氟致大鼠学习记忆能力下降及硒的拮抗作用观察

目的:通过动物实验,探讨氟引起学习记忆能力的改变及硒对氟的拮抗作用。方法:32只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组。对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠20 mg/kg灌胃,加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L)。染毒3个月后Morris水迷宫测试学习记忆能力,处死前留取24 h尿液,测定血氟、尿氟含量以及大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:①氟暴露组血氟含量较对照组明显升高(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显下降,加硒组明显低于各组;与对照组比较,氟暴露组含量显著增高(P<0.05),加硒拮抗组尿氟明显高于氟暴露组。②氟暴露组脑组织SOD活性较对照组明显降低(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P<0.05);氟暴露组脑组织MDA含量较对照组明显增加(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显减少(P<0.05)。③水迷宫测试结果:氟暴露组逃逸潜伏期较对照组时间延长(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05),加硒组较对照组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05)。结论:氟中毒可导致学习记忆能力下降,硒可拮抗氟引起的学习记忆能力下降。     

慢性铅中毒对大鼠学习记忆的影响

[目的]研究不同浓度醋酸铅染毒对大鼠学习记忆的影响,探讨其可能作用机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为4组:正常组(双蒸水,A组),高铅浓度组(0.2%,B组),中铅浓度组(0.1%,C组),低铅浓度组(0.05%,D组),各组大鼠分别自由饮用不同浓度的醋酸铅水溶液2个月;分光光度法检测脑组织匀浆液中乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性;Morris水迷宫法研究铅中毒对大鼠学习记忆的影响。[结果]与A组大鼠比较,随染铅剂量增加B、C、D组大鼠脑组织中AchE活性显著下降(P﹤0.01、P﹤0.05),水迷宫实验结果提示,B、C组大鼠在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需的时间(潜伏期)比A组大鼠明显延长(P﹤0.01、P﹤0.05),D组大鼠具有延长趋势但与A组大鼠比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]铅中毒能破坏记忆性神经递质乙酰胆碱的关键酶,损伤大鼠的学习记忆能力。     

乙醇对大鼠神经行为和相关酶活力的影响

[目的 ]探讨乙醇对大鼠神经行为效应与脑组织中相关酶的关系。 [方法 ]体重 16 0g左右的雄性SD大鼠 2 5只 ,随机分为 3组 ,每组为 9、8、8只 ,分别以 0 % (对照组 )、2 5 6 4% (低剂量组 )、5 1 2 8% (高剂量组 )。乙醇溶液 (浓度以V/V表示 )按 1 0ml/ 10 0g体重一次性灌胃染毒。 30min后 ,进行自发活动、转棒实验和方位水迷宫测试。在染毒 1h后 ,断头处死 ,取血测血中乙醇浓度 (BAC)、取脑组织测丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、巯基化合物和胆碱脂酶活性。 [结果 ]高剂量组自发活动中的行走次数显著高于低剂量组和对照组 ;转棒测试 ,高、低剂量组在棒上停留时间均低于对照组 ,差异显著。水迷宫试验学习次数 ,在测定前对照组明显高于染毒组 ,而在染毒后各组间差异无统计学意义 ;且上述改变与BAC相关显著。高剂量组SOD活性显著低于低剂量组和对照组。丙二醛、巯基水平及胆碱脂酶活性各组间无明显差异。 [结论 ]乙醇可降低大鼠对新环境的适应性、肌肉运动协调能力下降和学习记忆能力的减退 ,并和脑组织中SOD活性呈一定相关     

铜绿的亚慢性健康效应研究

目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P<0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P<0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。     

苯并(a)芘对大鼠学习记忆行为及海马NOS和NO的影响

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对大鼠学习记忆能力的影响及其机制。[方法]将40只Wistar幼鼠随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为1.0、2.5和6.25mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。染毒结束后用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,测定海马组织中NOS活性和NO含量。[结果]BaP暴露各组大鼠寻找平台的平均逃避潜伏期比对照组明显延长,末次跨台次数明显减少(P﹤0.05),BaP暴露各组大鼠海马NOS活性和NO含量均低于对照组(P﹤0.05)。[结论]长期BaP暴露使大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与BaP抑制NOS活性,影响海马NO含量,从而使LTP的诱导和维持受损有关。     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯青春前期暴露对雌性大鼠性激素水平及卵巢抗氧化系统的影响

目的研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)青春前期暴露对雌性大鼠性激素水平及卵巢氧化应激指标的影响。方法将40只健康3周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和0.5、5、50、500 mg/kg DEHP暴露组,每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为1 ml/kg,每天1次,连续染毒4周。测定雌性大鼠血清、睾丸氧化应激[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、过氧化氢酶(CAT)]指标以及血清、海马性激素[雌二醇、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)]水平。结果与对照组相比,500 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠卵巢MDA、ACP水平增加,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP暴露组雌性大鼠卵巢SOD、CAT和AKP的水平均未见明显变化。各剂量DEHP暴露组雌性大鼠血清MDA、SOD、CAT、ACP和AKP的水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅0.5 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠海马雌二醇水平及5 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠血清雌二醇水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅500 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠血清LH水平升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP暴露组雌性大鼠血清FSH水平均未见明显变化。结论 DEHP青春前期暴露会导致雌性大鼠卵巢氧化应激损伤,并易引起青春期性激素分泌紊乱。     

乙醇对大鼠神经行为及相关酶的影响

[目的 ]探讨乙醇对大鼠神经行为效应及脑组织中相关酶的影响。 [方法 ]体重 160g左右的雄性SD大鼠2 5只 ,随机分为三组 ,每组为 9、8、8只 ,分别以 0 % (对照组 )、2 5 64 % (低剂量组 )、5 1 2 8% (高剂量组 )乙醇溶液 (浓度以V/V表示 )按 1 0ml/10 0g体重一次性灌胃染毒。 3 0min后 ,进行自发活动、转棒实验和方位水迷宫测试。在染毒 1h后 ,断头处死 ,取血测血中乙醇浓度 (BAC) ,取脑组织测丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、巯基化合物 ( SH )和胆碱酯酶活性。 [结果 ]高剂量组自发活动中的行走次数显著高于低剂量组和对照组 ;转棒测试 ,高、低剂量组在棒上停留时间均显著低于对照组 (P <0 0 1) ;水迷宫试验学习次数 ,在染毒前对照组明显高于染毒组 ,而在染毒后各组间差异无统计学意义 ;且上述改变与BAC相关显著。高剂量组SOD活性显著低于低剂量组和对照组。丙二醛、巯基水平及胆碱酯酶活性各组间无明显差异。 [结论 ]乙醇可降低大鼠对新环境的适应性、肌肉运动协调能力下降和学习记忆能力的减退 ,并和脑组织中SOD活性呈一定相关     

茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用。[方法]30只3月龄,体重(200±20)g的SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、茶多酚组。将除正常对照组外的其余两组动物暴露于气态甲醛(10mg/m3)中3个月,每天4h,茶多酚组给予茶多酚水溶液200mg/kg.d-1灌胃。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肺组织形态学变化。[结果]模型组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量明显低于正常对照组(P﹤0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P﹤0.01);茶多酚组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量高于模型组(P﹤0.05),MDA含量低于模型组(P﹤0.05)。肺组织形态学改变:模型组大鼠肺组织呈现间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,茶多酚组肺炎状况明显改善。[结论]茶多酚水溶液能提高甲醛染毒大鼠肺组织SOD活性及GSH含量,降低MDA含量,使受损肺组织形态部分改善,表明茶多酚水溶液对甲醛染毒大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究

目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。     

茴三硫对染铝大鼠肝脏脂质过氧化作用及肝功能的影响

目的 研究铝对大鼠肝功能及肝脏脂质过氧化的影响,并观察茴三硫对铝中毒大鼠的疗效.方法 40只健康成年SD大鼠随机等分为4组,空白对照组用生理盐水腹腔注射及灌胃;染铝组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)]及用生理盐水灌胃;茴三硫低、高剂量治疗组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)],同时用茴三硫灌胃[10、20 mg/(kg·d)].分别于第4和第8周末取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和r-谷氨酰转移酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等项目,且在第8周末取肝组织测定SOD及MDA,并作肝组织病理检查.结果 与空白对照组相比,染铝组大鼠的血清中ALT、AST升高,血清及肝组织中SOD活力减低、MDA水平升高,肝细胞变性、坏死及纤维组织增生;与染铝组比较,茴三硫治疗组血清中ALT、AST较低,血清及肝组织中SOD活力增高、MDA水平降低,肝脏病理学改变有所减轻.以茴三硫高剂量治疗组更为明显.结论 铝可使大鼠肝功能下降,肝脏脂质过氧化水平升高及肝细胞受损,而茴三硫对铝的这种损害具有拮抗作用.     

某品牌嫩肉粉急性毒性作用研究

目的 确定嫩肉粉半数致死剂量LD50.方法 采用改进寇氏法测定嫩肉粉LD50.结果 嫩肉粉NIH小鼠经口灌胃LD50为8711 mg/kg.bw.结论 根据国家标准评价,嫩肉粉毒性分级属实际无毒级.     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究——不同源硒抑制大鼠胃窦黏膜上皮细胞异倍体发生率对比研究

目的筛选具有高效低毒特征的高健康价值硒。方法选择3种代表性富硒植物,以预防胃癌效果较好的富硒大蒜为生物硒对照材料,以亚硒酸钠为合成硒对照化合物,应用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃窦黏膜上皮细胞异倍体发生(IAC)模型,调查比较5种富硒材料防癌效果。结果150μg/kgbw(以Se计,以下同)富硒大蒜组和富硒青花菜组大鼠IAC分别为25%和30%,两组间没有显著性差异;300μg/kgbw富硒大蒜组、富硒绿羽组和富硒红羽组大鼠IAC依次为22%、30%和50%,三组间没有显著性差异。150μg/kgbw亚硒酸钠组大鼠全部死亡,无法比较富硒植物与合成硒化合物亚硒酸钠的抑癌效果,但表明富硒植物毒性远小于亚硒酸钠。结论初步证实三种新选择的富硒植物具有高效低毒特征。     

The Effect of Low Doses of Chlorpyrifos on Blood and Bone Marrow Cells in Wistar Rats

The aim of this study was to investigate the genotoxic potential of low doses of chlorpyrifos (CPF) on blood and bone marrow cells in adult male Wistar rats. CPF was administered by oral gavage at daily doses of 0.010, 0.015, and 0.160 mg/kg of body weight (bw) for 28 consecutive days. Positive control (PC) was administered 300 mg/kg bw/day of ethyl methane sulphonate (EMS) for the final three days of the experiment. Toxic outcomes of exposure were determined with the in vivo micronucleus (MN) assay and alkaline comet assay. The 28-day exposure to the 0.015 mg/kg CPF dose, which was three times higher than the current value of acute reference dose (ARfD), reduced body weight gain in rats the most. The in vivo MN assay showed significant differences in number of reticulocytes per 1000 erythrocytes between PC and negative control (NC) and between all control groups and the groups exposed to 0.015 and 0.160 mg/kg bw/day of CPF. The number of micronucleated polychromatic erythrocytes per 2000 erythrocytes was significantly higher in the PC than the NC group or group exposed to 0.015 mg/kg bw/day of CPF. CPF treatment did not significantly increase primary DNA damage in bone marrow cells compared to the NC group. However, the damage in bone marrow cells of CPF-exposed rats was much higher than the one recorded in leukocytes, established in the previous research. Both assays proved to be successful for the assessment of CPFinduced genome instability in Wistar rats. However, the exact mechanisms of damage have to be further investigated and confirmed by other, more sensitive methods.Key words: alkaline comet assay, body weight changes, genotoxicity, in vivo micronucleus assay, low doses     

DHA预防百草枯诱导大鼠肺组织Smad7和SnoN表达的降低

目的观察百草枯(paraquate,PQ)对大鼠肺组织中Smad7和SnoN蛋白表达的影响和DHA的干预作用。方法体重200～220g的SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型组、DHA干预组和DHA对照组,每组10只。DHA干预组和DHA对照组,分别经灌胃给予DHA(500mg/kg.bw),正常对照组和模型组给予等体积玉米油,给予DHA第8日,DHA干预组和模型组一次性经灌胃给予50mg/kg.bw PQ染毒,正常对照组和DHA对照组均给予等体积生理盐水。PQ染毒后,持续给予DHA,于染毒后第35日,处死动物,取出肺组织,制备组织匀浆,测定还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,同时制备肺组织切片,免疫组织化学方法观察肺组织中Smad7及SnoN蛋白表达情况。结果各组肺组织中GSH含量无显著差异(P>0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平显著下降(P<0.01,P<0.01);DHA干预组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),与正常对照组无显著差别(P>0.05)。结论 DHA能够逆转PQ诱导肺纤维化负向调节因子Smad7和SnoN的减少,对PQ导致的肺组织损伤具有一定的预防性保护作用。     

Ochratoxin a Potentiates Citrinin Accumulation in Kidney and Liver of Rats

Ochratoxin A (OTA) and citrinin (CTN) are nephrotoxic mycotoxins often found together in grain. The aim of this study was to measure their accumulation in the kidney and liver of adult male Wistar rats, see how it would be affected by combined treatment, and to determine if resveratrol (RSV) would decrease their levels in these organs. The rats received 125 or 250 mg/kg bw of OTA by gavage every day for 21 days and/or 20 mg/kg bw of CTN a day for two days. Two groups of rats treated with OTA+CTN were also receiving 20 mg/kg bw of RSV a day for 21 days. In animals receiving OTA alone, its accumulation in both organs was dose-dependent. OTA+CTN treatment resulted in lower OTA but higher CTN accumulation in both organs at both OTA doses. RSV treatment increased OTA levels in the kidney and liver and decreased CTN levels in the kidney. Our findings point to the competition between CTN and OTA for organic anion transporters 1 and 3.Key words: experimental rats, mycotoxins, organic anion transporters, resveratrol, toxicity     

Evaluation of protective effect of bee pollen against propoxur toxicity in rat

In this study, 28 Wistar female rats (200-250g) were used and divided into four equal groups. Group 1 was allocated as the control group. Groups 2-4 were administered 100mg/kg/bw/day bee pollen, 20mg/kg/bw/day propoxur, and 100mg/kg/bw/day bee pollen plus 20mg/kg/bw/day propoxur by gavage for 14 days, respectively. At the end of the 14th day, blood and tissues (the liver, kidney, brain, and heart) were collected from all animals. Oxidative stress markers (MDA, CAT, SOD, GSH-Px) and some other biochemical parameters (total protein, albumin, glucose, cholesterol, triglyceride, BUN, creatinine, uric acid, magnesium, sodium, potassium, chloride, total bilirubin, GGT, LDH, AST, ALT, and ALP) were analyzed. According to the data obtained, propoxur was determined to lead to negative changes in most of the biochemical parameters investigated and the administration of bee pollen was determined to alleviate these effects.     

孕期母鼠接触三丁基氯化锡对子代雌性大鼠发育和性激素的影响

目的 通过对母鼠进行孕期染毒来检测三丁基氯化锡(TBTC)对子代雌性大鼠的发育毒性和性成熟后生殖系统的影响.方法 选择SPF级3月龄的健康成年Wistar大鼠,按雌:雄为2:1比例同笼配种.取妊娠大鼠16只,随机分为4组(1个对照组和3个处理组),于妊娠第12～20天,将对照、低、中、高剂量组分别按0、1.0、2.5、5.0mg/(kg·d)进行灌胃染毒.将出生后第70天的子代雌性大鼠称重后断头处死,称量肝脏、肾脏、子宫、卵巢的重量,计算脏器系数并做病理切片.采用放射免疫法测量血清中促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)的含量.结果 高、中剂量组体重的增长速度低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).高、中剂量组肾脏重量分别低于对照组,高剂量组卵巢重量低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).且肝脏、肾脏重量随着染毒剂量的升高而降低.各剂量组肝脏、肾脏、子宫、卵巢的脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).高剂量组FSH、E2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量组血清中均未检测出T.各剂量组肝脏、肾脏、子宫、卵巢的组织切片均未见明显的病理学改变.结论 孕期母鼠接触TBTC,可抑制子代雌性大鼠的生长发育,并可引起FSH及E2水平的升高.     

苦荞麦总黄酮对高脂血大鼠血脂和抗氧化作用的影响

目的:研究苦荞麸总黄酮对实验性高脂血症大鼠的降脂和抗氧化作用。方法:7w龄,60只Wistar大鼠,按体重随机分为6组;除正常对照组外,其余各组用高脂饲料制作动物高脂血症模型,其中苦荞麸总黄酮分为0.2、0.5、1.0g/kgbw剂量组;以绞股兰总苷片(0.032g/kgbw)为阳性对照组;正常组、模型组为10ml/kgbw蒸馏水,各组每天灌胃一次,连续6w。最终测定血脂、肝脂和抗氧化相关指标。结果:苦荞麸总黄酮各组与模型组比较:各剂量组均能有效地降低血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝脏TC、TG值,其中小剂量组降血清TG、抗动脉硬化和抗血清脂质氧化效果显著,不仅使血清TG降低73.9%,TC降低36.4%,还能提高血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和抗动脉粥样硬化指数(AAI)值,降低致动脉粥样硬化指数(AI)值和血清丙二醛(MDA)含量,且不引起肝脏指数(LI)变化。结论:苦荞麸总黄酮能显著降低大鼠血脂、肝脂水平,提高血清抗氧化酶活性,抑制血清脂质过氧化物产生。     

气管滴注大气细颗粒物及硫酸镍对大鼠凝血功能影响的比较

[目的]观察大气细颗粒物（PM2．5）及硫酸镍（NiSO4）对大鼠凝血功能的急性影响,以期在一定程度上解释PM2,的可能作用成分和作用机制。[方法]本研究分为PM2.5和NiSO4染毒实验两部分。每部分实验均将28只雄性Wistar大鼠随机分为4组。PM2.5染毒实验：对照组及7.5、15、30mg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）;NiSO4染毒实验：对照组及7．5、75、750μg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）。其中,PM2.5中剂量组（15mg／kg体重）对应的镍含量与NiSO4低剂量组（7．5μg／kg体重）相同。PM2.5和NiSO4均采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物,腹主动脉取血,测定不同染毒组大鼠血中凝血相关指标水平,包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）及组织因子（TF）。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒组血浆PT水平明显降低（P〈0．05）;中、高剂量组的PM2.5可引起大鼠血浆Fib水平明显升高（P〈0．05）。不同剂量组的PM2.5均可引起大鼠TF的升高,其中以低剂量组的作用最明显。研究未见PM2.5对大鼠血中APTT的影响。高剂量组的NiSO4引起大鼠血浆Fib水平升高（P〈0．05）。中、高剂量NiSO4染毒组大鼠血中TF均明显升高（P〈0．05）。未见NiSO4染毒组大鼠血浆PT和APTT的变化。含相同剂量镍的PM2.5与NiSO4相比,PM2.5的效应更强。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠凝血功能改变,主要表现为外源性凝血途径指标异常。NiSO4染毒出现相似毒性效应,高剂量NiSO4能使大鼠血浆Fib和TF水平升高。提示镍可能在PM2.5致大鼠凝血功能改变中发挥作用。     

染料木黄酮对缺氧性肺动脉高压及右心室肥大的预防作用

目的:研究染料木黄酮(genistein,Gen)对慢性缺氧性肺动脉高压(HPH)的预防作用,为防治HPH提供一种新的途径。方法:健康雄性Wistar大鼠,体重(210.3±28.7)g,随机分为5组:①平原对照组(C);②慢性缺氧组(H);③缺氧+Gen低剂量组(H+L):25mg/kg bw;④缺氧+Gen中剂量组(H+M):50mg/kg bw;⑤缺氧+Gen高剂量组(H+H):100mg/kg bw;C组在平原,②～⑤组每天灌胃大鼠受试物或与受试物等容积的二甲基亚砜(DMSO),置于减压舱,模拟海拔5000m高原,8h/d,持续21d,分别测定肺动脉压、右心室功能和右心室肥大指数。结果:Gen可以显著抑制慢性缺氧引起的肺动脉压升高(P<0.01)。单纯缺氧组右心室肥大指数RV/(LV+Sep)显著增加(P<0.01);与单纯缺氧组比较,Gen各组RV/(LV+Sep)从低剂量到高剂量呈逐渐降低的趋势(40.53±3.80)%,(39.07±3.69)%,(33.73±3.20)%,但仅高剂量组(100mg/kg bw)有显著性差异(P<0.01)。结论:Gen可以有效防治慢性缺氧性肺动脉高压,对慢性缺氧诱导的右心室肥大的预防作用与剂量有关,其作用机制有待进一步探讨。