脑Willis环集中参数模型的参数识别算法

目的 探索3种参数识别方法（阻抗模曲线法、阻抗分量法、遗传算法）在脑Willis环11单元集中参数模型参数识别问题求解上的应用。方法 以两侧颈内动脉、椎动脉的流量和压力波形为入口条件,计算正常、两侧椎动脉狭窄情况下模型的参数值,使用Simulink建模对识别算法进行验证,最后对流量加一定噪声验证识别算法的稳定性。结果 正常情况下,阻抗模曲线法获得的近端阻力偏大,阻抗分量法求解的前交通动脉阻力偏大,遗传算法能获得比较合理的模型参数值。两侧椎动脉狭窄情况下,使用阻抗模曲线法能明显得到后循环近端阻力增加的结果,但使用阻抗分量法和遗传算法所得的结果主要是远端阻力有较大增幅。结论 3种方法识别出的参数计算出的压力数据和实际数据仍有差别,考虑为建模误差、源数据误差和计算误差。阻抗模曲线法在区分近端阻力变化上有一定效果,但是某些参数的识别上有较大误差。阻抗分量法能够进行参数识别,但方法不稳定,计算误差较大。遗传算法能获得比较好的近似解,但在区分椎动脉狭窄上存在一定问题。综合阻抗模曲线法和遗传算法可能在未来使用模型进行疾病诊断上发挥比较好的作用。     

基于集中参数模型的脑血管疾病数值模拟

脑血管疾病的血液动力学研究一直是和脑血管疾病的预防和诊断密切相关的,由于脑部血液循环是一个四端输入的网络,其复杂性导致它的血液动力学规律和体循环有着本质的差别,讨论脑循环动力学模型和临床应用有着重要的意义.本文使用集中参数模型来模拟三种常见的脑血管疾病;脑动脉硬化,脑梗塞,锁骨下动脉盗血.考察其对相应脑血管的压力和流量的影响,结果显示脑部血液循环的代偿功能在发病情况下的重要作用,本文通过分析数值模拟结果,对不同疾病的血液动力学特征进行研究,给脑血管疾病的临床诊断提供血液动力学方面的参考.     

肠系膜侧支循环在外科中的应用

在肠的手术中，为确保肠的血供，应注意到肠系膜血管的侧支循环。充分的肠系膜循环依靠三条主要动脉参与：腹腔干、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。保护肠系膜的这些重要侧支循环，可以避免结扎后可能发生的缺血并发症。     

心血管系统体循环后负荷的集中参数模型

本文给出一种新的模拟心血管系统体循环后负荷的三弹性腔九元件集中参数模型。它能令人满意地拟合升主动脉输入阻抗的生理曲线，且结构简单，调试方便，各元件具有明确的生理意义，其取值也在合理的生理范围内。本文还研究了模型中各参数对升主动脉输入阻抗的影响。本模型可做为心血管系统体循环模拟研究的较为理想的后负荷。     

心肺复苏生理参数分析软件

目的:介绍一套用于分析心肺复苏生理参数的软件。方法:本软件基于微软Visual Basic6.0平台,采用模块化设计思路,在差分阈值法的基础上,通过极值点法、一阶微分法对生理记录仪记录的心肺复苏研究数据进行处理,计算结果以Excel文件保存。结果:通过与手工计算结果的统计学分析比较,证明该软件拥有良好的可靠性。结论:这套分析软件能够准确高效计算出心肺复苏研究过程中记录的生理参数波形数据结果,基本满足了心肺复苏研究需要。并且在使用过程中具有操作简单、多通道数据同时分析、效率高、运行稳定等特点,具有一定实用价值。     

无叶片离心泵结构对体外循环关键参数的影响

目的探讨无叶片离心泵结构和体外循环关键参数之间的关系,为无叶片离心泵的优化设计提供理论依据和实践参考。方法采用计算流体动力学（computational fluid dynamics,CFD）方法对无叶片离心泵进行数值模拟,分析离心泵的结构和转速与血液流量、泵内流动状态、预充量之间的关系。结果叶轮与蜗壳之间距离一定时,两层叶轮结构比一层叶轮结构驱动血液能力强,但是预充量大;进出口导管直径小,有利于调节流量;泵体结构和叶轮转速影响泵内的血液速度分布,从而会对血液造成不同程度的破坏。结论无叶片离心泵结构和叶轮转速对体外循环流量的控制、泵内血液速度分布、预充量有很大影响。     

血管内皮生长因子与冠状动脉侧支循环

1 98 9年首先从牛垂体滤泡星状细胞培养液中分离纯化出血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF) ,现已明了 ,VEGF主要由内皮细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞产生 ,另外平滑肌细胞、骨骼肌细胞也可产生。大量的研究表明 ,VEGF及其家族成员能特异地促进血管内皮细胞的分裂、增殖及迁移 ,是心肌在生理和病理状态下新生血管形成的重要调节者 ,它能迅速而有效地促进心肌缺血区侧支循环的建立 ,在缺血性心脏病的治疗中具有较好的应用价值[1～ 4] 。本文就VEGF的结构、受体、促血管新生作用及在改善心肌缺血中的应用研究…     

支具治疗青少年特发性脊柱侧凸的临床随访

目的 评价支具治疗青少年特发性脊柱侧凸的临床疗效，分析影响疗效的相关因素，并探讨支具治疗的适应证。方法 对79例接受支具治疗的青少年特发性脊柱侧凸患者进行随访，记录患者的Cobb角，侧凸类型，女性患者初潮与否，坐高，站高，Risser征，顶锥旋转度等。结果 随访12～60个月，平均23．9个月。末次随访时21例（26．6％）畸形明显进展，40例（50．6％）畸形维持或稍进展，18例（22．8％）畸形改善。初诊时原发弯Cobb角〉45。组侧凸进展率较Cobb角≤35。组高，侧凸改善率较Cobb角≤35。组低（P〈0．05）；顶锥旋转度Ⅲ。以上组侧凸进展率较0～Ⅱ°组高，侧凸改善率较0～Ⅱ°组低（P〈0．05）．侧凸类型、Risser征等参数不同的患者畸形进展和改善的比率均存在不同程度的差别，但差异不具有显著性（P〉0．05）。结论 矫形支具能够有效控制或改善轻、中度特发性脊柱侧凸畸形。单独借助Risser征预测侧凸畸形变化趋势并不可靠。初始Cobb角〉45°，顶锥旋转度在Ⅲ°以上的患者，如果支具治疗的效果不佳，应考虑尽早于术矫形。图4表1参10。     

颈内动脉狭窄对体循环系统影响的集中参数模型研究

研究颈内动脉病变时对整个颈动脉系统的影响。建立了一个带颈动脉分岔血管分支的体循环系统集中参数模型,基于一组可较好地模拟正常生理曲线的参数,通过改变颈内动脉段的集总参数来模拟颈内动脉狭窄,研究了其对颈动脉系统的影响。结果表明:颈内动脉发生狭窄时,会使其自身的流量、压力和颈总动脉的流量发生显著变化。这些变化主要是由液阻和液容的改变引起的,其中液阻的影响更显著。此外,颈内动脉发生狭窄对于颈外动脉的影响较小,对颈总动脉入口压力则不产生影响。由此说明:利用三维计算模型对颈动脉分岔血管进行血流动力学数值模拟时,入口边界条件用入口压力比用入口流量更合适。     

Incorporation of Myofilament Activation Mechanics into a Lumped Model of the Human Heart

The success and usefulness of lumped cardiovascular models are directly dependent on the physiological fidelity of their formulation. In most existing lumped formulations for the heart, the compliance of the chamber is modeled based on its electrical analog, the capacitor. This has traditionally resulted in the use of a pre-described time-varying stiffness modulus for simulating the cardiac contractions. Unfortunately, such a time-varying stiffness does not include any physiological contractile machinery and thus no dependency on fiber sarcomere length and intracellular calcium concentrations, key mechanisms responsible for proper cardiac function. In this paper a lumped cardiovascular model is presented that is based on the incorporation of detailed myofilament activation for simulating the ventricular calcium binding and crossbridging mechanism. Upon validation against experimental data, it is shown that the new myofilament activation-based model considerably increases the physiological validity and internal consistency of the cardiovascular simulations in comparison to the traditional variable compliance-based models. It is also shown, through specific case studies, that the present model can serve as a quick response tool for testing various hypotheses concerning the impact of the calcium binding and crossbridge kinetics on the overall performance of the cardiovascular system.     

Scaling Approach to Study the Changes Through the Gestation of Human Fetal Cardiac and Circulatory Behaviors

During human gestation, fetal body size increases considerably and important transformations occur to hemodynamics of the cardiovascular system of the fetus. Vascular compliances and resistances as well as the cardiac function show important changes. In order to investigate these modifications, a mathematical approach based on scaling techniques was developed. Vascular and cardiac parameters of the human fetus were related by allometric equations to the anatomical dimensions of vessels that, in turn, depend on the fetal body weight and the gestational age. A scaling factor (b) was identified for each parameter under study: vascular resistances and flow inertances decrease with gestational age b=--1 for viscous losses and b=--1.33 for convective dissipations, b=--0.33 for flow inertances) whereas vascular compliances remarkably increase (b=1.33). Scaling factors were also adopted for the fetal cardiac parameters, according to experimental data on the development of fetal myocardium. Parameter values calculated for each week of the last trimester of the fetal gestation, were tested using a mathematical lumped parameter model, previously developed for a human fetus near the term of the gestation. The validation of the scaling method adopted for the parameters was performed by comparing the results of the simulations with a group of data obtained by Doppler velocimetry at different stages of fetal normal gestation. The adopted allometric equations were appropriate in describing the development of the human fetal circulatory system. The ductus venosus, the ductus arteriosus, and the foramen ovale, that conclude their function at the birth moment, as well as the lungs and the brain, do not follow the general growth rate and require different scaling factors. © 2000 Biomedical Engineering Society. PAC00: 8719Uv, 8719Hh, 8710+e     

体外反搏对典型冠状动脉疾病作用效果的集中参数建模仿真

目的 研究增强型体外反搏（enhanced external counter pulsation,EECP）疗法对典型冠脉血管病及微血管心绞痛的血流动力学影响。方法 使用集中参数建模方法,建立包含导管动脉与心肌微循环的右优势型冠脉生理模型。分别仿真单支狭窄、三支狭窄及微血管心绞痛等病理情况。建立EECP干预模型,结合上述病理模型,仿真EECP对病理模型的血流动力学作用。结果 建立的冠脉生理模型、病理模型及EECP干预模型仿真结果与相关文献中的实验数据相符合。EECP对3种病理情况都有改善冠脉血流的效果。对单支狭窄,EECP在左主干冠脉狭窄程度达到80%~85%之后便无法使血流恢复正常水平。对三支狭窄,若3条分支狭窄程度有1支超过90%,则无法使用EECP治疗。对微血管心绞痛,EECP有效的临界情况是充血心肌血流量>1.03 mL/（min·g）、冠状动脉血流储备>1.64。结论 建立的EECP干预冠脉血管病模型符合预期,所获仿真数据对EECP的临床操作具有一定参考价值。     

组织水肿的一个力学模型及生理分析

水肿是一种常见的生理现象 ,但其发生发展机理尚未得到合理的解释 ,我们根据组织液压力对其结构的影响和血液、组织液物质交换理论 ,建立一种描述水肿发生和发展的力学模型。模型的理论计算结果显示物质交换动态平衡的破坏所产生的组织液压和组织结构的变化将引发水肿 ,这与临床的实验发现一致 ,水肿形成机理的讨论指出水肿治疗的关键在组织结构破坏前调整血浆与组织液间物质交换的不平衡。     

全分支的体循环混合参数计算机模拟研究

本文提出了一种改进的人体血液动脉系统的计算机模拟方法，即把动脉血流脉搏波传播的非线性（或线性）分布参数模型与线性集中参数流体网络模型混合，构造动脉系统的分布─集中混合参数模型。对模型中分布参数部分，采用非标准Ｇａｌｅｒｋｉｎ半离散空间有限元方法进行处理．通过具体建立人体体动脉系统的这种混合参数模型、并进行计算机模拟研究，结果表明，这种模拟方法既可以从系统的量级上模拟动脉系统的血流动力学特性，又可以对所感兴趣的局部血管处进行较细致的模拟，并且可以研究系统各部分间的相互影响。     

脑循环动力学模型与血管输入阻抗模拟

本文提出了一个脑循环血液动力学模型，在模型中不仅考虑了血管弹性、阻力和惯量等动力学参数，而且还考虑了交通动脉的血管代偿功能。通过模型控制方程求解得到了颈动脉和椎动脉的输入阻抗，理论和实验结果完全相一致。模拟结果表明：当颈动脉或推动脉动力学参数变化时，它不仅影响同侧的动脉阻抗，而且还影响到对测血管床。这提示，颈动脉或推动脉输入阻抗不仅和自身系统血管特性有关，而且还受其它循环的影响，有时这种影响还是显著的。     

Dependence of Intramyocardial Pressure and Coronary Flow on Ventricular Loading and Contractility: A Model Study

The phasic coronary arterial inflow during the normal cardiac cycle has been explained with simple (waterfall, intramyocardial pump) models, emphasizing the role of ventricular pressure. To explain changes in isovolumic and low afterload beats, these models were extended with the effect of three-dimensional wall stress, nonlinear characteristics of the coronary bed, and extravascular fluid exchange. With the associated increase in the number of model parameters, a detailed parameter sensitivity analysis has become difficult. Therefore we investigated the primary relations between ventricular pressure and volume, wall stress, intramyocardial pressure and coronary blood flow, with a mathematical model with a limited number of parameters. The model replicates several experimental observations: the phasic character of coronary inflow is virtually independent of maximum ventricular pressure, the amplitude of the coronary flow signal varies about proportionally with cardiac contractility, and intramyocardial pressure in the ventricular wall may exceed ventricular pressure. A parameter sensitivity analysis shows that the normalized amplitude of coronary inflow is mainly determined by contractility, reflected in ventricular pressure and, at low ventricular volumes, radial wall stress. Normalized flow amplitude is less sensitive to myocardial coronary compliance and resistance, and to the relation between active fiber stress, time, and sarcomere shortening velocity.