骨密度与骨折合并颅脑损伤患者骨折愈合的评价

背景：颅脑损伤患者下肢骨折愈合过程中,骨折周围新生骨形成加速现象在临床上较为常见。这种快速形成的骨痂或异位骨化是否是颅脑损伤合并下肢骨折患者的常见并发症,至今仍有争论。目的：利用骨密度检测来评估创伤性脑损伤对股骨干骨折愈合的影响。方法：纳入创伤性脑损伤合并股骨干骨折患者和单纯股骨干骨折患者各25例,以切开复位后钢板螺钉内固定。术后第6,12周行X射线测量骨痂体积。术后1,3,5周利用双能X射线骨密度测定仪测定两组患者骨折区骨密度值。结果与结论：单纯股骨干骨折患者术后第12周较第6周骨痂体积明显增加。合并颅脑损伤患者术后第6,12周骨痂体积均有明显增加,且大于单纯骨折组骨痂体积。在第1,3,5周时骨折区骨密度值逐渐增大,并且高于同时间点单纯骨折组骨折区骨密度值。说明创伤性脑损伤可增加股骨干骨折愈合时的骨痂体积,提高骨折区骨密度值,缩短骨折愈合时间。     

股骨干骨折后不愈合的治疗

目的:探讨股骨骨折术后不愈合的治疗方法。方法:对53例股骨骨折不愈合的患者采用LC-DCP或交锁髓内钉固定加断端骨痂回植或自体髂骨植骨,并结合早期功能锻炼。结果:本组随访6~48个月,平均21个月,骨折愈合时间4~11个月,平均6.7个月,52例股骨干骨折不愈合病例均愈合,疗效标准按kolmert功能评定,优良50例(96.2%)一般2例(3.8%)。6周X线片见骨痂明显生长,活动时骨折端疼痛明显减轻,3~4个月后纵向叩击痛消失,可扶拐下地负重行走,复查X线片示,骨痂通过骨折线,6~8个月X线片示骨折完全愈合,膝关节屈曲超120°,伸直均超过0°,无内固定物断裂、松动。结论:LC、DCP或交锁髓内钉内固定加骨折端骨痂回植术或自体髂骨植骨术是治疗股骨骨折不愈合的有效方法。     

儿童创伤性颅脑损伤合并股骨干骨折的临床观察及护理

目的：探讨小儿颅脑外伤合并股骨干骨折的临床观察及护理方法。方法：对23例创伤性颅损伤合并股骨干骨折的住院患儿实施严密的病情观察、心理护理、并发症的预防以及功能锻炼等护理措施,促进患儿康复。结果：23例患儿中19例恢复良好,1例因智力较差在家休养,1例基底节挫伤合并脑梗死出现轻度偏瘫,2例膑胝体损伤的患儿步态僵硬,不协调,我们仍在继续随访,指导其功能锻炼。结论：颅脑外伤合并股骨干骨折病情复杂,昏迷患儿肺部并发症以及疼痛、烦躁造成的肢体继发损伤和颅压增高是早期护理的重点,后期的护理包括智力、语言以及肢体功能锻炼。     

糖尿病大鼠骨折愈合早期局部骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度的变化

背景:糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂形成较差,成骨细胞增殖能力下降,骨折延迟愈合或者不愈合,而Ⅰ型胶原纤维和钙质成分是骨痂的主要成分。目的:观察糖尿病大鼠骨折愈合早期过程中骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维含量和骨密度的变化,分析糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨折延迟愈合,或者不愈合的原因。方法:10只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠,10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。2组大鼠均造成右胫骨斜形骨折,于伤后第1,2,4,6周取骨痂组织进行检测。结果与结论:正常对照组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P<0.01),各组Ⅰ型胶原纤维表达均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度明显低于正常对照组(P<0.01)。提示糖尿病大鼠骨折愈合过程中较正常大鼠骨痂生成下降,骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度同步下降。     

脑损伤合并骨折可加速骨折愈合及异位骨化

背景：临床实践及实验研究中发现,脑损伤合并骨折时,骨折愈合明显加快,并出现肥大骨痂和异位骨化的现象。目的：阐述近年脑损伤对骨折愈合影响的研究进展和探索方向。方法：应用计算机检索1990年1月至2011年11月PubMed数据库、Springer Link数据库及CNKI、Elsevier-Sdol数据库有关脑损伤对骨折愈合影响、脑损伤与异位骨化关系方面的文献,英文检索词为＂traumatic brain injury,fracture healing,heterotopic ossification＂,中文检索词为＂外伤性脑损伤,骨折愈合,异位骨化＂。排除与课题研究内容无关及重复类文章,共保留32篇文献进一步分析。结果与结论：脑损伤时由于血脑屏障遭受破坏,使其通透性增高,某些具有成骨作用的因子通过开放的血脑屏障进入到体循环中,从而使血清中此类因子表达水平显著升高,同时成骨性因子作用于骨折端,促进骨痂形成,加速骨折的愈合。由于成骨因子和成骨环境长期存在,则提高了异位骨化的发生率。     

兔胫骨平台骨折愈合中的骨密度变化

背景:目前对胫骨平台骨折的基础研究多集中在生物力学方面,对于其愈合过程中骨密度变化规律的研究很少。目的:观察胫骨平台骨折愈合过程中的骨密度变化情况。方法:选择18只新西兰大白兔制作胫骨平台骨折动物模型,骨折复位后用螺钉加压固定,分别于术后1,2,3,4,6,8周取胫骨标本。另取3只正常兔的胫骨标本作为对照。结果与结论:双能X射线骨密度测量显示,术后1周骨密度值较对照组略有降低,2周时骨密度值明显增大且差异显著(P<0.05)。3周时骨密度值陡然降低,3,4,6周时测得的骨密度值总体差异不大,4周时略为增高,8周时骨密度值又略微降低,3,4,6,8周数据比较差异无显著性意义。提示在良好的复位固定条件下,术后2周时骨折区域的骨密度值最高、成骨作用最强。     

兔胫骨平台骨折愈合中的骨密度变化

背景：目前对胫骨平台骨折的基础研究多集中在生物力学方面,对于其愈合过程中骨密度变化规律的研究很少。目的：观察胫骨平台骨折愈合过程中的骨密度变化情况。方法：选择18只新西兰大白兔制作胫骨平台骨折动物模型,骨折复位后用螺钉加压固定,分别于术后1,2,3,4,6,8周取胫骨标本。另取3只正常兔的胫骨标本作为对照。结果与结论：双能X射线骨密度测量显示,术后1周骨密度值较对照组略有降低,2周时骨密度值明显增大且差异显著（P〈0.05）。3周时骨密度值陡然降低,3,4,6周时测得的骨密度值总体差异不大,4周时略为增高,8周时骨密度值又略微降低,3,4,6,8周数据比较差异无显著性意义。提示在良好的复位固定条件下,术后2周时骨折区域的骨密度值最高、成骨作用最强。     

合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景：胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。目的：观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。方法：取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果与结论：正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组（P〈0.05）;伤后3d,1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加（P〈0.01）;伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组（P〈0.01）。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景:胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。目的:观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。方法:取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果与结论:正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组(P<0.05);伤后3d,1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加(P<0.01);伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组(P<0.01)。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

重型颅脑损伤合并多发骨折患者的术后护理

总结了92例重型颅脑损伤合并多发骨折患者的护理措施，分别从急救与多发骨折的处理原则、合并颈椎骨折、锁骨骨折、肋骨骨折的护理，合并腰椎骨折、四肢骨折、骨盆骨折的护理及疼痛护理的角度进行了阐述。认为术后护理的全方位、规范性是护理成功的关键。     

Evaluation of patients with mild traumatic brain injury

Care of patients who have sustained a mild traumatic brain injury (MTBI) requires collaboration between the case manager, other disciplines, the patients, and their significant other. The case manager's knowledge of the evaluation tools that may be used to assess patient status in various phases of care is essential in planning and dealing with possible variances of care, which could affect outcomes of care. An overview of the etiology of MTBI, diagnosis, recovery, evaluation at various stages, outcome measurement, and examples of valid and reliable tools are presented.     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景:当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的:观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法:SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论:骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的机制

目的 探讨创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的可能机制。方法 采用创伤性脑损伤合并一侧胫骨骨折（A组）制作多发伤模型,不同时点观察FOS、JUN、bFGF、VEGF表达并与B组（单纯一侧胫骨骨折）比较,X线观察骨折愈合情况。结果 正常小鼠脑组织FOS、JUN、bFGF、VEGF低水平表达,B组略强。A组脑组织FOS和JUN的表达具有时程的一致性,创伤性脑损伤（TBI）后3h达到高峰,12h以后降至对照水平;bFGF与VEGF分别于创伤性脑损伤后12h、24h达到高峰,72h降至对照水平。两组骨折位点FOS、JUN表达均于6h达峰值,24h后降至对照水平。3h、6h、12h组间比较差异有显著性。A组骨折位点bFGF、VEGF表达分别于12h、24h达峰值,B组于24h、48h达峰值,均持续表达96h以上。Spearman等级相关分析发现,A组脑挫伤灶周围脑组织FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关,相关系数分别是0．896、0．832（P〈0．05）;A组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关,相关系数分别是0．938、0．945（P〈0．05）;B组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达也呈正相关,相关系数分别是0．833、0．914（P〈0．05）;两组脑组织FOS、JUN蛋白与骨折位点FOS、JUN表达的关系无统计学意义。影像学上A组在术后第三周时已接近全部愈合,B组到第4周时才全部愈合。结论 创伤性脑损伤合并长骨骨折是比较理想的多发伤实验动物模型;创伤性脑损伤后骨折位点bFGF、VEGF表达更早更强,促进成骨。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

脑外伤伴随骨折组织构建过程中生物活性因子的作用

目的：分析筛选脑外伤对骨折组织构建过程影响的体液生物活性因子。方法：检索中国期刊全文数据库、Pubmed数据库文献，然后对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：脑外伤后体液改变或体液因素影响骨折愈合过程；以近5年且发表在较权威杂志者优先。排除标准：重复研究文章。结果：①骨折具有加速愈合潜能，继发于创伤性脑损伤的骨折能够加速愈合。脑损伤、脊髓损伤、脊髓不同部位损伤、神经损伤时对骨折愈合影响不同。脑外伤后体液中存在促进骨髓基质干细胞有丝分裂和增殖的细胞因子。②骨形态发生蛋白是骨折成功愈合的极重要的因素，然而骨形态发生蛋白似乎并非是脑外伤后骨折愈合加速因素之一。③转化生长因子B既与颅脑损伤有关，也与骨折愈合有关，可能是脑损伤时促进骨折愈合的细胞因子之一。④脑外伤后碱性成纤维细胞生长因子阳性表达提前出现，与血管内皮细胞生长因子有明显的时间和浓度关系，通过血管内皮细胞生长因子、转化生长因子B的表达促进成骨。⑤血管内皮细胞生长因子只是创伤性脑损伤时多种生长因子网络中的一员，单一因子在体内的真实作用如何还有待于今后深入研究。⑥血清生长激素与胰岛素样生长因子之间相互作用促进骨折愈合机制有待进一步研究。⑦神经生长因子、催乳素、褪黑激素在脑损伤患者血清中浓度显著改变，可能是影响骨折愈合体液因素，其确切机制有待深入研究。结论：脑外伤后伴随的骨折愈合加速现象与全身、局部因素有关，目前关于各种体液因素的研究水平不同步。有些体液因素如骨形态发生蛋白、转化生长因子β、碱性成纤维细胞生长因子等、与骨折愈合的关系研究已开展得较为深入；另外更多的可能促进骨折愈合的体液因素还有待于筛选，进一步证实。     

脑外伤颞骨骨折致周围性面瘫的临床治疗

目的探讨脑外伤颞骨骨折致周围性面瘫的临床治疗方法。方法选择60例脑外伤颞骨骨折患者,按照骨折类型分为两组：纵行骨折组和横行骨折组,每组30例。两组患者均进行颞下-迷路上隐窝进路膝状神经节减压术,比较两组手术前后的面神经功能恢复情况和临床疗效。结果两组术后面神经功能分级均明显优于手术前;纵行骨折组的临床疗效好于横行骨折组（P〈0.05）。结论根据骨折类型选择恰当的面神经减压术对脑外伤颞骨骨折所致周围性面瘫效果显著。     

Prevalence of low bone mineral density in inpatients with traumatic brain injury receiving neurobehavioural rehabilitation: a postoperative,observational study

Background

Osteoporosis is characterised by low bone mineral density (BMD) leading to an increased risk of fracture. Patients who have sustained a significant traumatic brain injury may have an increased risk of secondary reduced BMD as a result of immobility and other factors.

Objectives

To describe BMD in a cohort of patients recovering from traumatic brain injury, and to discuss the implications of the findings for physiotherapy practice.

Design

Prospective, observational.

Setting

Specialist, residential unit providing care for individuals with brain injury, many with a history of severe challenging behaviour.

Participants

Current inpatients (n = 51, 80% male) with the capacity to provide consent, as judged by their responsible clinician. The median age was 41 years (range 20 to 60 years), and the median time since the brain injury was sustained was 22 years (range 4 to 54 years).

Methods

Participants’ BMD was measured at the radius and tibia using quantitative ultrasound. Various clinical and demographic details were collected.

Results

Participants had suboptimal BMD measurements that were generally low for their age and gender. Nine (18%) participants met the criteria for osteopenia measured at the radius, and 26 (51%) participants met criteria for osteoporosis or osteopenia measured at the tibia.

Conclusions

Some participants had reduced BMD, putting them at risk of fracture or of developing such risk in the future. This group is at particular risk because they frequently display challenging aggressive behaviours that may be met with responses including proportionate use of manual restraint. Physiotherapists should bear this increased risk in mind when devising exercise programmes assessing risk in neurobehavioural rehabilitation settings.     

Association of skull fracture with in-hospital mortality in severe traumatic brain injury patients

IntroductionTo identify the association between skull fracture (SF) and in-hospital mortality in patients with severe traumatic brain injury (TBI).Materials and methodsThis multicenter cohort study included a retrospective analysis of data from the Japan Trauma Data Bank (JTDB). JTDB is a nationwide, prospective, observational trauma registry with data from 235 hospitals. Adult patients with severe TBI (Glasgow Coma Scale <9, head Abbreviated Injury Scale (AIS) ≥ 3, and any other AIS < 3) who were registered in the JTDB between January 2004 and December 2017 were included in the study. Patients who (a) were < 16 years old, (b) developed cardiac arrest before or at hospital arrival, and (c) had burns and penetrating injuries were excluded from the study. In-hospital mortality was the primary outcome assessed. Multivariable logistic regression analyses were performed to calculate the adjusted odds ratios (ORs) of SF and their 95% confidence intervals (CIs) for in-hospital mortality.ResultsA total of 9607 patients were enrolled [median age: 67 (interquartile range: 50–78) years] in the study. Among those patients, 3574 (37.2%) and 6033 (62.8%) were included in the SF and non-SF groups, respectively. The overall in-hospital mortality rate was 44.1% (4238/9607). A multivariate analysis of the association between SF and in-hospital mortality yielded a crude OR of 1.63 (95% CI: 1.47–1.80). A subgroup analysis of the association of skull vault fractures, skull base fractures, and both fractures together with in-hospital mortality yielded adjusted ORs of 1.60 (95% CI: 1.42–1.98), 1.40 (95% CI: 1.16–1.70), and 2.14 (95% CI: 1.74–2.64), respectively, relative to the non-SF group.ConclusionsThis observational study showed that SF is associated with in-hospital mortality among patients with severe TBI. Furthermore, patients with both skull base and skull vault fractures were associated with higher in-hospital mortality than those with only one of these injuries.