金丝桃素对抑郁大鼠行为及脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素表达的影响

目的研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学及脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)表达的影响.方法选用雄性Wistar大鼠72只.制作大鼠慢性应激抑郁模型,应用敞箱法、跳台法、免疫组织化学染色研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学、脑病理学的影响.结果慢性应激抑郁大鼠的走格数与站立数显著少于对照组(P＜0.01),贯叶连翘提取物150.0,75.0 mg/kg组大鼠走格数与站立数明显多于模型组(P＜0.05,P＜0.01);贯叶连翘提取物37.5 mg/kg组大鼠走格数(27±14)明显多于模型组(18±5)(P＜0.05).慢性应激抑郁大鼠跳台行为学出现明显变化,表现为逃避反应的获得欠缺而停留期显著延长(P＜0.05),贯叶连翘提取物150.0,75.0mg/kg组大鼠错误反应的停留期明显少于模型大鼠(P＜0.05).5-羟色胺、NA在贯叶连翘提取物150.0,75.0 mg/kg组大鼠脑内的表达明显强于模型组(P＜0.01).结论贯叶连翘提取物通过增强抑郁大鼠脑内5-羟色胺、NA表达,改善抑郁症状.     

加减温胆汤对抑郁模型大鼠行为学和血浆生长抑素含量的影响

目的：通过以调理脾胃法组成的中药复方加减温胆汤对抑郁大鼠行为学和血浆生长抑素含量的影响，探讨其发病机制。方法：实验于2004-03／04在广西中医学院中心实验室完成。以慢性不可预见性应激诱导SD大鼠抑郁模型，观察中药复方加减温胆汤的抗抑郁效应，采用旷场实验测定其水平活动格数和垂直活动次数，以放免法测定血浆生长抑素含量，并与正常组、模型组、西药组相对照。结果：中药高、低剂量组[(182．70&;#177;55．60)，(147．70&;#177;58．20)ng／L]和西药组(169．90&;#177;48．89)ng／L大鼠血浆生长抑素含量均高于模型组(84．10&;#177;23．67)ng／L(q=3．33～5．16，P&;lt;0．05～0．01)，中药高剂量组效果更为显著(q=5．16，P&;lt;0．01)。中药高、低剂量组和西药组旷场活动明显增强，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。结论：加减温胆汤具有抗抑郁作用，其作用机制可能通过调节脑和血浆内生长抑素水平，达到抗抑郁目的。     

贯叶连翘提取物和盐酸赖氨酸复方抗炎效应及其可能的作用途径

目的：观察贯叶连翘提取物和盐酸赖氨酸复方对小鼠角叉菜胶实验模型和醋酸诱发小鼠腹膜炎模型的影响，进而分析其抗炎作用和可能的作用途径。 方法：实验于2003—05／2003—10在北京大学医学部药理系完成。清洁级健康ICR小鼠120只，雌雄各半，随机分为6组，每组20只。即赖金丝组、阳性对照组、贯叶连翘提取物166，333，666mg／kg组和阴性对照组，以上各组小鼠分别给予赖金丝（贯叶连翘提取物和盐酸赖氨酸按2：1混合）500mg／kg，阿司匹林300mg／kg，贯叶连翘提取物166，333，666mg／kg组和羧甲基纤维素钠2．5g／L灌胃，每天1次琏续给药7d。每个实验组组再随机均分为两组，分别制造小鼠角叉菜胶实验模型和醋酸诱发小鼠腹膜炎模型，观察赖金丝和贯叶连翘提取物对角叉菜胶致小鼠足肿胀、炎症渗出液中前列腺素E2含量的影响，以及对醋酸诱发的腹膜炎中腹腔毛细血管通透性的影响。 结果：ICR小鼠120只全部进入结果分析，没有脱失。①赖金丝和贯叶连翘提取物对角叉菜胶引起的小鼠足肿胀的影响：与阴性对照组比较，赖金丝组和贯叶连翘提取物166，333，666mg／kg剂量组角叉菜胶所致的小鼠足肿胀程度都显著减轻，差异有显著性意义（P〈0．05—0．01）。赖金丝对足肿胀的抑制率（43．93％），略高于贯叶连翘提取物333mg／kg（39．07％）。②赖金丝和贯叶连翘提取物对小鼠足炎症渗出液中前列腺素E2含量的影响：与阴性对照组比较，赖金丝组、贯叶连翘提取物666mg／kg剂量组炎症反应中前列腺素E2的生成被显著抑制，差异有显著性意义[（0．182&;#177;0．036）, （0．166&;#177;0．074），（0．234&;#177;0．061）A／g, P〈0．05]。③赖金丝对小鼠腹腔毛细血管通透性的影响：与阴性对照组比较，赖金丝组、贯叶连翘提取物666mg／kg剂量组腹膜炎中腹腔毛细血管的通透性显著抑制，差异有显著性意义[（0．096&;#177;0．033），（0．093&;#177;0．021），（0．134&;#177;0．041）A。P〈0．05]。 结论：赖金丝能显著抑制角叉菜胶引起的足肿胀和前列腺素E2的生成，抑制小鼠腹膜炎的腹腔毛细血管通透性，并且赖金丝复方较单用贯叶连翘提取物抗炎效果理想。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织三磷酸腺苷及二磷酸腺苷和单胺类神经递质的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织三磷酸腺苷(ATP)，二磷酸腺苷(ADP)及单胺类神经递质的影响，探讨其对中风后遗症脑损伤的治疗保护作用。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)和低、中、高剂量组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，采用高效液相色谱法测定大鼠模型脑组织中ATP，ADP及去甲肾上腺素(NE)，多巴胺和5—羟色胺的含量。结果：ATP含量模型组(95．7300&;#177;43．8137)μg／L显著低于正常组(439.4700&;#177;103．4430)μg／L(F=26．642，P&;lt;0．001），各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．001～0．01)；ADP含量模型组(126．7722&;#177;24．1103)μg／L显著低于正常组(557.1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0.001)；NE含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；多巴胺含量模型组显著低于正常组(557．1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；5—羟色胺含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，中剂量组显著高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：中风后遗症“气虚血瘀”大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织ATP，ADP含量降低，并伴有大脑分泌NE，多巴胺和5—羟色胺增加及脑组织NE，多巴胺和5—羟色胺含量减少。补阳还五汤可对抗这种改变，有效改善能量代谢障碍，提高脑组织中单胺类神经递质含量，反应了该方补气活血药理作用的内涵。     

红景天提取物抗氧化作用的实验观察

目的：探讨红景天抗氧化作用机制。方法：实验于2004—02／2004—07在北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室完成。实验动物为昆明种14月龄雄性小鼠，清洁级，由中国医学科学院动物中心提供。随机分为空白对照组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组，每组10只。研究了红景天提取物对老龄小鼠脑蛋白质羰基含量、羟自由基含量、血清过氧化脂质产物—丙二醛、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—Px)的影响。结果：老龄小鼠口服红景天提取物58d，与未服红景天的对照组比较，高剂量组脑蛋白质羰基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组羟自由基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组血清丙二醛含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)：高剂量组血清SOD比活力增加(P&;lt;0．05)，低剂量组增加(P&;lt;0．05)；高剂量组GSH-Px比活力增加(P&;lt;0．05)。结论：红景天提取物通过提高体内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性，减少了组织中羟自由基含量，保护了组织蛋白质和细胞膜。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

强骨抗萎方对骨细胞代谢及血液流变学的影响

目的：研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠血液流变学的影响。方法：用大鼠尾吊-30&;#176;21d模拟失重，观察强骨抗萎方对大鼠血沉、血细胞比容、纤维蛋白原、血液黏度及红细胞变形性、聚集性等指标的作用。结果：悬吊大鼠纤维蛋白原明显升高(P&;lt;0．01)，全血还原黏度及全血黏度明显增加(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，红细胞刚性指数升高(P&;lt;0．01)，最大变形指数降低(P&;lt;0．01)，最大聚集指数增加(P&;lt;0．01)。该方不同剂量显示了不同的作用。低剂量组(10g／Kg)可降低各个切变率下的全血还原黏度和全血黏度(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，以及异常的红细胞刚性指数和最大聚集指数(P&;lt;0．01)；中剂量组(20g／kg)可使纤维蛋白原含量减少(P&;lt;0．01)；高剂量组(30g／Kg)可降低高切变率下的全血还原黏度和全血黏度(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，降低红细胞刚性指数(P&;lt;0．01)，并可升高红细胞最大变形指数(P&;lt;0．01)。结论：该方具有改善尾吊大鼠血液流变学的作用，但无明显的量效关系。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

脑力智宝对乳鼠脑皮质神经细胞和PC12细胞生长发育的影响

目的：从细胞学角度研究脑力智宝在维持神经元存活和促进神经突起生长方面的保护作用。方法：将SD大鼠分为脑力智宝提取物高剂量组(0．63g／L)、低剂量组(0．04g／L)和对照组，连续给药7次后眼球取血制备含药血清，用MTT法检测脑力智宝对原代培养神经细胞生长发育的影响；用分散培养法培养PCI2细胞，测定加入不同浓度脑力智宝提取物(0．63和0．04g／L)、脑力智宝含药血清(6和3g／kg)、神经生长因子后PC12细胞在24，48和72h的突起阳性细胞百分比。结果：脑力智宝对PC12细胞具有营养作用。使细胞突起增加增长。阳性细胞数增多，48h时0．63g／L脑力智宝提取物可使阳性细胞百分数从模型组的17．2％提高到38．4％(t=4．89，P&;lt;0．01)，3g／kg脑力智宝含药血清可使阳性细胞百分数达到69．0％(t=9．37，P&;lt;0．01)，并可促进原代培养鼠脑皮质神经细胞的生长发育，MTT法检测A值明显增加，尤以0．63g／L脑力智宝提取物(t=4．79，P&;lt;0．01)和3g／kg脑力智宝(P&;lt;0．01，t=8．81)组作用明显。0．63g／L脑力智宝提取物可显著促进PCI2细胞增殖，在2，4和6d时分别可使PC12细胞数目较对照组分别增加1．56，1．85和2．96倍，差异均有显著性意义(t=2．67，5．27，3．12；P&;lt;0．05-0．01)，均与对照组比较有显著性差异；6g／kg含药血清组亦显著增加。脑力智宝提取物和含药血清均可促进无血清培养神经细胞轴突生长，对原代培养的神经细胞均具有促进生长作用，使突起阳性细胞数增加。结论：脑力智宝具有促进乳鼠脑皮质神经细胞和PC12细胞生长发育的作用。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的：观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法：实验于2004-09／2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠，采用0penfield法进行行为学评分，选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组，每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型，定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0．02mL／g的定志小丸提取物的浓缩液(1μg／L)，生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用0penfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分)，放免法测定血清雌二醇水平，苏木精一伊红染色观察海马神经元形态变化。结果：所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学：模型组和生理盐水组海马结构不清晰，细胞形态异常；定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分：刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P&;gt;0．05)，至第22天，模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34．9&;#177;16．3)，(30．5&;#177;17．7），(48．4&;#177;21．5）次，P&;lt;0．01]，垂直活动得分也较正常组低[(7．2&;#177;3．9)，(6．5&;#177;2．6)，(10．0&;#177;3．2)次，P&;lt;0．01)；定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49．3&;#177;23．6)，(9．9&;#177;3．0)次，P&;gt;0．05]。③血清雌二醇：模型组和生理盐水组雌二醇浓度低于正常组[(37．15&;#177;6．90)，(33．34&;#177;14．31)，(64．27&;#177;28．18)pmol／L，t=3．477，6．757，P&;lt;0．01]，而定志小丸组与正常组比无差异[(55．80&;#177;26．32)pmol／L，P&;gt;0．05]。结论：定志小丸对抑郁症模型大鼠的海马组织具有保护作用，对雌激素分泌有调整作用。     

针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺含量的影响

目的：观察针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺(catecholamine，CA)含量的影响，以明确针刺干预作用的机制。方法：将102例脑心卒中患者随机分为2组：针刺观察组52例，针刺对照组50例。观察治疗前，治疗后1周、2周急脑心综合征患者血浆CA含量的变化，及CA与心率变异性变化的相关性。结果：两组脑心卒中患者治疗前血浆中去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)、多巴胺(dopamine，DA)含量分别为(647．56&;#177;84．81)μ／L、(77．16&;#177;30．17)μg／L和（628．96&;#177;102．78）μg／L、（71．41&;#177;31．32）μg／L与健康对照组比较差异有非常显著性意义(q=17．6-5．30，P&;lt;0．01)，而两组针刺间差异无显著性意义(q=1．18，0．80，P&;gt;0．05)。针刺观察组治疗1周NA含量(525．12&;#177;136．28)μg／L与治疗前比较差异有非常显著性意义(q=7．43，10．73，P&;lt;0．01)，治疗2周其含量继续减少，针刺对照组治疗1周NA含量(609．86&;#177;135．94)μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=1．18，P&;gt;0．05)，治疗2周NA含量(553．92&;#177;117．44)μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．46，P&;lt;0．01)，但改善程度不及针剌组明显。两患者肾上腺素(epirenathE)含量与健康对照组比较、两组治疗前后血浆E含量比较差异均无显著性意义(F=1．18，P=0．32)。针刺观察组治疗2周后血浆DA含量(58．50&;#177;21．67)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．13，P&;lt;0．05)，而针刺对照组治疗2周后血浆DA含量(74．99&;#177;39．06)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=0．80，P&;gt;0．05)。直线回归与相关分析提示，脑卒中引发心脏损伤患者急性期血浆NE与SDNN，SDNN-i，SDANN呈显著负相关(t=2．880，2．541，2．393，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；血浆E与SDNN，SDNN-i，R-MSSD呈显著负相关(t=2．548，2．561，2．173，P&;lt;0．05)；血浆DA与PNN50呈显著负相关(t=2．104，P&;lt;0．05)。结论：针刺可良性调整脑心综合征患者血浆NA，DA水平，维持神经内分泌体液平衡，保护受损心肌且针刺观察组穴方的作用更佳。     

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的：各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用，针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量，使之在脑内重新分布，本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法：实验于2003-03／2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组，正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型；假手术组手术方法同模型制作，只在注射时以生理盐水0．3mL代替栓子溶液；正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺，1次／d，治疗6d，休息1d，3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果：大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化：在皮质区及纹状体区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)；在海马区，模型组及非穴位组均明显高于正常组(P&;lt;0．05)，而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P&;lt;0．05)及非穴位组(P&;lt;0．05)。②谷氨酰胺含量变化：在皮质区及海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)，而针刺组明显低于模型组(P&;lt;0．01)。③天冬氨酸含量变化：在各脑区，与正常组比较，模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P&;lt;0．01)；而针刺组均明显低于模型组(P&;lt;0．05或．P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)。④天冬酰胺含量变化：模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)；针刺组皮质明显低于模型组(P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)，在纹状体亦低于非穴位组(P&;lt;0．05)；在海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢，从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用，趋于正常水平，这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。     

脑安胶囊不同制剂对大鼠血小板聚集的影响

目的 观察两种不同工艺制剂的脑安胶囊(新型及传统型)对血小板聚集的影响，为研制活血化瘀类中药的新工艺提供了依据。方法 大鼠60只，单纯随机分为6组，每组10只，分别为空白对照组(生理盐水)，新型脑安胶囊低剂量组(40mg／kg)和高剂量组(80mg／kg)、传统型脑安胶囊低剂量组(40mg／kg)和高剂量组(80mg／kg)，阿司匹林组(300mg／kg)；实验药物经口灌胃，1次／d，连续给药3d后取血测定血小板的聚集率，并计算出聚集抑制率。结果 新型脑安胶囊高剂量、传统型脑安胶囊高剂量和阿司匹林对血小板聚集抑制率分别为66．4％，57．4％和49．5％，经统计学分析，两种脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率均超过阿司匹林(t=2．7—5．1，P&;lt;0．0l，P&;lt;0．05)，其中新型脑安胶囊高剂量与传统型脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率相比较差异亦有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论 新型脑安胶囊对血小板的抑制作用明显高于传统型脑安胶囊。     

原花青素对小鼠氧惊厥的影响

目的：探讨应用行为学及脑电图变化评估原花青素干预对小鼠氧惊厥潜伏期、惊厥大发作、死亡时间以及脑组织中丙二醛含量的影响。方法：实验于2003-09／2004-11在解放军第二军医大学海军医学系航海医学教研室实验室完成选择昆明种清洁级小鼠105只，雄性，体质量20-25g。行为学观察与脑电图测定实验各选择28只小鼠，均分为4组，在高压氧(506，6kPa)暴露前35min于腹腔分别注射原花青素1．5，5，15mg／kg及生理盐水，高压氧暴露后分别应用行为学观察与脑电图测定小鼠氧惊厥潜伏期、大发作时间及死亡时间。另外选择小鼠49只，平均分为7组，其中生理盐水和原花青素组(腹腔注射5mg／kg)各3组，正常对照l组，其中生理盐水组和原花青素组住高压氧下暴露不同时间(5，15，30mi--)，采用化学比色法测定各组小鼠脑皮质和脑海马区丙二醛含量．评估小鼠机体氧化损伤程度结果：105只小鼠全部进入结果分析，①生理盐水组相比，原花青素5，15mg／kg组氧惊厥潜伏期、大发作时间及死亡时间明显延长(F=9．821～16．414．P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，氧惊厥发作时的脑电图波幅明显缩小。②高压氧暴露后小鼠脑皮质和脑海马区丙二醛含量均较正常对照组升高(F=2．683～29．181，P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，且增高程度与高压氧暴露的时程成正相关。④原花青素5，15，30min各组脑皮质和脑海马区丙二醛含量与相应生理盐水组相比，均明显降低(P&;lt;0．01)。结论：丙二醛含量与机体氧化损伤程度成正相关，原花青素能显著降低脑皮质、脑海马区部位丙二醛的含量，提示原花青素具有对抗小鼠氧惊厥及高压氧氧化损伤的作用。     

复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响：与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较

目的：脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用，观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化，并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法：实验于2004-11-15／2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取雄性SD大鼠32只，随机分为4组，每组8只：生理盐水组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维组。生理盐水组大鼠海马注入2μL生理盐水，其他3组大鼠缓慢注入2μL淀粉样B蛋白1～42(5g／L)，复制阿尔茨海默病模型。造模后3d开始给药，盐酸多奈哌齐组按0．92mg／kg的剂量灌胃；复方金思维(由中药人参、肉苁蓉、石菖蒲及郁金等组成)配置成0．36g／mL的浓度，按0．7μL／g的剂量给药；模型组及生理盐水组给3mL的双蒸水，均1次／d，共4周。4周后，以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离以及记忆测定中的记忆能力，评价行为学变化；以免疫组化检测大鼠海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达的变化。结果：经补充后32只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果：模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P&;lt;0．01)，盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P&;lt;0．05)，盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P&;gt;0．05)。②脑突触后致密区蛋白95表达：模型组大鼠海马和皮质的表达少于生理盐水组(P&;lt;0.01)；盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠海马、皮质的阳性表达高于模型组(P&;lt;0．05)，但盐酸多奈哌齐组与金思维组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：模型组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达减少，说明脑突触功能弱化和受损，而金思维和盐酸多奈哌齐治疗组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达较模型组增加，说明突触的功能及可塑性有所恢复。提示复方金思维对实验动物脑突触功能和结构具有改善作用。     

创伤后应激障碍大鼠动物模型行为学表现及学习记忆功能的变化

目的：制备创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)大鼠模型并观察其行为学表现和学习记忆功能的变化。方法：利用幽闭+电击方式制备Wistar大鼠PTSD实验动物模型，观测其总体运动水平和前25min各运动类型成分的变化，以及利用穿梭箱实验检测PTSD大鼠学习记忆功能的改变。结果：PTSD大鼠总体运动水平发生两极性变化，多数(7／9)降低，少数(2／9)升高，与对照组比较均差异均有显著性意义(t=10．230，P&;lt;0．01)；前25min各运动类型成分中，静止状态和逃避状态显著增加，对照组和PTSD组分别为(11．08&;#177;1．67)％和(24．24&;#177;9．69)％(t=6．878，P&;lt;0．05)，梳理状态成分显著减少，对照组和PTSD组分别为(28．34&;#177;6．86)％和(13．13&;#177;7．02)％(t=2．234．P&;lt;0．05)；PTSD大鼠学习记忆功能检测发现，主动回避反应显著下降(P&;lt;0．01)，回避反应失败显著增加(P&;lt;0.01)。结论：用幽闭+电刺激制备大鼠PTSD实验动物模型，行为学出现明显异常，学习记忆功能受损，与临床表现有较好的拟似性，重复性高。     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的：观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法：实验于2005—02／2006—01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组，每组8只。正常组不干预，脑卒中组仅进行脑卒中手术，术后常规喂养；脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备，先进行脑卒中手术，术后常规喂养7d后，给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始，脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水；颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方，剂量为9．92g／（kg&;#183;d）；氟西汀组灌胃盐酸氟西汀，按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2．33mg／（kg&;#183;d），共灌胃6周。给药结束后处死大鼠，采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠的行为学表现：造模成功后，与正常组比较，脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢，理毛次数显著减少，毛色无光泽，蔗糖水摄入量下降，活动减少。给药6周后，氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组（P〈0．05～0．01），氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0-05～0．01）。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组（P〈0．05-0．01）；颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）；氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少，中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量，疗效与盐酸氟西汀相近。     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的：观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响，以及皮质醇的参与作用。方法：实验于2004-04／05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分，选择得分相近的动物16只，随机分为对照组、模型组，每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变，用开放实验法测定实验开始时、实验第7，14，22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果：①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117&;#177;4)，(98&;#177;2)mmHg，P&;lt;0．05]；血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。②在实验第7，14，22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30．88&;#177;27．20)，(18．38&;#177;21．09)，(14．38&;#177;11．22)次；(62．63&;#177;26．70)，(44．38&;#177;2391)，(50．13&;#177;23．65)次，P&;lt;0．05-0．01]；在实验第14，22天，开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75&;#177;7．42)，(6．63&;#177;5．29)次；(16．63&;#177;6．89)，(16．29&;#177;7．02)次；P&;lt;0．05，0．01]；在实验第22天，应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1．63&;#177;1．19)，(8．88&;#177;7．99)s，P&;lt;0．05]，开放实验法行为法测定3min内排便次数明显多于对照组[(4．13&;#177;2．42)，(2．13&;#177;0．83)次，P&;lt;0．05]。在实验第22天，应激组大鼠血清皮质醇水平明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。结论：慢性可变应激能引起大鼠血压升高、自主活动抑制，此作用可能与皮质醇过度分泌有关。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。