海马神经元丢失的具体方式和详尽机制还不清楚,难以确定海马神经元癫痫样放电与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine-containingASPartate-specificprotease,Caspase-3)激活及神经元凋亡的必然联系。目的:观察体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及Caspase-3基因的表达情况。设计:开放性实验。单位:解放军第二军医大学长海医院神经外科,解放军第二军医大学长征医院神经外科。材料:实验于2002-06/2003-06在解放军第二军医大学神经外科实验室完成。选取出生24h内的SD大鼠10只,雌雄不拘。Caspase-3流式检测试剂盒购自美国BD公司,PCR引物由上海皓嘉公司合成。方法:①将24h内新生SD大鼠断头取脑,解剖出双侧海马,制备海马神经元癫痫样放电细胞模型。通过全细胞膜片钳对细胞模型放电情况进行检测。以培养8d并经无镁处理的神经元细胞作为癫痫样放电模型组,以培养8d但未经无镁处理的神经元细胞作为空白对照组,记录电位变化。②采用反转录-聚合酶链法克隆大鼠全长caspase-3cDNA,并加以标记;采用原位杂交和流式细胞术检测caspase-3基因表达和神经元凋亡情况。主要观察指标:①Caspase-3基因cDNA的克隆结果。②Caspase-3原位杂交检测结果。③细胞凋亡检测结果。结果:①反转录-聚合酶链反应扩增的产物经12g/L琼脂糖凝胶电泳显示约800bpDNA片段区带,与预期值一致。DNA序列测定显示所得克隆的开放阅读框架长843bp。②杂交显示空白对照组海马阳性染色神经元少于10%,神经元突起饱满,形成广泛的突触联系。癫痫样放电模型组无镁处理3h后,染色阳性细胞明显增多;无镁处理12h后,有较多强阳性染色神经元,基本保持有神经元突起,但突起变得菲薄。③流式细胞分析显示,无镁处理6h后凋亡细胞开始明显增加,单位时间内凋亡细胞数不尽一致。结论:癫痫样放电可以启动caspase-3表达,继而介导神经元凋亡。     

海马神经元活化产物对大鼠GABA(α1)受体表达的影响

目的：通过研究体外培养的海马神经元被戊四氮活化后的产物与癫痫的关系，探讨惊厥发作前癫痫形成的机制。方法：将神经元活化产物注入大鼠的侧脑室，观察大鼠行为、脑电图及GABA(α1)受体免疫组织化学反应的改变。结果：实验组注射神经元活化产物后10～30min大部分大鼠出现2～3级惊厥反应，EEG呈短程、中高幅尖波、尖慢复合波；对照组行为及EEG未见异常，实验组GABA(α1)受体免疫组化反应呈阳性的细胞明显少于对照组。结论：神经元活化产物具有致痫作用，可通过抑制GABA(α1)受体表达参与癫痫发病机制。     

七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元ATP酶活性的影响及其机制分析

目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。     

左乙拉西坦联合奥卡西平治疗儿童难治性癫痫对癫痫发作次数及Th细胞亚群的影响

目的 研究左乙拉西坦联合奥卡西平治疗儿童难治性癫痫（chilldren refractable epilepsy,CRE）对癫痫发作次数及Th细胞亚群的影响。方法 选取2019年2月至2021年12月兰陵县人民医院收治的106例CRE患儿为研究对象,根据随机数字表法将其分为观察组（n=53）和参照组（n=53）。参照组患儿接受奥卡西平治疗,观察组患儿接受左乙拉西坦+奥卡西平治疗,两组患儿均治疗6个月。比较两组患儿的治疗总有效率,治疗前、治疗6个月后癫痫发作频率、持续时间、外周血Th细胞亚群[辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞（Treg）]、炎性细胞因子[γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素17A(IL-17A)、环氧化物酶2(COX-2)]及治疗期间不良反应。结果 观察组患儿治疗总有效率显著高于参照组（P <0.05）;治疗6个月后,两组患儿癫痫发作频率、持续时间、外周血Th1水平、外周血Th17细胞水平、血清IFN-γ、血清IL-17A、血清COX-2水平较治疗前均降低,且观察组低于参照组（P <0.05）;两组患儿外周血Treg细胞水...     

穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响,并分析其发生机制。方法:实验于2002-11-18/24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成。①选用健康纯系雄性SD大鼠40只,1.5～2月龄。喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组:空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组,每组8只。模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4×106IU/kg造成癫痫持续状态模型;空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水。以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功。具体方法如下:穴位埋药线组:在造模前3d埋线,选取大鼠大椎、心俞透膈俞(双)穴。用医用羊肠线浸泡于安定液24h后,将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内。常规针刺组:选大椎、心俞透膈俞(双)穴,用美容针,平补平泻,30min/次,1次/d,在造模前5d开始治疗,致痫当天也予治疗。西药组:致痫后即予腹腔注射0.25mg/kg苯妥英钠。空白组和模型组不予治疗。②所有动物均在致痫24h后,取脑,制成石蜡切片。以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变;以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响,每张切片计数3个不同视野(×400)内的阳性细胞数,取平均数作为细胞凋亡指数。③计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①海马神经元细胞形态:空白组大鼠海马神经元细胞形态正常。致痫后24h,模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现。②神经元细胞凋亡情况:模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[(85.26±22.76),(11.50±4.20)个,P<0.01];穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[(25.48±9.70),(32.00±5.05),(55.56±10.11)个],但只有穴位埋药线组与模型组差异明显(P<0.01),最接近空白组;3个治疗组细胞凋亡指数相近。结论:穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用。     

穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响，并分析其发生机制。方法：实验于2002-11—18／24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成。①选用健康纯系雄性SD大鼠40只，1．5～2月龄。喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组：空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组，每组8只。模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4&;#215;10^6 IU／kg造成癫痫持续状态模型；空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水。以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功。具体方法如下：穴位埋药线组：在造模前3d埋线，选取大鼠大椎、心俞透膈俞（双）穴。用医用羊肠线浸泡于安定液24h后，将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内。常规针刺组：选大椎、心俞透膈俞（双）穴，用美容针，平补平泻，30min／次，1次／d，在造模前5d开始治疗，致痫当天也予治疗。西药组：致痫后即予腹腔注射0．25mg／kg苯妥英钠。空白组和模型组不予治疗。②所有动物均在致痫24h后，取脑，制成石蜡切片。以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变；以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响，每张切片计数3个不同视野（&;#215;400）内的阳性细胞数，取平均数作为细胞凋亡指数。③计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠40只均进入结果分析。①海马神经元细胞形态：空白组大鼠海马神经元细胞形态正常。致痫后24h，模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现。②神经元细胞凋亡情况：模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[（85．26&;#177;22．76），（11．50&;#177;4．20）个，P〈0、01]；穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[（25．48&;#177;9、70），（32．00&;#177;5．05），（55．56&;#177;10．11）个1，但只有穴位埋药线组与模型组差异明显（P〈0、01），最接近空白组；3个治疗组细胞凋亡指数相近。结论：穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用。     

Effect of copper overload together with ethanol uptake on hippocampal neurons

Copper is an essential trace element which forms an integral component of many enzymes. While trace amounts of copper are needed to sustain life, excess copper is extremely toxic in the brain. Also, ethanol intake causes morphological changes in the brain. The present study aims to investigate effects of copper overload with ethanol intake in hippocampal neuron numbers of rat brain. Control and experimental group of rats (n = 6 for each group) were fed ad libitum. Experimental group were given ethanol with copper in drinking water each day for ten days. Control group animals were given only drinking water during this period. Afterwards, animals were decapitated and their brains were removed by craniotomy. Frozen brains were cut by a cryostat. Sections collected via systematic random sampling were stained with hematoxylin and eosin. On microscopic images obtained from pyramidal cell layers in hippocampus, total neuron numbers were estimated using the optical fractionator method. We observed that pyramidal neuron numbers in the subdivisions of hippocampus were significantly lower in the experimental group than in the control group. These results suggest that copper overdose with ethanol intake can cause neuronal loss in hippocampus of rat brain.     

MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响

目的通过MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响进行探讨,来验证MCI-186通过抗细胞凋亡机制发挥其神经保护作用。方法将Wistar雄性大鼠分为5组：正常对照组、假手术组、痴呆组（穹隆海马伞损伤联合Aβ25-35侧脑室注射）、大剂量及小剂量MCI-186治疗组,于第28 d分离海马神经细胞,进行流式细胞仪检测[由计算机测出各组大鼠海马神经元细胞周期含量（G0/G1、S、G2/M）和凋亡率（AR）,并计算增殖指数（PI）=（S＋G2/M）/（G0/G1＋S＋G2/M）×100%]。结果 MCI-186治疗组大鼠海马神经细胞中,G1期细胞数目减少,S期细胞数目增多,PI增加、AR降低;其中小剂量MCI-186治疗组改变更明显。结论 MCI-186会促使静止态G1期细胞活跃并向S期转变,增加DNA合成量,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的 ,以小剂量MCI-186保护神经细胞作用更强。     

病灶切除联合热灼术治疗顽固性继发癫癎的疗效初探

目的　探讨病灶切除联合灶皮质横纤维热灼术治疗顽固性继发癫的效果。方法　对病灶切除联合热灼组与病灶及周围非功能区灶皮质切除组的疗效随访 2 .5～ 5 .5年 ,平均 4 .0年 ,并进行比较。结果　病灶切除联合热灼组效果明显优于病灶及周围非功能区灶皮质切除组 ,两组存在显著性差异(P <0 .0 1)。同时 ,病灶切除加热灼无永久性术后并发症。结论　病灶切除联合皮质灶热灼术是治疗顽固性继发癫安全有效的创新方法 ,远期疗效尚需进一步观察     

病灶切除联合热灼术治疗顽固性继发癫痫的疗效初探

目的探讨病灶切除联合痢灶皮质横纤维热灼术治疗顽固性继发癫癎的效果.方法对病灶切除联合热灼组与病灶及周围非功能区痫灶皮质切除组的疗效随访2.5～5.5年,平均4.0年,并进行比较.结果病灶切除联合热灼组效果明显优于病灶及周围非功能区痫灶皮质切除组,两组存在显著性差异(P＜0.01).同时,病灶切除加热灼无永久性术后并发症.结论病灶切除联合皮质痫灶热灼术是治疗顽固性继发癫癎安全有效的创新方法,远期疗效尚需进一步观察.     

手术对难治性癫痫患者认知功能影响的临床分析

目的:探讨手术对难治性癫痫患者认知功能的影响。方法:选取30例手术治疗的难治性癫痫患者,采用瑞文标准推理能力测验(SPM)对患者手术前后的认知状况进行评测,分析不同术前IQ分值、手术侧别、部位、手术预后等因素对患者术后认知功能的影响。结果:30例难治性癫痫患者,随访10—24个月,手术总有效率达86.67%;术后认知功能较术前得到改善者占33.33%,下降者占43.33%;颞叶及非颞叶手术均可导致术后认知障碍;术前智商(IQ)≥70的患者术后认知下降率(60%)明显高于术前IQ70者(26.67%)(P0.05);左侧手术患者术后认知下降率(50%)明显高于右侧手术患者(35.71%)(P0.05);预后EngelⅠ—Ⅱ级的患者术后认知改善率(38.46%)明显高于预后EngelⅢ—Ⅳ级的患者(0%),并随着术后病程时间的延长,患者认知功能可得到逐步改善。结论:部分癫痫患者手术后认知功能得以改善,但仍有不少比例的患者术后认知功能受损。左侧手术、术前IQ分值较高、术后发作控制不佳的患者术后更易出现认知功能障碍。     

海藻糖对冻存海马神经元电生理特性的影响

目的：比较原代海马神经元细胞在不同条件下进行冷冻保存，经复苏后海马神经元的形态、成活率及电生理特性的改变。 方法：原代体外培养的海马神经元和培养当天经无血清冻存液、DF12+10% DMSO冻存液、DF12+10% DMSO+海藻糖冻存液冻存后复苏的海马神经元，在体外培养14-16天，利用膜片钳技术记录各组动作电位、mIPSC、mEPSC。 结果：使用含海藻糖的冻存液冻存过的海马神经元与未冻存原代培养海马神经元电生理特点接近；而经无血清冻存液冻存的神经元复苏后存在明显异常Burst样放电（P<0.05），mIPSC幅度减弱（P<0.001）；同样经DF12+10% DMSO冻存液冻存的神经元复苏后也存在明显异常Burst样放电（P<0.05），mIPSC幅度减弱（P<0.001）、频率减小（P<0.01）。 结论：海藻糖对于冻存海马神经元复苏后功能恢复具有保护作用。