去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景：骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化。近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果。目的：总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗＂和＂denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment＂。共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析。结果与结论：近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能。目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果。     

肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体辅γ助活化因子1α的关系

背景:过氧化体增殖活化受体γ 辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγ coactivator 1α,PGC-1α)能调节骨骼肌的功能,包括有:线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α 能够预防肌肉的萎缩.目的:总结并讨论PGC-1α 与肌肉萎缩之间的关系.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline 数据库(2000/2010),关键词分别为"肌肉萎缩,PGC-1α,运动"和"muscle atrophy,PGC-1α,exercise".共检索到56 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22 篇文章.从PGC-1α 与肌肉萎缩、运动与PGC-1α 共2 个方面进行总结.结果与结论:PGC-1α 表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达.说明运动可通过调节PGC-1α 的表达来干预肌肉萎缩.     

失神经支配的骨骼肌萎缩与防治

背景:随着当今医学的发展,失神经支配骨骼肌萎缩的防治已取得了显著的进步,但临床疗效仍不十分满意.目的:对火神经支配骨骼肌萎缩防治方法的研究现状作一总结,试图寻找更为有效的失神经支配骨骼肌萎缩防治方法.方法:以denervation,muscle atrophy,treatment为检索词,检索Medline数据库(1998-01/2008-01).以失神经,肌萎缩,治疗为检索词,检索中国期刊全文数据库(1998-01/2008-01)、万方数据库(1998-01/2008-01)和<中国临床康复>杂志(1998-01/2008-01).文献柃索语种限制为英文和中文.以肌肉的耐力及收缩力、失神经的肌湿重和骨骼肌的修复情况为评价指标.纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩的显微外科手术方法、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法.排除上述方法之外失神经支配骨骼肌萎缩的其他疗法.结果与结论:周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免的发生萎缩.因此,探索失神经支配骨骼肌萎缩的防治方法,吸引了国内外许多学者的兴趣,必将成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点.显微外科手术、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法等都是失神经支配骨骼肌萎缩有效的防治手段.目前,该领域的研究已经呈现多角度、多方面的趋势.失神经肌萎缩的防治方面已经有了针对性的措施,但在改善微循环、防止细胞凋亡、抑制胶原过度生长以及如何应用基因治疗的方法在基因水平改变生肌调节因子的表达等方面,还有大量工作需要进行.随着组织工程学、细胞培养学、分子生物学、基因工程等方面的不断发展,防治失神经肌萎缩必定会有新的突破.     

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。     

肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系

背景：过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator1α,PGC-1α）能调节骨骼肌的功能,包括有：线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α能够预防肌肉的萎缩。目的：总结并讨论PGC-1α与肌肉萎缩之间的关系。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,关键词分别为＂肌肉萎缩,PGC-1α,运动＂和＂muscle atrophy,PGC-1α,exercise＂。共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。从PGC-1α与肌肉萎缩、运动与PGC-1α共2个方面进行总结。结果与结论：PGC-1α表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达。说明运动可通过调节PGC-1α的表达来干预肌肉萎缩。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景:骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化.近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN )/(NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注.目的:探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用.方法:由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge 数据库(1998/2010),检索词为"calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type",语言设定为英文.从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到186 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33 篇文章.结果表明CaN/NFATS 信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN.CaN/NFATS 转导通路有可能通过转录激活utrophin A 来调控骨骼肌的肥大反应.由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应.     

失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的:探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed1990-01/2005-01的文章,检索词为“denervation,denervationmuscle,denervationmuscleatrophy,denervatedmuscle,nerveinjury,denervatedskeletalmuscle,skeletalmuscle,denervationatrophy”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01期间的相关文献,并进行手工检索。资料选择:对资料进行初审,选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准:①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准:①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼:共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章,入选40篇。资料综合:失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时,三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变,但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面,Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关,与Bcl-2基因无关。结论:骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化,通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。     

自噬对骨骼肌体积维持的研究现状

背景:骨骼肌体积的维持无论在疾病防治还是个体机能维持和发展方面都具有关键作用.研究自噬通路的调节作用对骨骼肌蛋白的影响,可为肌体积的维持打开了新的思路.目的:探讨骨骼肌中自噬系统传导通路在肌肉蛋白的分解代谢过程中的利弊.方法:用计算机检索ISI Web of knowledge数据库(1970/2010)和Science Direct数据库(2000/2010),检索关键词为"autophagy,skeletal muscle,protein,muscle atrophy",语言设定为英文.对自噬机制对骨骼肌丢失、肌肉体积维持以及在代谢中的调节作用方面进行总结,并分析自噬-溶酶体系统的研究进展.结果与结论:按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入64篇文章.结果表明骨骼肌细胞自噬的活化在蛋白的破坏和肌肉萎缩过程中非常关键,过度的自噬与遍在蛋白-蛋白酶体系统相似,会对肌肉含量产生不良的影响.同时自噬系统在肌细胞稳态的维持上也发挥着重要的作用.并且骨骼肌内的自噬过程与其他代谢组织不同,存在着长期和短期两种自噬过程,由2种不同的信号通路进行控制,因而还需要对骨骼肌自噬通路分子机制进行进一步的研究.     

废用性骨骼肌萎缩治疗的研究与进展

目的:关于如何有效的预防和治疗废用性肌萎缩,尽快的恢复肌肉运动功能的研究取得了较大的发展。系统回顾近年来废用性骨骼肌萎缩治疗的研究与进展,为临床治疗及探索新的治疗方法提供必要的理论基础和依据。资料来源:应用计算机检索http://www.ncbi.nlm.nib.gov/PubMed1990-01/2003/12和http://www.wanfangdata.com.cn1999-01/2003-12数据库为主的与废用性骨骼肌萎缩相关文章,并限定文章语言种类分别为English和中文。检索词“骨骼肌,肌萎缩,运动疗法”等。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括废用性骨骼肌萎缩的随机对照临床试验(RCT)研究相关文献,筛除明显不随机临床试验研究文献。数据提炼:收集的45篇相关文章中,排除重复的同一研究和Meta分析研究,符合本研究标准37篇被选入。资料综合:分别以废用性骨骼肌萎缩的运动治疗、物理治疗、药物治疗进行总结归纳。结论:运动治疗,药物治疗以及物理方法可以增加骨骼肌供血,促进肌纤维类型转变,有效的抑制萎缩骨骼肌的形态和功能改变。     

失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的：探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源：应用计算机检索Pubmed 1990-01／ 2005-01的文章，检索词为“denervation，denervation muscle，denervation muscle atrophy,denervated muscle,nerve injury,denervated skeletal muscle,skeletal muscle,denervation atrophy”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01／2005-01期间的相关文献，并进行手工检索。资料选择：对资料进行初审，选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准：①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准：①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼：共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章，入选40篇。资料综合：失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时，三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变，但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面，Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关，与Bel-2基因无关。结论：骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化，通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。     

剪切波弹性成像评估骨骼肌生物力学特征的应用进展

剪切波弹性成像作为一种经济、无创、精确定量的影像学方法,可以评估健康及疾病状态下的骨骼肌生物力学特征,为疾病的诊断提供可靠参考。本文就剪切波弹性成像的基本原理和其在骨骼肌力学特征的评估应用、局限性及进展进行综述。     

神经痛性肌萎缩的临床观察与护理

目的探讨神经痛性肌萎缩的临床及护理特点。方法回顾性分析12例神经痛性肌萎缩患者的诊治、护理经过。结果所有患者均有不同程度的肌肉萎缩，42％表现为双侧同时或先后受累，92％以严重肩背部或上肢的疼痛为首发表现，给予激素、丙种球蛋白等药物治疗、系统化整体护理及物理康复治疗后，11例患者1～2周内疼痛缓解，随访2～13个月，67％的患者肌力完全恢复，33％部分恢复。结论全面细致的护理与病情观察有利于神经痛性肌萎缩的恢复，减少并发症。     

抗阻运动对骨骼肌肥厚的影响

背景:抗阻运动能促进骨骼肌生长,导致骨骼肌肥厚。目的:对目前采用细胞生物学及分子生物学方法观察抗阻运动对骨骼肌影响的文献进行综述。方法:检索PubMed数据库中1999/2011-05收录的与抗阻运动后骨骼肌肥厚相关的文章,经筛选共纳入45篇文献,通过PubMed获得文献摘要及部分文献原文,如果没有全文通过Springer或Sciencedirect数据库或其他原文传递方式获得全文,分析抗阻运动对骨骼肌肥厚的研究进展。结果与结论:抗阻运动后循环同化激素包括生长激素、胰岛素样生长因子1和睾酮发生应答性变化,对骨骼肌肥厚产生影响。抗阻运动对骨骼肌细胞生物学影响的研究主要集中在雷帕霉素靶蛋白介导骨骼肌蛋白合成途径,前列腺素、肿瘤坏死因子α介导的炎性机制与增肌关系和张力感受器在信号改变后对增肌的影响3个方面。     

Neuralgic amyotrophy presenting to an accident and emergency department.

Two patients with neuralgic amyotrophy (Parsonage-Turner syndrome) are described. Problems arising from the shoulder girdle commonly present to accident and emergency (A&E) departments. Neuralgic amyotrophy is an infrequent neuromuscular disorder which predominantly affects the shoulder girdle. Characterised by severe pain followed by muscle weakness, atrophy, and variable sensory deficits, the diagnosis is based on history and physical findings and is confirmed by electromyography. The prognosis is excellent and treatment is supportive using analgesia and physiotherapy.     

Effect of resistance exercise on insulin sensitivity of skeletal muscle

Insulin resistance (IR) is the common pathophysiological basis of many metabolic diseases. IR is characterized by decreased glucose uptake in skeletal muscle and adipose tissue, especially in skeletal muscle. Skeletal muscle is the main target tissue of glucose uptake under insulin stimulation. Glucose uptake by skeletal muscle is complex, and it is controlled by many pathways. The PI3K/AKt/GSK-1 signaling pathway is not only the main pathway for insulin signal transduction but also an important mechanism for regulating blood glucose. From the binding of insulin to its receptors on the surface of target cells to the transportation of glucose from extracellular fluid to skeletal muscle, a series of signal transduction processes is completed, any of which potentially affects the physiological effects of insulin and leads to IR. Resistance exercise (RT) can reduce skeletal muscle IR and effectively improve blood glucose control and glycosylated hemoglobin level in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). However, the exact mechanism by which RT improves skeletal muscle IR remains unclear. Therefore, this paper discusses the above problems by tracking the progress of the literature to deepen the correlation between RT and skeletal muscle insulin sensitivity and provide further evidence for the application of exercise therapy in IR. In conclusion, RT mainly improves insulin sensitivity of skeletal muscle by increasing muscle mass, microvascular blood flow, and glucose transporter-4 expression in skeletal muscle, as well as by reducing lipid accumulation and inflammation in skeletal muscle. Thus, it is potentially useful in the prevention and treatment of T2DM.     

头颈部恶性肿瘤患者放射治疗期间骨骼肌量变化及其影响因素分析

目的:观察头颈部恶性肿瘤患者放射治疗期间骨骼肌量的变化,并分析其影响因素。方法:采用便利取样方法,选取2017年3月至2019年9月在北京市某专科肿瘤医院放射治疗科接受放射治疗的头颈部恶性肿瘤患者为研究对象,应用患者参与主观全面评定(Patient Generated Subjective Global Assessment,PGSGA)的症状部分评估患者在放疗开始前(T1)、放疗中期(T2)、放疗结束时(T3)的营养相关症状(NutritionImpactSymptoms,NIS),用24h膳食回顾法记录膳食摄入情况并采用生物电阻抗分析法测定骨骼肌量变化情况,采用广义估计方程(GeneralizedEstimatingEquations,GEE)分析患者骨骼肌量变化的影响因素。结果:共459例患者完成3次测评。在3个测评时间点,骨骼肌量分别为(26.31±5.08)kg、(25.60±4.83)kg、(24.62±4.68)kg;NIS发生率分别为38.1%(175/459)、93.2%(428/459)、95.4%(438/459);标准化每日能量摄入量(standardDailyEnergyIntake,stDEI)分别为(24.94±8.51)kcal/(kg·day)、(20.47±9.14)kcal/(kg·day)、(18.23±9.75)kcal/(kg·day),标准化每日蛋白摄入量(standard Daily Protein Intake,stDPI)分别为(0.98±0.39)g/(kg·day)(、0.86±0.39)g/(kg·day)、(0.84±0.51)g/(kg·day);随放射治疗的进行,患者骨骼肌量逐渐下降、NIS得分逐渐增加、能量及蛋白质摄入逐渐减少。骨骼肌量变化与放疗前是否手术、膳食能量摄入量及NIS得分密切相关。结论:头颈部恶性肿瘤放射治疗患者治疗后骨骼肌量减少,放疗前未手术、膳食能量摄入不足及NIS重的患者骨骼肌量减少多。提示应重视未手术患者,加强营养相关症状管理和膳食干预,以减轻患者骨骼肌量的丢失。     

失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预

背景：蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。目的：探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。方法：假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3min/次,直至切取标本之日。干预2,14,28d后,采用RT-PCR与WesternBlot技术分别检测Murf1,NF-κBmRNA和蛋白质的表达。结果与结论：与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κBmRNA及蛋白的表达均明显增加（P〈0.05）;与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κBmRNA的表达均显著降低（P〈0.01）。失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14d时肌湿质量比明显高于失神经组（P〈0.05）。失神经腓肠肌中Murf1,NF-κBmRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关（r=-0.795,P〈0.01;r=-0.834,P〈0.01）,提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。     

Muscles of the below-knee amputees]

OBJECTIVE: The objective of this article is to review anatomical, histological and physiological muscle changes following below-knee amputation. MATERIALS AND METHODS: We searched the PubMed and Reedoc databases for studies evaluating modifications of the below-knee stump and changes over time in its anatomy, volume and histology. We also looked at postamputation modifications in gait and balance. RESULTS: Below-knee amputees show muscular atrophy on both the amputated side and nonamputated side, with fewer and smaller muscle fibres (particularly slow-twitch fibres). This amyotrophy varies in magnitude and distribution and can reach about 25% for the quadriceps (predominantly on the medial side), but is nonsignificant for the hamstrings. This amyotrophy results from the anatomical consequences of the surgical act. The loss of one or more of a muscle's insertions or reimplantation into a nonphysiological site prompts greater atrophy. Changes in muscle activation patterns also lead to atrophy. The hamstrings replace the triceps as the main muscles for propulsion and the remaining stump muscles contract so as to ensure a good fit with the prosthesis. The below-knee amputee must adapt to a new muscular state: gait symmetry is altered, energy expenditure for walking is higher and training is needed in order to achieve optimal balance control.